DIABETES MELITUSA. PENGERTIAN

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara adekuat. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart).

Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi, meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya.Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan.

B. TIPE DM

1. Tipe I : Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM)

2. Tipe II : Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM)

C. ETIOLOGI

1. Tidak diketahui secara pasti

2. Mungkin akibat faktor obesitas, usia, keturunan atau autoimun

Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

Penderita Diabetes Mellitus Tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. Pada Diabetes Mellitus Tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk diabetes tipe II adalah obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan. Penyebab diabetes lainnya adalah: kadar kortikosteroid yang tinggi , kehamilan (diabetes gestasional) , obat-obatan, racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

D. PATOFISIOLOGI

1. Tipe I : IDDM

Hampir 90-95% islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. Kondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. Glukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan hiperglikemia, kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (glukosuria) dan terjadi osmotik diuresis. Osmotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi polidipsi. Penurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan ketosis dan penurunan BB. Poliphagi dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan.

2. Tipe II : NIDDM

Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. Pada obesitas, kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati, muskuloskeletal dan jaringan berkurang. Gejala hampir sama dengan DM Tipe I dengan gejala non spesifik lain (pruritus, mudah infeksi)

E. GEJALA

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan. Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum.

Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. F. Evaluasi Diagnostik

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan kriteria diagnostik penyakit DM.Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dlG. KOMPLIKASI

Komplikasi jangka pendek

1. Hiperglikemia

Insulin menurun

Glukagon meningkat

Pemakaian glukosa perifer terhambat

2. Hipoglikemia

KGD < 60 mg%

Akibat terapi insulinJika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan pelepasan epinefrin (adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan, meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak bisa menyebabkan sakit kepala.Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap. Jika terdapat tanda hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena itu penderita diabetes harus selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah, sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya. Penderita diabetes tipe I harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat memakan makanan yang mengandung gula. Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah antara lain rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba, sakit kepala, kecemasan yang timbul secara tiba-tiba, badan gemetaran, berkeringat, bingung, penurunan kesadaran, koma.

3. Ketoasidosis Diabetik : insulin menurun, lipolisis, ketonbodi, komaKetoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian. Penderita harus dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui air kemih yang berlebihan. Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton dan elektrolit darah diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan.4. Neuropati Diabetik : kesemutan, lemas, baal, mual, muntah, kembung

5. Nefropati Diabetik : proteinuria

6. Retinopati Diabetik : penglihatan kaburRetinopati diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya penglihatan.7. Ulkus/Gangren

8. Kelainan Vaskuler

Mikrovaskuler

Makrovaskuler

Komplikasi jangka panjang dari diabetes Komplikasi jangka panjang dari diabetes dapat terjadi karena lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal, saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka

Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang yang serius. Yang lebih sering terjadi adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani dialisa. Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi.

Organ/jaringan yg terkenaYang terjadiKomplikasi

Pembuluh darahPlak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung, otak, tungkai & penis.Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoranSirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi

MataTerjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retinaGangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

Ginjal Penebalan pembuluh darah ginjal

Protein bocor ke dalam air kemih

Darah tidak disaring secara normalFungsi ginjal yg buruk Gagal ginjal

SarafKerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan

Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki

Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonomKerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan Tekanan darah yg naik-turun

Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare

KulitBerkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum)

Penyembuhan luka yg jelek

DarahGangguan fungsi sel darah putihMudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikatGluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

H. PRINSIP INTERVENSI1. Diit DMa. Syarat

Perbaiki keadaan umum

Arahkan BB normal

Pertahankan KGD normal

Tekan angiopati

Sesuaikan keadaan

Menarik dan mudah diberikan

Prinsip

Jumlah sesuai kebutuhan

Jadual diit tepat

Jenis : yang boleh dimakan/tidak

b. Komposisi Makanan

Karbohidrat : 50%-60%, penting untuk pemasukan kalori yang cukup

Protein : 10%-20%, mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan

Lemak : 25%-30%, pemasukan kolesterol < 300 mg/hari, lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh

Serat : 25 g/1000 kkal, memperlancar penyerapan gula

c. Latihan fisik Frekuensi 2-3 kali/minggu, intensitas : ringan-sedang, waktu 30-60 menit/latihan, tipe oleh raga : aerobik (jalan, renang, joging, bersepeda)

d. Obat anti diabetic

OAD : Sulfodnilurea

Obat injeksi insulinI. PERAWATAN PREVENTIF

1. IdentifikasiPenderita membawa keterangan tentang : jenis DM, komplikasi, regimen pengobatan

2. Vaksinasi

Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa

3. Tidak merokok

4. Deteksi dan Penatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia

5. Perawatan kaki

J. ULKUS DIABETIKUM

Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi DM yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah. Penggolongan Ulkus/gangren menurut Wagner, terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:Grade 0: resiko tinggi, tidak ada ulkus, pembentukan kalusGrade I:kerusakan hanya sampai permukaan kulit, klinis tidak ada infeksiGrade II:ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulangGrade III:ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan absesGrade IV:Gangren lokal (pada ibu jari dan tumit)Grade V:Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

Proses Pembentukan Ulkus

Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemi dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisme saling berinteraksi menimbulkan ulcerasi dan infeksi pada kaki.

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dari pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan kondisi hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, keratin, kolagen, dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang menyebabkan terjadinya kerusakan area dibawah kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan proses penyembuhan luka abnormal menghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi di daerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke daerah di sekitarnya. Pengelolaan : 1. Kontrol Nutisi dan metabolik : faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh pada proses penyembuhan luka. Perlu memonitor hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis dan gangren diperlukan protein yang tinggi yaitu dengan komposisi 20% protein, 20% lemak, dan 60% karbohidrat.2. Kontrol stres mekanik : perlu meminimalkan beban (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meiputi bed rest, penggunaan crutch, kursi roda, sepatu tertutup dan sepatu khusus. Setiap pasien yang istirahat di tempat tidur, tumit dan matakaki harus dilindungi serta kedu tungkai harus diinspeksi setiap hari. Hal ini diperlukan sebab kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap nyeri, sehingga akan terulang trauma di tempat yang sama menyebabkan bakteri masuk melalui luka.

3. Obat-obatan

Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika)/ 3 ANTI REVANE merupakan pokok pengobatan danmenjadi berhasil bila juga dilakukan terapi bedah dengan amputasi (3 anti revane-put).4. Bedah

Berdasarkan klasifikasi menurut Wagner, maka tindakan pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :

- Derajat 0

: perawatn lokal secara khusus tidak ada

- Derajat I-IV: pengelolaan medik dan bedah minor

- Derajat V

: amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan.

Perawatan kaki yang dianjurkan :1. Inspeksi kaki setiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara sela-sela jari. Gunakan cermin untuk melihat tumit dan matakaki.

2. Cuci kaki setiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama jari kaki.

3. Gunakan cream atau lotion pelembab.

4. Jangan gunakan bahan kimia/asam untuk membuang kalus.

5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong kuku melengkung jauh ke proksimal.

6. Jangan merokok

7. Hindari suhu ekstrim, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada kaki. K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan SebelumnyaBerapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

Aktivitas/ Istirahat :Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun. SirkulasiAdakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

Integritas EgoStress, ansietas

EliminasiPerubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

Makanan / CairanAnoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

NeurosensoriPusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan. Nyeri / KenyamananAbdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

PernapasanBatuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

KeamananKulit kering, gatal, ulkus kulit.

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Resiko ketidakstabilan kadar gula darah b.d kurang pengetahuan tentang manajemen diabetes, kurang manajemen diabetes, ketidakadekuatan monitor gula darah, status kesehatan fisik, stress.

2. Kerusakan integritas jaringan b.d perubahan sirkulasi; kurang pengetahuan; mekanik:gesekan

3. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan, kurang familiar terhadap sumber informasi

4. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik5. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin

6. Resiko Infeksi dengan faktor resiko tindakan invasive dan luka DM.

7. Resiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen

8. Kelelahan b.d perubahan kimia tubuh

9. Resiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil, pengurangan ketajaman pandangan

10. Resiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan perawatan/pengobatan

11. Ketakutan b.d diagnosa DM, potensial komplikasi, injeksi insulin

12. Resiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis, aturan perawatan, masa depan yang tidak pasti

13. Putus asa b.d menderita penyakit kronik

Masalah Kolaborasi :

1. PK : Sepsis

2. PK : Hipo/Hiperglikemia3. PK : Diabetes Ketoasidosis (DKA)

4. PK : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)

5. PK : Penyakit Vaskular

6. PK : Neuropati

7. PK : Nefropati

8. PK : Retinopati9. PK : Asidosis MetabolikM. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN (3 Diagnosa Utama)NoDiagnosa KeperawatanNOCNIC

1Resiko ketidakstabilan kadar gula darah b.d kurang pengetahuan tentang manajemen diabetes, kurang manajemen diabetes, ketidakadekuatan monitor gula darah, status kesehatan fisik, stressSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gula darah klien stabil dengan kriteria :

Kadar GDP