LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

I. DEFINISI

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat. ( Price and Wilson, 1992 )

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,1996 )

II. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel

beta pancreas disebabkan oleh :

a. Faktor genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu

predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.

Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human

Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh

dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah

sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang

menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .

Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang

berhubungan yaitu :

1

a. Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

b. Obesitas

c. Riwayat Keluarga

d. Kelompok etnik

Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika

tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes

tipe II disbanding dengan golongan Afro-Amerika

( Smeltzer and Bare,1996 )

III. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

1. Diabetes mellitus

a. DM tipe 1 (tergantung insulin)

b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)

- Gemuk

- Tidak gemuk

c. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

- Penyakit pancreas

- Hormonal

- Obat atau bahan kimia

- Kelainan reseptor

- kelainan genital dan lain-lain

2. Toleransi glukosa terganggu

3. Diabetes Gestasional

(Suyono, et al 2001)

IV.PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi glukosa

yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-sel

hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar

glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan

metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa

hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang

tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak

(Long ,1996 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel

beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak

terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam

darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa

muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam

urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat

kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli

uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme

protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga

mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan

kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu

resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini disertai

dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin

berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit

meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti

kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

( Smeltzer and Bare,1996 )

3

Rendahnya informasi

Penurunan kadar insulin

Kurang pengetahuan

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat

Hiperglikemia

Sel kelaparan Mual muntah, anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Diuresis osmotik

Poliuri

Mikroangiopati

Kekurangan volume cairan

Sklerosis mikrovaskuler

Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Parestesi, kebas, kesemutan

Perubahan persepsi sensori perabaan

Mata

Penurunan perfusi retina, pengendapan sorbitol (lensa keruh)

Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Resiko infeksi

V. MANIFESTASI KLINIK

Gejala klasik :

Poliuri

Polidipsi

Polifagi

Penurunan Berat Badan

Lemah

Kesemutan, rasa baal

Gatal-gatal

Bisul / luka yang lama tidak sembuh

Keluhan impotensi pada laki-laki

Keputihan

4

Infeksi saluran kemih

(Suyono, et al 2001)

VI.KOMPLIKASI

1. Akut

a. Ketoasidosis diabetik

b. Hipoglikemi

c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari

diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari

antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan

sikardian kadar glukosa pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang

a. Makroangiopati

Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

Penyakit vaskuler perifer

Stroke

b. Mikroangiopati

Retinopati

Nefropati

Neuropati diabetik

( Corwin,1996 ; Price and Wilson, 1992)

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

a. Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu

nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr

3. HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

5

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim

glukosa . Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam

urin.

VIII. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin

dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler

serta neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar

glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada

pola aktifitas pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet,

latihan, pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

1. Penatalaksanaan diet

Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari

penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c. Memenuhi kebutuhan energi

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-

cara yang aman dan praktis.

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan

kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan

akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan

glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan

tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan

pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi

a. Insulin

6

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b. Obat oral anti diabetik

- Sulfonaria

Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

- Biguanid

Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,

pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi

b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )

c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

(Smeltzer and Bare,1996 Price and Wilson, 1992 )

IX. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

1. Aktivitas / istirahat ;

Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,

koma, penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi ;

Adanya riwayat hipertensi, MCI

Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas

Ulkus, penyembuhan luka lama

Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang

menurun/tak ada, disritmia, krekles

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas ego;

7

Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi

Ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi ;

Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang

Diare, nyeri tekan abdomen

Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi

Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen

keras, adanya asites

5. Makanan / cairan ;

Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

glukosa / karbohidrat

Penurunan berat badan

Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi

abdomen

Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah

(nafas aseton ).

6. Neurosensori :

Pusing, pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,

disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa

lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang

7. Nyeri / kenyamanan ;

Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8. Pernafasan ;

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi

Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen

9. Keamanan ;

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-

otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup

tajam) ,demam, diaforesis

10. Seksualitas ;

8

Cenderung infeksi pada vagina.

Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

X. DIAGNOSA KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi

insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi

lekosit, perubahan sirkulasi

4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi

pengobatan

XI. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi

insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil:

BB stabil

BB mengalami penambahan ke arah normal

Intervensi :

Mandiri :

Timbang BB setiap hari sesuai indikasi

Tentukan program diet dan pola makan klien

Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah

Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit

sesuai indikasi

Observasi tanda – tanda hipoglikemi

Kolaborasi :

Pantau kadar gula darah secara berkala

Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien

9

Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat

Kriteria Hasil :

TTV stabil dan dalam batas normal

Nadi perifer teraba

Turgor kulit dan pengisian akpiler baik

Output urin tepat

Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :

Mandiri

Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan

Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik

Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adnya

penggunaan otot Bantu, periode apnea, sianosis,

Kaji suhu, kelembapan, warna kulit

Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa

Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin

Kolaborasi

Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah

Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi

lekosit, perubahan sirkulasi

Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang

Kriteria hasil:

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko

infeksi

Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi

Intervensi :

10

Mandiri

Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan,

keluar nanah, sputum purulen

Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada

semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien

sendiri

Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif

Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita

untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke

belakang

Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan

, jaga kulit tetap kering

Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler

Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif /

nafas dalam bila klien sadar / kooperatif

Bantu klien melakukan oral hygiene

Anjurkan makan dan minum adekuat

Kolaborasi

Pemeriksaan kultur dan sensitivity test

Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

Tujuan : persepsi sensori klien adekuat

Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan persepsi

sensori

Intervensi :

Mandiri :

Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu

Pantau TTV dan status mental

Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk

melakukan kegiatan sehari-hari

Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat

klien

11

Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada

pagar

Evaluasi lapang pandang penglihatan

Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji

danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer

Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi

Kolaborasi

Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht,

ureum kreatinin

Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi

pengobatan

Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Kriteria hasil :

Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit

Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program

pengobatan

Intervensi :

Mandiri

Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses

penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien

Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan

manajemen diet

Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan

insulin

Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan

penanganannya

Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas

Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula

darah, program pengobatan dan diet secara teratur

Diskusikan tentang perlunya program latihan

Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan

kaki

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Francis S. Greenspan, Basic And Clinical Endokrinology. Edisi 4. Alih

Bahasa : Caroline Wijaya. Jakarta : EGC ; 2000

2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

3. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;

1998

4. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :

EGC ; 2001

5. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process

approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK

Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

6. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –

surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000

(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.

Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

8. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease

processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994

(Buku asli diterbitkan tahun 1992)

9. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:

Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:

Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

10. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2001

11. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius ; 2000

13