LOGAM BERAT - umpalangkaraya.ac.id · insektisida, herbisida, cat, keramik, pengecoran logam, dan...
Transcript of LOGAM BERAT - umpalangkaraya.ac.id · insektisida, herbisida, cat, keramik, pengecoran logam, dan...
Mata Kuliah Toksikologi
Prodi Teknologi Laboratorium Medik
Universitas Muhammadiyah Palangkaraya
LOGAM BERAT
Arsen Timbal Merkuri
PENDAHULUAN
DEFINISI :
Logam berat adalah unsur-unsur
kimia dengan berat jenis (densitas)
lebih besar dari 5 gram/cm3
CIRI :
• Padat, lunak (dapat ditempa),
berkilau
• Senyawa kation
• Penghantar panas dan listrik.
CONTOH :
Arsen (As);
Kadmium (Cd);
Tembaga (Cu);
Timbal (Pb);
Merkuri (Hg);
Nikel (Ni);
Seng (Zn)
PENDAHULUAN
DEFINISI :
Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan berat jenis
(densitas) lebih besar dari 5 gram/cm3
Ciri :
• Padat, lunak (dapat ditempa), berkilau
• Senyawa kation, penghantar panas dan listrik.
PENDAHULUAN
Logam berat beracun bagi kesehatan manusia
Logam berat yang paling umum adalah timbal (Pb), merkuri
(Hg), kadmium (Cd) dan arsenik (As)
Konsentrasi logam berat dalam ruangan umumnya kurang
dari konsentrasi di luarnya
Digunakan dalam berbagai aktivitas manusia seperti pada
bidang Industri, pertambangan, pertanian dan kedokteran.
Sealain itu juga lebih banyak ditemukan pada polusi udara,
dan disimpan perlahan di sekitar air dan tanah
Toksisitas Logam
Sifat toksiknya :
Akut
Kronik
Jalur paparan :
Oral
Inhalasi
Dermal
Sumber :
Air
Udara
Makanan
Adsorbsi / absorbsi
pada bahan
Toksisitas Logam Berat
Logam mempunyai sifat toksik karena berikatan
membentuk kompleks dengan struktur biologis tubuh
Enzim, Hb, protein penting lainnya
Afinitasnya biasanya kuat
Masing-masing logam mempunyai sensitifitas target
Merkuri lebih toksik jika dalam bentuk uap,
sedangkan arsen, timbal dan kadmium, lebih toksik
jika dalam bentuk kationik
Urutan toksisitas logam
Daftar urutan tinggi ke rendah
Hg2+
> Cd2+
> Ag+ Ni
2+ Pb
2+> As
2+ > Cr
2+ > Sn
2+ > Zn
2+
Pengaruh terhadap aktivitas enzim
Cd2+
> Pb2+
> Zn2+
> Hg2+
> Cu2+
Aktifitas enzim alpha-glycerophosphat
dehydrogenase (jaringan ikan)
Hg2+
>Cd2+
> Zn2+
> Pb2+
> Ni2+
> Co2+
ARSEN
ARSEN
Bahan kimia beracun, yang dapat di temukan di udara, air
maupun makanan.
Banyak digunakan sebagai bahan campuran racun tikus,
insektisida, herbisida, cat, keramik, pengecoran logam, dan
sebagai pengawet dll.
Sifatnya tidak berbau dan tidak berasa
Jalur Paparan :
Tertelan
Terhirup
Kulit
Plasenta
SUMBER PAPARAN ARSEN
Alami
Air bawah tanah
Makanan terutama hasil laut seperti kerang, ikan kod,
udang, dll → tidak toksik; bentuk senyawa organik
Antropogenik / pencemar tidak alami
Proses Industri (cat, keramik, pestisida, pengecoran logam,
pabrik kaca)
Minuman yang terkontaminasi arsen
Peralatan komersial : pengawet kayu, pestisida, racun tikus
BENTUK ARSEN
Inorganik (Toksik)
Trivalen (arsenit) : As3+
; lebih toksik dan bersifat
karsinogenik; digunakan dalam industri
Pentavalen (arsenat) : As5+
Organik
Dalam makanan : Non toksik ; arsenobetain dan
arsenokolin
Asam dimetilarsenik : sangat toksik ; pestisida
METABOLISME ARSEN
Arsen Inorganik sebagian akan dimetabolisme untuk
kemudian didetoksifikasi menjadi bentuk Monometil
Arsin (MMA) dan Dimetil Arsin (DMA)
METABOLISME ARSEN
Jumlah terbanyak metabolit MMA dan DMA di urin adalah
40 – 60 jam setelah konsumsi
Kembali normal setelah 6 – 20 hari setelah konsumsi
Metabolisme terjadi di hati
Metabolit dikeluarkan melalui
urin
Jumlah terbanyak As3+
dan
As5+
di urin adalah sekitar 10
jam setelah konsumsi
Kembali normal setelah 20 –
30 jam setelah konsumsi
METABOLISME ARSEN
Waktu paruh arsenik inorganik dalam darah adalah 4 – 6
jam
Waktu paruh metabolitnya (MMA dan DMA) dalam darah
adalah 20 – 30 jam
Konsentrasi arsenik dalam serum meningkat dalam waktu
yang singkat yakni kurang dari 4 jam setelah konsumsi
Konsentrasi arsenik di rambut dan di kuku lebih banyak
dibandingkan organ lain, karena memiliki afinitas tinggi
terhadap keratin (sistein), dapat digunakan untuk analisis
akibat paparan setelah 6 bulan – 1 tahun.
METABOLISME ARSEN
Arsenik organik yang bersifat non toksik secara normal
diekskresikan sekitar 120 µg per 24 jam spesimen.
Ekskresinya selesai sekitar 1 – 2 hari setelah konsumsi
Dan tidak meninggalkan residu yang bersifat toksik
Konsumsi makanan laut (seafood) sebelum pengumpulan
sampel urin akan menghasilkan laporan positif arsenik
Toksisitas Arsen
Arsenik berikatan dengan asam dihidrolipoik yang
merupakan ko-faktor untuk pyruvat dehidrogenase
(pyruvat → asetil CoA) dalam glukoneogenesis
Bersaing dengan fosfat bereaksi dengan ADP (energi rendah
dibanding ATP)
Berikatan dengan hidrasi sulfidril protein sehingga
aktivitas hilang
Memepengaruhi aktifitas beberapa enzim pembentukan
heme
Meningkatkan risiko kanker kandung kemih, kulit dan paru
akibat konsumsi minuman mengandung arsen yang tinggi
dan juga merokok
Toksisitas Arsen
Toksisitas Akut
Gastritis dan gastroenteritis (peradangan
lambung dan usus)
Gas arsen : hemolisis dalam waktu 3-4 jam →
perdarahan. Perdarahan pada lambung dan usus
menyebabkan hilangnya cairan elektrolit tubuh,
sehingga korban collaps, shock dan kematian
Toksisitas Arsen
Toksisitas Kronis
Gejala akan timbul dalam waktu 2-8 minggu sejak
penderita terpapar
Gejala yang jelas terlihat :
Kelainan pada kulit dan kuku, terciri dengan
adanya hiperkeratosis, hiperpigmentasi,
dermatitis.
Kanker pada kulit, paru-paru, hati, dan ginjal
Fakta Kematian Munir
Pada 13 Oktober 2004, hasil pemeriksaan lanjutan
menyimpulkan bahawa Munir meninggal karena
keracunan arsenic. Dari hasil pemeriksaan toksikologi
terdapat konsentrasi yang sangat tinggi dari arsenic
di dalam darah, urin serta lambung.
Darah : 3,1 mg/L
Urin : 4,8 mg/L (0,1 mg/L : keracunan)
Lambung : 460 mg/L
Pemeriksaan Lab Arsen
Spesimen :
Darah, serum, plasma : jarang digunakan untuk paparan
kronis karena waktu paruh pendek, bisa digunakan untuk
paparan akut
Air bekas pembilas lambung (gastric lavage) : paparan akut
Urin : paparan akut dan kronis ( hingga 20 hari)
Rambut, kadar arsenik > 1 µg/g Berat kering, menunjukkan
paparan yang berlebihan. Studi melaporkan kadar arsenik
210 µg/g berat kering menunjukkan paparan kronis dn
menyebebkan kematian
Pemeriksaan Lab Arsen
Pemeriksaan Lab :
Pemeriksaan albumin
Fungsi hati
Darah lengkap
Goal standart u pemeriksaan Arsen adalah dengan
menggunakan AAS (Atomic absorption spectroscopy)
Pemeriksaan Penunjang :
TIMBAL
TIMBAL (Pb)
Dikenal dengan nama timah hitam
Nama lain Plumbun atau Lead
Dapat berupa timbal organik maupun anorganik
Paparan dapat secara akut (jarang) maupun kronik
(lebih sering dan efeknya serius)
Berbahaya khususnya bagi anak-anak
Bersifat kumulatif dan lipofilik
Jalur Paparan : tertelan, terhirup, kontak kulit
Kegunaan Timbal
Sumber Pencemaran Pb
Limbah Asap dan cair pabrik, penambangan dan peleburan
Bahan bakar dan Asap kendaraan bermotor
Pigmen dalam Cat
Pipa berlapis timbal (PVC)
Peralatan makan yang berasal dari keramik
Percetakan, seperti Koran dan majalah
Barang elektronik, pembungkus kabel, mematri
Baterai dan amunisi, limbah tukang emas
Timbal dalam mainan anak
Makanan/minuman yang bersifat asam dapat melarutkan timbal
dalam wadah makanan/minuman
Metabolisme Timbal
1. Sistem haemopoietik : Pb menghambat system
pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan anemia.
2. Sistem saraf pusat dan tepi: dapat menyebabkan
kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,
kerusakan otak besar dan derilium.
3. Sistem urinarian / Ginjal: dapat lesi tubulus proximal,
lengkung henle, serta menyebabkan menyebabkan
aminoasiduria, fosfaturia, glukosuria, nefropati, fibrosis
dan atrofi glomerular.
4. Sistem gastro-intestinal: menyebabkan kolik dan
kosnstipasi
Toksisitas timbal (Pb)
5. Sistem kardiovaskuler: menyebabkan peningkatan
permiabilitas pembuluh darah
6. Sistem reproduksi : dapat menyebabkan keguguran, tidak
berkembangnya sel otak embrio, kematian janin waktu
melahirkan pada wanita dan hipospermi dan teratospermia
pada pria.
7. Sistem endokrin: mengakibatkan gangguan fungsi tiroid
dan fungsi adrenal
8. Bersifat karsinogen dalam dosis yang tinggi
9. Menurunkan IQ anak-anak
Toksisitas timbal (Pb)
Timbal dalam tubuh terutama terikat dalam gugus –SH dalam
molekul protein dan hal ini menyebabkan hambatan pada
aktivitas kerja system enzim.
Timbal mengganggu system sintesis Hb dengan jalan
menghambat konversi aminoleuvulinic acid (ALA) menjadi
porfobilinogen dengan jalan menghambat enzim
aminoleuvulinic acid dehidrogenase (ALAD).
Dan juga menghambat korporasi dari Fe ke dalam protoforfirin
IX untuk membentuk Hb dengan jalan menghambat enzim
ferokelatase.
Hal ini mengakibatkan meningkatnya konsentrasi protoforfirin
dalam eritrosit dan selanjutnya di ekskresi dalam urin.
Efek timbal
Pemeriksaan Lab Timbal
Spesimen :
Serum atau Plasma : jarang digunakan karena waktu yang singkat
berada dalam plasma
Darah, analisis rutin karena timbal terkonsentrasi di eritrosit.
Menurut WHO konsentrasi timbal dalam darah > 30 µg/dL
mengindikasikan paparan yang signifikan
Rambut, kadar timbal normal < 5 µg/g berat kering, kadar arsenik >
25 µg/g berat kering menunjukkan paparan timbal yang parah
Goal standart u pemeriksaan Timbal adalah dengan menggunakan AAS
(Atomic absorption spectroscopy)
Monitoring Pb dalam tubuh
Pengujian kadar Protoporfirin eritrosit
(> 60 µg/dL adalah akibat paparan timbal)
Pengujian kadar ALA dalam urin
Pengujian kadar ALA dan ALAD dalam darah
Darah Lengkap
Faktor Risiko
MERKURI
M E R K U R I (Hg)
Nama kimia Hidragyrum (Hg) atau perak cair atau air raksa
Senyawa merkuri terdiri dari 3 bentuk :
Logam merkuri (Hg0)
Organik merkuri (CH3HgCl, C
2H
5HgCl)
Inorganik merkuri (HgCl)
Merkuri organik mempunyai daya racun yang lebih tinggi
dari merkuri inorganik (Hutagalung, 1984)
Kasus pencemaran lingkungan banyak disebabkan oleh
toksisitas merkuri organik, dimana Hg berikatan dengan
rantai alkil yang pendek yaitu ethyl-merkuri dan methyl-
merkuri
Akumulasi dan biomagnifikasi
metilmerkuri pada rantai makanan.
Unsur
Cair pada suhu kamar, dan sangat mudah menguap
Distribusi cepat di tubuh oleh uap, tapi kurang di
saluran pencernaan
Anorganik
Kurang terserap di saluran pencernaan, tapi bisa
juga bersifat merusak atau mengiritasi
Paparan kulit mengakibatkan toksisitas
Organik
Larut dalam Lipid dan diserap dengan baik melalui
saliran pencernaan, paru-paru dan kulit
Bisa melintasi plasenta dan menjadi air susu ibu
Paparan Merkuri
Sumber Pencemaran Hg
Hasil dari penguapan secara alami dari batuan (30.000
ton/tahun) → gempa
Industri kelistrikan dan juga industri fungisida (6000
ton/tahun)
Proses amalgam (digunakan pada proses penambalan gigi;
90 ton/tahun)
Limbah industri kertas, yang digunakan sebagai pemutih
kertas
Limbah tambang emas
Bidang kedokteran dan farmasi
dll
A D M E
Melalui paru-paru, dalam bentuk uap dan debu
Melalui makanan dan minuman
Distribusi di jaringan tubuh terutama di otak, ginjal
dan SDM
Ekskresi melalui : urin, air susu, air liur, keringat
Toksisitas Hg
Hg2+
bereaksi dengan gugus sulfhidril dari protein →
merubah struktur tersier dari protein → kehilangan
aktifitas biologis
Hg2+
toksik di ginjal akibat akumulasi
Merkuri organik bersifat lipofilik dan mudah
berikatan dengan protein. Neuron, myelin di otak
merupakan salah satu target utama
Kasus Keracunan Hg
Merkuri Anorganik
Termasuk logam merkuri
Uap logam merkuri paling berbahaya, krn tdk terlihat
dan sangat mudah terhisap pernafasan
Paling banyak terakumulasi di otak, selanjutnya pada
ginjal dan hati
Waktu paruh di ginjal berkisar 1 bulan sedangkan di
dalam otak mencapai bertahun-tahun
Merkuri Organik
Senyawa alkil merkuri, metil merkuri klorida
(CH3HgCl), etil klorida (C
2H
5HgCl)
Banyak digunakan sebagai pestisida
Senyawa ini mempunyai rantai pendek dan
mudah menguap, sehingga dapat menyebabkan
keracunan melalui
Waktu paruh dalam tubuh adalah 70 hari
Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan analisis riwayat
paparan, fisik dan hasil laboratorium.
Merkuri anorganik dapat diukur dalam pengumpulan
urin 24 jam; Merkuri organik diukur dalam darah
utuh.
Pengobatan yang paling penting dan efektif adalah
mengidentifikasi sumber dan waktu paparan terakhir
Agen Chelating (DMSA) dapat meningkatkan eliminasi
merkuri anorganik. Dimercaprol dapat meningkatkan
konsentrasi merkuri di otak.
Pemeriksaan Lab Hg
Spesimen :
Urin : digunakan untuk keracunan kronis. Kadar Hg di urin > 50
µg/L menunjukkan paparan signifikan
Darah utuh, digunakan untuk keracunan akut. Kadar merkuri
normal, 10 µg/L. Dentist kadar Hg hingga > 15µg/L. Paparan
signifikan > 50 µg/L (jika terpapar metilmerkuri) dan > 200 µg/L.
Rambut, digunakan untuk keracunan kronis. Kadar Hg normal < 1
µg/g berat kering.
Goal standart u pemeriksaan Timbal adalah dengan
menggunakan AAS (Atomic absorption spectroscopy)
TERIMA KASIH