Lp Bagus Gbs

8/10/2019 Lp Bagus Gbs

1/33

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GUILLAIN BARRE SYNDROME

disusun guna memenuhi tugas pada Program Pendidikan Profesi Ners

Stase Keperawatan Medikal Bedah

oleh

Bagus Setyo Prabowo S!Ke"!

NIM #$%&'''#'#'#

PROGRAM PENDIDIKAN PRO(ESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNI)ERSITAS *EMBER

%#'+


2/33

LAPORAN PENDAHULUAN

GUILLAIN BARRE SYNDROME

O,e-. Bagus Setyo Prabowo S!Ke"!

NIM! #$%&'''#'#'#

'! Kasus (diagnosa medis)

Guillain Barre Syndrome

%! Proses ter/a012ya 3asa,a- (pengertian, penyebab, patofisiologi, tanda &

gejala, penanganan)

a! Pe2gert1a2Guillain Barre Syndromemerupakan sindrom klinis yang ditunjukkan

oleh onset (awitan) akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf tepi dan

kranial. roses penyakit men!angkup demielinisasi dan degenerasi selaput

mielin dari saraf tepi dan kranial (Syl"ia #.ri!e dan $orraine %. ilson,

').

Guillain Barre Syndromeadalah suatu kelainan sistem saraf akut dan

difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh

autoimun, di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks

spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang

diserang bukan hanya yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba

sehingga penderita mengalami baal atau mati rasa.

K,as1415as1

'. *adang polineuropati demyelinasi akut (#+), yang merupakan jenis

GBS yang paling banyak ditemukan, dan sering disinonimkan dengan

GBS. isebabkan oleh respon autoimun yang menyerang membrane

sel S!hwann.

. Sindroma %iller isher (%S), merupakan "arian GBS yang jarang

terjadi dan bermanifestasi sebagai paralisis desendens, berlawanan

dengan jenis GBS yang biasa terjadi. /mumnya mengenai otot-otot

okuler pertama kali dan terdapat trias gejala, yakni oftalmoplegia,

ataksia, dan arefleksia.

0. 1europati aksonal motorik akut (#%#1) atau sindroma paralitik

2ina3 menyerang nodus motorik *an"ier dan sering terjadi di 2ina


3/33

dan %eksiko. 4al ini disebabkan oleh respon autoimun yang

menyerang aksoplasma saraf perifer. enyakit ini musiman dan

penyembuhan dapat berlangsung dengan !epat.

5. 1europati aksonal sensorimotor akut (#%S#1), mirip dengan

#%#1, juga menyerang aksoplasma saraf perifer, namun juga

menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson yang berat.

enyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.

. 1europati panautonomik akut, merupakan "arian GBS yang paling

jarang3 dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi, akibat

keterlibatan kardio"askular dan disritmia.6. 7nsefalitis batang otak Bi!kerstaff8s (BB7), ditandai oleh onset akut

oftalmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hiperefleksia atau refleks

Babinski. erjalanan penyakit dapat monofasik ataupun diikuti fase

remisi dan relaps. $esi luas dan ireguler terutama pada batang otak,

seperti pons, midbrain, dan medulla. %eskipun gejalanya berat,

namun prognosis BB7 !ukup baik.

b! Et1o,og1

7tiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan

pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan

penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya

GBS, antara lain9

'. +nfeksi "irus atau bakteri

GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.

+nsidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara

6: - ;


4/33

0. embedahan

5. enyakit sistematik, seperti keganasan, Systemic ,upus (rythematosus,

tiroiditis, dan penyakit #ddison

6! Pato41s1o,og1

#kson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih !epat dibanding akson

tak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam

selaput (nodus ranier) tempat kontak langsung antara membran sel akson

dengan !airan ekstraseluler. %embran sangat permeabel pada nodus tersebut,

sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson

dapat terjadi dengan !epat hanya pada nodus ranier, sehingga impuls-impuls

saraf sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus

lain (konduksi salsatori) dengan !ukup kuat.

ada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin

!ukup rentan terhadap !edera karena banyak agen dan kondisi, termasuk

trauma fisik, hipoksemia, toksik kimia, insufisiensi "askular, dan reaksi

imunologi. emielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap

banyak kondisi yang merugikan ini. >ehilangan serabut mielin pada Guillain

Barre Syndrome membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi, dan

transmisi impuls saraf dibatalkan.

%ekanisme bagaimana infeksi, "aksinasi, trauma, atau faktor lain yang

mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum

diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan

saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi

(proses respon antibodi terhadap "irus atau bakteri) yang menimbulkan

kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan

Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah9

'. idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi

mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

. #danya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi


5/33

0. idapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran

pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi

saraf tepi.

roses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon

imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipi!u oleh berbagai peristiwa

sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi "irus. #kibat suatu infeksi atau

keadaan tertentu yang mendahului GBS akan timbul autoantibodi atau

imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf perifer. +nfeksi-infeksi

meningokokus, infeksi "irus, sifilis ataupun trauma pada medula spinalis,

dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. >elumpuhan

$%1 paling sering dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-

otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. >elumpuhan tersebut

bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-

otot anggota gerak. Se!ara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan

edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. +nfiltrasi terdiri atas sel

mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran

ke!il, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada

permulaan penyakit. Setelah itu mun!ul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf

mengalami degenerasi segmental dan aksonal. $esi ini bisa terbatas pada

segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer.

redileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas

antara darah dan saraf pada daerah tersebut.


6/33


7/33

Gambar 0 9 Stadium pada kerusakan saraf perifer pada GBS

Teor17teor1 I3u2aktor humoral (antibodi terhadap gangliosid) - respon seluler (akti"asi

makrofag). Berbagai laporan melaporkan adanya antibodi terhadap glikolipid,

termasuk G%', G?'b, berbagai gangliosid lain, seluruh komponen membran

akson 4istologi saraf tepi menunjukkan infiltrasi monosit peri"askuler

endoneurial dan demielinasi multifo!al. Saraf-saraf tepi dapat terkena dari

radiks sampai akhiran saraf distal (poliradikuloneuropati).

Gullain Barre Syndrome diduga juga disebabkan oleh kelainan system

imun lewat mekanisme limfosit medialed delayed hypersensi"ity atau lewat

antibody mediated demyelinisation. %asih diduga, mekanismenya adalah

limfosit yang berubah responya terhadap antigen.$imfosit yang berubah

responnya menarik makrofag ke saraf perifer, maka semua saraf perifer dan

myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan system

penghantaran implus terganggu. >arena proses ditujukan langsung pada

myelin saraf perifer, maka semua saraf perifer dan myelin saraf perifer, maka


8/33

semua saraf dan !abangnya merupakan target potensial, dan biasannya terjadi

difus. >elemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok

konduksi atau karena a@or telah mengalami degenerasi oleh karena dener"asi.

roses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setyelah proses

keradangan terjadi. GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin

dan menyerang beberapa saraf. Aleh karena itu GBS disebut juga #!ute

+nflammatory emyelinating olyradi!uloneuropathy (#+).

0! Ta20a8Ge/a,a

'. %asa latenaktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya

dan saat timbulnya gejala neurologis. $amanya masa laten ini berkisar

antara satu sampai ; hari, rata-rata hari. ada masa laten ini belum ada

gejala klinis yang timbul.

. Gejala >linis

a. >elumpuhan

%anifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe

lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-

kadang juga muka. ada sebagian besar penderita, kelumpuhan

dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar se!ara

asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. >adang-

kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai se!ara serentak,

kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis. >elumpuhan otot-

otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.

Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat

dari bagian distal, tetapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal

lebih berat dari bagian proksimal.

b. Gangguan sensibilitas

arestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka

juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. efisit sensoris

objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola

kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering


9/33

dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. *asa nyeri otot sering

ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

!. Saraf >ranialis

Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah 1.=++. >elumpuhan

otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera

menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi.

Semua saraf kranialis bisa dikenai ke!uali 1.+ dan 1.=+++. iplopia

bisa terjadi akibat terkenanya 1.+= atau 1.+++. Bila 1.+ dan 1.

terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia

dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karenaparalisis n. laringeus.

d. Gangguan fungsi otonom

Gangguan fungsi otonom dijumpai pada : penderita GBS.

Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus

bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi

yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodi! profuse

diaphoresis. *etensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai.

Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua

minggu.

e. >egagalan pernafasan

>egagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat

berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. >egagalan pernafasan

ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot

pernafasan, yang dijumpai pada 'adang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui

dengan pasti. iduga karena peninggian kadar protein dalam !airan

otot yang menyebabkan penyumbatan illi arachoidales sehingga

absorbsi !airan otak berkurang.

>riteria diagnosa yang umum dipakai adalah !riteria dari 1ational +nstitute

of 1eurologi!al and 2ommuni!ati"e isorder and Stroke (1+12S), yaitu9

') 2iri-!iri yang perlu untuk diagnosis 9

a. Cerjadinya kelemahan yang progresif

b. 4iporefleksi


10/33

) 2iri-!iri yang se!ara kuat menyokong diagnosis GBS 9

a. 2iri-!iri klinis9

'. rogresifitas9 gejala kelemahan motorik berlangsung !epat,

maksimal dalam 5 minggu,


11/33

terus berlanjut hingga berhenti sebelum kondisi pasien terlihat

membaik. ada fase tersebut yang diperlukan adalah mempertahankan

kondisi pasien, meskipun kondisi pasien akan terus menurun.

Sedangkan yang kedua adalah pada fase penyembuhan, ketika

kondisi pasien membaik. ada fase ini pengobatan fisioterapi

ditujukan pada penguatan dan pengoptimalan kondisi pasien. ada

fase pertama penekanan pada semua problem menjadi sangat penting.

Sedangkan pada fase kedua hanya problem muskuloskeletal dan

kardiopulmari yang menjadi penekanan. Se!ara keseluruhan

penatalaksanaan fisioterapi ditujukan pada pengoptimalan

kemampuan fungsional.

%eskipun ada 5 komponen problem dari sudut fisioterapi,

penatalaksanaannya tidak dapat dipisahkan satu dengan yang lain.

Aleh karenanya sulit memisahkan satu masalah dengan masalah yang

lain.

') enatalaksanaan isioterapi pada roblem %uskuloskeletal

Seperti telah disebutkan di atas, masalah muskuloskeletal adalah

penting baik pada fase pertama maupun kedua oleh karena bukan

hanya motorik adalah masalah utama penderita GBS, tetapi juga

skeletal sebagai akibat dari gangguan motorik. ada fase pertama

yang perlu diberikan adalah mempertahankan kekuatan otot,

panjang otot, luas gerak sendi ($GS), tanpa melupakan bahwa

kondisi pasien masih akan terus memburuk dalam waktu

maksimal minggu. Bila panjang otot dan $GS terus terjaga pada

fase pertama, fisioterapi pada fase kedua ditekankan peningkatankekuatan otot, dengan tetap memperhitungkan jumlah motor unit

yang kembali bekerja.

) enatalaksanaan pada masalah kekuatan otot

ada fase pertama, program awal yang bisa diberikan adalah

latihan aktif, bila memungkinkan. Bila penderita tidak mampu

menggerakkan sendiri anggota badannya, sebaiknya bantuan

diberikan (Jaktif asistif). Bila kemudian kondisi kelemahan otot

sangat menonjol, latihan pasif harus diberikan3 artinya fisioterapis


12/33

yang menggerakkan angota badan penderita. Aleh karena dalam

fase ini, kondisi penderita akan menurun, maka biasanya bantuan

yang diberikan fisioterapis kepada pasien semakin banyak dari

waktu ke waktu. Sebaiknya seorang fisioterapis mempunyai

sistematis dalam menggerakkan anggota tubuh pasien, sehingga

tidak ada bagian yang terlewati. Selain itu fisioterapis juga akan

bisa sekaligus mengamati perkembangan motorik pasien bila

dilakukan se!ara sistematis. ianjurkan menggerakkan anggota

tubuh dari bawah, sehingga akan diakhiri dengan bagian tubuh

yang terkuat. Se!ara psikis hal ini juga akan sangat membantu

moti"asi pasien. Selain menggerakkan bagian tubuh se!ara

sistematis, juga sebaiknya arah gerakan tiap sendi dibuat se!ara

sistematis, sehingga tidak ada gerakan otot yang tertinggal. alam

menggerakkan anggota badan, sebaiknya fisioterapis mengamati

tingkat toleransi pasien terhadap latihan. angan sampai pasien

dibiarkan terlalu lelah atau memaksa menggerakkan anggota

tubuh, karena akan merusak motor unit. Berikan kesadaran

kepada pasien bahwa pada waktunya ototnya akan kembali

bergerak, asalkan dilakukan gerakan se!ara rutin. Bagi pasien

GBS, frekuensi latihan seharusnya tidak terlalu tinggi dalam satu

sesi, untuk men!egah kelelahan, mengingat jumlah motor unit

yang bekerja hanya terbatas. +ntensitas latihan dalam sehari bisa

ditingkatkan dengan melakukan lebih banyak sesi dalam sehari.

enatalaksanaan pada fase kedua tidak jauh berbeda dengan fase

sebelumnya. Sasaran utama pada fase ini adalah peningkatan

kekuatan otot. %eskipun demikian latihan yang diberikan masih

harus tidak boleh terlalu berat, karena jumlah motor unit yang

aktif terbatas. rogram latihan aktif seharusnya ditingkatkan bila

penderita sudah mampu melakukan latihan aktif dan memenuhi

$GS normal tanpa kesulitan. $atihan kemudian meningkat

menjadi aktif resistif, artinya menggunakan beban unntuk


13/33

meningkatkan kekuatan otot. enis latihan bisa ber"ariasi, bisa

menggunakan beban manual, artinya fisioterapis memberikan

beban se!ara manual, hingga latihan dengan alat, seperti misalnya

Kuadri!ep ben!h. alam memberikan program latihan, hendaknya

selalu diingat bahwa tujuan akhir program fisioterapi adalah

memaksimalkan kemampuan fungsional. adi dalam

meningkatkan kekuatan otot, perlu diingat otot-otot mana saja

yang diperlukan dalam berakti"itas, atau mensiasati bila ada

keterbatasan. /ntuk mengukur perubahan kondisi pasien, bisa

digunakan pengukuran kekuatan otot (%%C- manual mus!les

testing). Centu saja pada fase pertama kekuatan pasien tidak akan

mengalami kenaikan, sesuai dengan perjalanan penyakit. Cetapi

pengukuran kekuatan terakhir pasien, saat kekuatan biasanya

berhenti sebelum kemudian membaik, bisa dijadikan titik balik

pengukuran pada tahap berikutnya. Sebaiknya pengukuran

dilakukan se!ara berkala, misalnya tiap minggu, atau tiap 0 hari.

engan demikian fisioterapis maupun penderita bisa melihat

perkembangan yang terjadi, yang mungkin juga akan menjadi

moti"asi keduanya.

0) enatalaksanaan pada $uas Gerak Sendi ($GS)

Bersamaan dengan digerakkannya otot anggota tubuh penderita,

bisa dikatakan semua sendi sudah digerakkan. 4anya perlu

diingat bahwa pada fase pertama, otot penderita GBS biasanya

tidak mampu menggerakkan $GS se!ara penuh. Aleh karenanya

fisioterapis perlu membantu penderita untuk menggerakkan sendi

sesuai dengan luas gerak sendi yang normal, minimal yang

fungsional. Sama seperti memberikan latihan untuk otot,

menggerakkan sendi sebaiknya juga dilakukan se!ara sistematis

supaya tidak ada yang tertinggal. Sesudah gerakan aktif setiap

sendi oleh penderita, sebaiknya ditambahkan sampai 0 kali

gerakan sendi oleh fisioterapis dalam $GS maksimal untuk

mempertahankan $GS. Berbeda dengan program untuk kekuatan


14/33

otot, untuk mempertahankan sendi sama pada fase pertama dan

kedua. /kuran yang dipergunakan untuk mengukur luas gerak

sendi adalah pengukuran sudut setiap sendi. #lat yang digunakan

adalah goniometer. engukurannya dilakukan dengan satuan

derajat. alam satu institusi biasanya disepakati sistem apa yang

digunakan, posisi penderita dan posisi goniometer pada setiap

sudut pengukuran. Seharusnya tidak akan ada perubahan $GS

dari waktu ke waktu, agar pada akhirnya penderita masih

mempunyai kemampuan fungsional yang maksimal.

5) enatalaksanaan pada anjang Atotada saat melakukan latihan untuk mempertahankan $GS,

sebagian besar otot juga terpelihara panjangnya. >e!uali beberapa

otot yang panjangnya melewati dua sendi. /ntuk otot-otot

tersebut, perlu gerakan khusus untuk mempertahankan

panjangnya. Atot-otot seperti Kuadri!ep, iliotibial band, sartorius

adalah !ontoh otot yang melewati dua sendi. Atot-otot tersebut

penting dalam kegiatan sehari-hari, misalnya duduk, bersila atau

bersimpuh. Sehingga bila panjang ototnya tidak terpelihara, maka

akan berpengaruh pada akti"itas penderita bila sembuh nanti.

#gak sulit membuat pengukuran panjang otot, oleh karena

panjang otot tiap indi"idu akan berbeda tergantung pada akti"itas

dan keturunan. >arenanya untuk mengetahui panjang otot yang

normal, se!ara nalar, berarti fisioterapis harus tahu penderita

sebelum menderita GBS. >enyataannya hal itu tidak mungkin

terjadi. Sehingga salah satu !ara untuk mengetahui panjang otot

adalah menanyakan akti"itas penderita, apakah penderita biasa

bersila, duduk sambil menumpangkan kaki atau bersimpuh.

engan demikian bisa diukur apakah panjang otot yang

bersangkutan !ukup untuk kembali melakukan kembali

akti"itasnya. 2ara lain yang bisa digunakan adalah

membandingkan otot sebelah kiri dan kanan, karena biasanya


15/33

keduanya mempunyai panjang otot yang sama. en!atatannya

baru dilakukan bila ada keterbatasan panjang otot.

) enatalaksanaan pada roblem >ardiopulmonari

%asalah kardiopulmonari lebih menonjol pada fase pertama. ada

kasus GBS yang berat, terjadi kelemahan otot-otot inter!ostal

disebabkan karena berkurangnya jumlah motor unit yang

terkonduksi. #kibatnya tidak dapat melakukan inspirasi se!ara

penuh, sehingga kapasitas "ital menjadi berkurang. Seperti yang

telah disebutkan di atas, menurunnya kemampuan batuk, akan

menurunkan kemampuan untuk membersihkan saluranpernafasan. Sehingga saluran pernafasan semakin menyempit, dan

ekspansi paru menjadi berkurang juga. Sehingga pada akhirnya

kembali terjadi penurunan kapasitas "ital.

6) enatalaksanaan pada >emampuan 7kspansi ada

Berbeda dengan masalah muskuloskeletal yang lain, latihan pasif

tidak bisa dilakukan dengan mudah. $atihan pasif hanya bisa

dilakukan dengan bantuan "entilator atau manual hyperinflation.

engan terpenuhinya "olume sesuai dengan kapasitas "ital, maka

pertukaran gas dalam al"eoli menjadi meningkat dan mampu

memenuhi kebutuhan "entilasi. Selain itu juga memelihara

kelenturan jaringan-jaringan lunak disekitarnya, sehingga $GS

persendian disekitar tulang rusuk terpelihara. engan demikian

bila kekuatan otot interkostal sudah kembali membaik, rongga

dada sudah siap kembali mengembang.Bila otot inter!ostal dan

diafragma sudah menigkat, maka latihan penguatan harus segeradiberikan. Aleh karena tekanan positif yang diberikan lewat

"entilator dan manual hyperinflation bisa memberikan efek

samping, seperti barotrauma. %aka latihan aktif harus segera

diberikan. emberian latihan masih harus memperhatikan aturan

rendah frekuensi dalam satu sesi dan banyak sesi dalam sehari. +ni

berarti harus diberikan kesempatan istirahat !ukup bagi penderita

diantara sesi latihan, untuk menghindari kelelahan.

F) enatalaksaaan pada embersihan Saluran ernafasan


16/33

alam keadaan normal, setiap hari dihasilkan sekitar '


17/33

ketika otot-otot pernafasan mulai menguat. #tau pada fase

pertama bila kelemahan otot-otot pernafasan masih mampu

menghasilkan batuk, sehingga latihan batuk berguna untuk

mempertahankan kekuatan otot.

;) enatalaksanaan pada Gangguan %enelan

ika terjadi juga gangguan menelan, maka resiko infeksi dada

semakin tinggi. Aleh karena kemungkinan masuknya benda asing

ke saluran pernafasan menjadi lebih besar. Benda tersebut

kemudian akan menjadi sumber infeksi dada. alam hal ini ada

dua masalah dalam sistem respiratori, yakni benda itu sediri, dansekresi yang berlebihan akibat adanya benda asing yang masuk ke

saluran pernafasan. Bila kemampuan pasien untuk batuk kuat,

maka pasien mampu mengeluarkan benda asing dari saluran

pernafasan dan membersihkan sekresi. Sayangnya, biasanya

gangguan menelan disertai kelemahan otot pernafasan, sehingga

penderita tidak mampu batuk. 1amun penderita dengan gangguan

menelan biasanya menerima makanan melalui slang yang

langsung masuk ke lambung, sehingga tidak perlu dikawatirkan

akan masuk ke saluran pernafasan. ada fase pertama tidak

banyak fisioterapi yang bisa dilakukan. Cetapi pada fase ke dua

program fisioterapi yang bisa diberikan adalah segera

memberikan latihan batuk, bila otot-otot pernafasan sudah

bertambah kuat. Sehingga pada saatnya penderita belajar

menelan, resiko masuknya benda asing ke saluran pernafasan

sudah teratasi.

) enatalaksanaan pada roblem Saraf Atonomik

Seperti disebutkan diatas, gangguan saraf otonomik akan timbul,

bila kehan!uran selaput myelin men!apai tingkat thora!al atau

lebih tinggi, yakni !ranial ner"es. ada umumnya gangguann

saraf otonnomik tersebut adalah hal yang perlu di!ermati dalam

melakukan tindakann fisioterapi. Gangguan-gangguan tersebut

antara lain labilnya tekanan darah, keluarnya keringat tidak sesuai


18/33

keadaan, atau postural hipotensi. Gangguan-gangguan tersebut

akan mejadi masalah, biasanya pada waktu mobilisasi. ada

waktu mobilisasi, misalnya dari berbaring ke duduk, tubuh

memerlukan berbagai adaptasi, oleh karena terjadi perbedaan

pengaruh terhadap tubuh. Canpa gangguan saraf otonomik pun,

seseorang yanng berbaring lama memerlukan waktu untuk

beradaptasi terhadap tekanan darah. #daptasi tersebut teratasi

oleh karena pusat pengaturan tekanan darah mendapatkan input,

kemudian tekanann darah meningkat atas pengaruh saraf

otonnom. Bila terjadi gangguan saraf otonnomik, maka adaptasi

tersebut akan terganggu. %aka, dalam memberikan tindakan

fisioterapi harus selalu di!ermati tekanan darah dari waktu ke

waktu. Aleh karena yang diukur adalah tekanan darah, maka yang

dijadikan aturan adalah tekanan darah. Bila memungkinkan

digunakan spirometer elektronik yang terus bisa dimonitor setiap

saat. isamping tekanan darah, bisa di!ermati kemampuan

komunikasi penderita, atau warna muka sebagai indikator tekanan

darah.

'


19/33

rasa nyeri yang timbul karena kombinasi keduanya. adi bila

sesudah peregangan rasa nyeri berkurang, tetapi tidak hilang sama

sekali. Bila rasa nyeri disebabkan oleh kuranngnya gerakan sendi,

tindakan yang bisa dilakukan adalah peregangan lebih lanjut, atau

lebih spesifik bisa dilakukan manipulasi atau mobilisasi pada

tulang belakang tertentu. Selain ketidaknyamanan, rasa tebal juga

bisa menimbulkan komplikasi, yaitu dekubitus. *asa tebal

menyebabkan penderita tidak dapat merasakan tekanan kasur

pada penonjolan-penonjolan tulang, sehingga memungkinkan

terjadi le!et dan akhirnya dekubitus. Aleh karenanya perubahan

posisi harus selalu dilakukan sebagai usaha pen!egahan. +dealnya

perubahan posisi dilakukan setiap jam, dan setiap penonjolan

tulang harus selalu mendapat perhatian.

. %edikamentosa

asien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus

dilakukan obser"asi tanda tanda "ital. =entilator harus disiapkan

disamping pasien sebab paralisa yang terjadi dapat mengenai otot otot

pernapasan dalam waktu 5 jam. >etidakstabilan tekanan darah juga

mungkin terjadi. Abat obat anti hipertensi dan "asoakti"e juga harus

disiapkan. asien dengan progresi"itas yang lambat dapat hanya

diobser"asi tanpa diberikan medikamentosa.

Plasma e#change therapy (7) telah dibuktikan dapat

memperpendek lamanya paralisa dan meper!epat terjadinya

penyembuhan. aktu yang paling efektif untuk melakukan 7 adalah

dalam minggu setelah mun!ulnya gejala. *egimen standard terdiri

dari sesi ( 5< L < ml H kg BB) dengan saline dan albumine sebagai

penggantinya. erdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik berat

dan septikemia adalah kontraindikasi dari 7.

$ntraenous inffusion of human $mmunoglo&ulin ( +=+g ) dapat

menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi

auto antibodi tersebut. +=+g juga dapat memper!epat katabolisme

+gG, yang kemudian menetralisir antigen dari "irus atau bakteri


20/33

sehingga C !ells patologis tidak terbentuk. emberian +=+g ini

dilakukan dalam minggu setelah gejala mun!ul dengan dosis


21/33

emberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah9

6 merkaptopurin (6-%)

aMathioprine !y!lophosphamid

7fek samping dari obat-obat ini adalah9 alope!ia, muntah, mual dan

sakit kepala.

6! Cerapi fisik9 - alih baring$atihan *A% dini untuk !egah kontraktur

4idroterapi

0! Supportif9 profilaksis =C (heparin s.!).

e! #nalgesik

#nalgesi! ringan atau A#+1S mungkin dapat digunakan untuk

meringankan nyeri ringan, namun tidak untuk nyeri yang

sangat,penelitian random !ontrol trial mendukung penggunaan

gabapentin atau !arbamaMepine pada ruang +2/ pada perawatan

GBS fase akut. #nalgesi! narkotik dapat digunakan untuk nyeri

dalam, namun harus melakukan monitor se!ara hati-hati kepada

efeksamping dener"asi otonomik.terapi aju"an dengan tri!y!li!

antidepressant, tramadol, gabapentin, !arbamaMepine, atau

me@ilitene dapat ditambahkan untuk penatalaksanaan nyeri

neuropatik jangka panjang. engobatan fase akut termasuk program

penguatan isometri!, isotoni!, isokineti!, dan manual serta latihan

se!ara progresif. *ehabilitasi harus difokuskan untuk posisi limbus,

posture, orthoti!s,dan nutrisi yang sesuai.

4! Pe3er15saa2 "e2u2/a2g

'. $2S

isosiasi sitoalbumin

ada fase akut terjadi peningkatan protein $2S N


22/33

a. Gambaran poliradikuloneuropati

b. Cest 7lektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa

paralisis motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer

!. ada 7%G ke!epatan hantar saraf melambat dan respon dan 4

abnormal

0. *o9 2C atau %*+

/ntuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati

5. 2airan serebrospinal (2SS)

Iang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni

meningkatnya jumlah protein ('4S) dan elektromiografi (7%G)

%anifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat

demyelinasi saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal

(menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon

gelombang (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf), blok hantar

saraf motorik, serta berkurangnya >4S.ada 4S kurang dari 6


23/33

sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari

0 minggu) serta berkurangnya >4S dan dener"asi 7%G.

6. emeriksaan arah

ada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan

pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit !enderung rendah selama

fase awal dan fase aktif penyakit. ada fase lanjut, dapat terjadi

limfositosis3 eosinofilia jarang ditemui. $aju endap darah dapat

meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu

gejala.apat dijumpai respon hipersensiti"itas antibodi tipe lambat,

dengan peningkatan immunoglobulin +gG, +g#, dan +g%, akibat

demyelinasi saraf pada kultur jaringan.

#bnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 'G)

%enunjukkan adanya perubahan gelombang Cserta sinus

takikardia.Gelombang C akan mendatar atau inertedpada lead lateral.

eningkatan "oltase ?*S kadang dijumpai, namun tidak sering.

;. Ces ungsi *espirasi

pengukuran kapasitas "ital paru akan menunjukkan adanya insufisiensi

respiratorik yang sedang berjalan (impending).

. emeriksaan atologi #natomi

/mumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten3 yakni

adanya infiltrat limfositik mononuklear peri"askuler serta demyelinasi

multifokal. ada fase lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini

akan mun!ul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi

wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer dapat terkena pada semua

tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler,

meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada entral root, saraf spinal

proksimal, dan saraf kranial.

+nfiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel


24/33

mononu!lear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa,

jantung, dan organ lainnya.

g! Ko3",15as1

'. aralisis menetap

. Gagal nafas

0. 4ipotensi

5. Cromboembolisme

. neumania

6. #ritmia jantung

F. +leus

;. #spirasi

. *etensi urin'


25/33

-! Pat-way

Gagal nafas

- +nfeksi "irusH bakteri

- =aksinasi- enyakit sistemik

- embedahanHanestesi

%erangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi

- +nfiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah ke!il pada endo & epineural

- %akrofag mensekresi protease

- enimbunan komplek antigen, antibody pada pembuluh darah saraf tepi

emyelinisasi akut saraf perifer

Cransimisi impuls saraf terganggu

1. kranial

Gangguan

penglihatan

*isti jatuhH!idera

1 +++, +=& 1 =+

iplopia

+ntake nutrisi

kurang

1 =++, +, & 1 ++

gangguan

reflek menelan

erubahan

nutrisi

(kurang dari

kebutuhan tubuh

)

ungsi motorik

#!idosis

respiratorik

analisis

diafragma &

otot nafas

>ematian

4ipoksemia

ola nafas tidak

efektif

enurunan

pengembanga

n paru

CakipneaH

dispnea

aralisis otot

enurunan

kekuatan

otot

ungsi

sensorik

enekanan

saraf pada

gesekan

4ipotensiH

hipertensi

CakikardiH

bradikardi

diaphoresis

ungsi

otonom

Gangguan

eliminasi

fekal

(>ontipasi

H diare)

>erusakan

rangsang

berkemih

*etensi

urin

kerusakan saraf

simpatis &parasimpatis

+ntoleransi

akti"itas

>erusakan

integritas

kulit

>erusakan

rangsang

defeksi


26/33

PROSES KEPERAWATAN

'! Pe2g5a/1a2

a. #kti"itas H istirahat

') Gejala 9 adanya kelemahan dan paralysis se!ara simetris yang

biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang

dengan !epat ke arah atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan.

) Canda 9 kelemahan otot, paralysis plaksid (simetris), !ara berjalan

tidak mantap.

b. Sirkulasi

Canda 9 perubahan tekanan darah (hipertensiHhipotensi), disritmia,

takikardiaHbrakikardia, wajah kemerahan, diaforesis.!. +ntegritas 7go

') Gejala 9 perasaan !emas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang

dihadapi.

) Canda 9 tampak takut dan bingung

d. 7liminasi

') Gejala 9 adanya perubahan pola eliminasi

) Canda 9 kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal

(anus) atau berkemih dan refleks sfingter

e. %akanan H !airan

') Gejala 9 kesulitan dalam mengunyah dan menelan) Canda 9 gangguan pada refleks menelan

f. 1eurosensori

') Gejala9 kebas, kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan terus

naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, "ibrasi, sensasi nyeri,

sensasi suhu, perubahan dalam ketajaman penglihatan

) Canda 9 hilangnyaHmenurunnya refleks tendon dalam, hilangnya tonus

otot, adanya masalah dengan keseimbangan, adanya kelemahan pada

otot-otot wajah, terjadi ptoris kelopak mata, kehilangan kemampuan

untuk berbi!ara

g. 1yeri H kenyamanan

Gejala 9 nyeri tekan otot, seperti terbakar, mengganggu, sakit, nyeri

(terutama pada bahu, pel"is, pinggang, punggung dan bokong).

4iposensitif terhadap sentuhan

h. ernafasan

') Gejala 9 kesulitan dalam bernafas


27/33

) Canda 9 pernafasan perut, menggunakan otot bantu nafas, apnea,

penurunan bunyi nafas, menurunnya kapasitas "ital paru,

pu!atHsianosis, gangaun refleks gagHmenelanHbatuk

i. >eamanan

') Gejala 9 infeksi "irus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan

atas) kira-kira dua minggu sebelum mun!ulnya tanda serangan,

adanya riwayat terkena herpes Moster, sitomegalo"irus

) Canda 9 suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada suhu

lingkungan), penurunan kekuatanHtonus otot, paralysisHparestesia

j. +nteraksi sosial

Canda9 kehilangan kemampuan untuk berbi!araHberkomunikasik. enyuluhan H pembelajaran

Gejala9 enyakit sebelumnya (infeksi saluran pernafasan atas,

gastroenteritis, penyakit houlkin)3 pembedahanHanestesia umum trauma.

ertimbangan9 G menunjukkan rerata lama perawatan9 6 hari. *en!ana

pemulangan9 mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai

transportasi, penyiapan makan, perawatan diri, dan kewajiban pekerjaan

rumah. %ungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk

rumah, pemindahan pusat rehabilitasil. emeriksaan diagnosis

') ungsi lumbal berurutan9 memperhatikan fenomena klasik dari

tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan

peningkatan protein nyata dalam 5-6 minggu. Biasanya peningkatan

protein tersebut tidak akan tampak pada 5- hari pertama, mungkin

diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa

kali)

) 7lektromiografi9 hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangansindrom yang timbul, ke!epatan konduksi saraf diperlambat pelan.

ibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama)

umumnya terjadi pada fase akhir

0) arah lengkap9 terlihat adanya leukositosis pada fase awal

5) oto rontgen9 dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda dari

gangguan pernafasan seperti atelektasis, pneumonia

) emeriksaan fungsi paru9 dapat menunjukkan adanya penurunan

kapasitas "ital, "olume tidal, dan kemampuan inspirasi


28/33

%! D1ag2osa 5e"erawata2

a. >etidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan kelemahan H

paralisis otot pernafasan

b. +ntoleransi akti"itas berhubungan dengan kelemahan umum

!. *esiko !idera dengan faktor resiko gangguan disfungsi sensorik

d. >erusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas fisik


29/33

'! Re26a2a T120a5a2 Ke"erawata2

N

o

D1ag2osa

Ke"erawata2

Tu/ua29Kr1ter1a Has1, Re26a2a T120a5a2 Ras1o2a,

' Ket10a5e4e5t14a2

bers1-a2 /a,a2 2a4as

ber-ubu2ga2 0e2ga2

5e,e3a-a2 9 "ara,1s1s

otot "er2a4asa2

NO:

- *espiratory status 9 =entilation

- *espiratory statuss 9 #irwaypaten!y

Kr1ter1a Has1,.

- %endemonstrasikan batuk efektifdan suara nafas yang bersih, tidak

ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu

bernafas dengan mudah, tidak ada

pursed lips)

- %enunjukkan jalan nafas yang

paten (klien tidak merasa

ter!ekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan dalam rentang normal,tidak ada suara nafas abnormal)

- %ampu mengidentifikasi dan

men!egah faktor yang dapat

menghambat jalan nafas

NI:

'. %onitor status oksigen pasien

. #uskultasi suara nafas, !atat adanyasuara tambahan

0. >eluarkan sekret dengan batuk atau

su!tion

5. osisikan pasien untuk

memaksimalkan "entilasi

'. eningkatan distress

pernafasan menandakanadanya kelelahan pada

otot pernafasan

. eningkatan resistensijalan nafas dan atau

akumulasi sekret akan

mengganggu proses difusi

gas dan mengarah pada

komplikasi pernafasan

(pneumonia)

0. >ehilangan kekuatan dan

fungsi otot mungkin

mengakibatkanketidakmampuan pasien

untuk mempertahankan

dan atau membersihkan

jalan nafas

5. %eningkatkan ekspansi

paru dan usaha batuk,menurunkan kerja

pernafasan dan membatasi

terjadinya risiko aspirasi

sekret


30/33

. %onitor respirasi dan status A6.

. %enentukan keefektifan

dari "entilasi sekarang dan

kebutuhan untuk

keefektifan dari inter"ensi

% I2to,era2s1 a5t1;1tas

ber-ubu2ga2 0e2ga2

5e,e3a-a2 u3u3

NO:

- 7nergy !onser"ation

- #!ti"ity toleran!e- Self 2are 9 #$s

Kr1ter1a Has1,.- Berpartisipasi dalam akti"itas

fisik tanpa disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan **

- %ampu melakukan akti"itas

sehari-hari (#$s) se!ara

mandiri

- Canda tanda "ital normal

- 7nergy psikomotor

- $e"el kelemahan

- %ampu berpindah 9 dengan atautanpa bantuan alat

- Status kardiopulmonari adekuat

- Sirkulasi status baik

- Status respirasi 9 pertukaran gas

dan "entilasi adekuat

NI:

'. %onitor respon fisik, emosi, sosial dan

spiritual

. >olaborasikan dengan tenaga

rehabilitasi medik dalam

meren!anakan program terapi yang

tepat

0. Bantu klien untuk mengidentifikasi

akti"itas yang mampu dilakukan

5. Bantu klien untuk memilih akti"itas

konsisten yang sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan sosial

. Bantu pasien untuk mengembangkan

'. %enentukan

perkembanganHmun!ulnyakembali tanda yang

menghambat ter!apainyatujuan

. Bermanfaat dalam

men!iptakan kekuatan otot

se!ara indi"idualH latihan

terkondisi dan program

latihan berjalan dan

mengidentifikasi alat

bantu

0. %eren!anakan latihan

kegiatan #$s bersamaklien

5. enggunakan akti"itas

yang tepat sesuai dengan

kondisi klien dapat

menstimulasi sirkulasi,

meningkatkan tonus otot

dan meningkatkan

mobilisasi sendi

. %emberikan dorongan


31/33

moti"asi diri dan penguatan kepada pasien se!ara

psikologi

& Res15o 610era 0e2ga2

4a5tor res15o

ga2ggua2 01s4u2gs1

se2sor15

NO:

- *isk kontrol

Kr1ter1a Has1,.

- >lien terbebas dari !edera

- >lien mampu menjelaskan !araatau metode untuk men!egah

injury atau !edera- >lien mampu menjelaskan faktor

resiko dari lingkungan H perilaku

personal

- %ampu memodifikasi gaya hidup

untuk men!egah injury

- %enggunakan fasilitas

keselamatan yang ada

- %empu mengenali perubahan

status kesehatan

NI:

'. Sediakan lingkungan yang aman untuk

pasien

. %emasang side rail tempat tidur

0. %emindahkan barang-barang yang

dapat membahayakan

5. +dentifikasi kebutuhan keamanan

pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan

fungsi kognitif pasien dan riwayat

penyakit terdahulu pasien

. %enganjurkan keluarga untuk

menemani pasien

'. %emastikan pasien tidak

akan !idera

. %engantisipasi agar tidak

terjadi jatuh pada pasien0. %engurangi resiko !idera

pasien denganmenjauhkan barang-

barang yang dapat

membahayakan pasien

5. %enetapkan kebutuhan

keamanan yang tepat

sesuai dengan kondisi

pasien saat ini

. %en!egah jika pasien

dalam keadaan tidak

terkontrol agar tidakmelakukan hal-hal yang

membahayakan

+ Kerusa5a2 12tegr1tas

5u,1t ber-ubu2ga2

0e2ga2 13ob1,1tas

41s15

NO:

- Cissue integrity 9 skin and mu!ous

membranes

- 4emodyalis akses

Kr1ter1a Has1,.

- +ntegritas kulit yang baik bisadpertahankan (sensasi, elastisitas,

NI:

'. /bah posisi pasien setiap jam sekali

. %onitor kulit akan adanya kemerahan

0. Aleskan lotion atau minyak baby oil

'. %engurangi penekanan di

area-area yang tertekan

. %engetahui kondisi dan

keadaan kulit khususnya

di area yang tertekan.0. %engurangi gesekan


32/33

temperatur, dehidrasi, pigmentasi)

- Cidak ada lukaHlesi pada kulit

- erfusi jaringan baik

- %enunjukkan pemahaman dalam

proses perbaikan kulit dan

men!egah terjadinya !idera

berulang

- %ampu melindungi kulit dan

mempertahankan kelembabankulit dan perawatan alami

pada daerah yang tertekan

5. %onitor akti"itas dan mobilisasi pasien

. #njurkan pasien untuk menggunakan

pakaian longgar

akibat penekanan tirah

baring

5. %emantau akti"itas

keseharian pasien dan

mengajarkan jika terjadi

kesalahan dalam

mobilisasi pasien

. %engurangi penekanan di

area kulit


33/33

DA(TAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth.

Lp Bagus Gbs

Documents

Transcript of Lp Bagus Gbs