Libro Demencias Para El Consultorio General

7/26/2019 Libro Demencias Para El Consultorio General

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!"#"$%&'(para el

Consultorio General

Gua prctica


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Clnica de Memoria INECO

!)* ,-.&/$ 0-(1&$Jefe de la Clnica de Memoria y la Clnica de Gerontopsiquiatra, INECO.Profesor Adjunto del Departamento de Neurociencias de la Universidad Favaloro.Miembro del Colegio Real de Psiquiatras.

!)* 2'3.4 5&%6.7Jefe de la Clnica de Memoria, INECO.Director del Curso de Posgrado en Neuropsiquiatra, Neurologa Cognitiva yDemencias de la Facultad de Posgrado-Universidad Favaloro.

!)* 2'3.4 839-.6'#&9Mdico Psiquiatra.Staff del Departamento de Psiquiatra y Neuropsiquiatra, INECO.Mdico de planta del Hospital Parmenio Piero.

!)'* 8$'3". :6'9"Jefa Neurologa y Clnica de Parkinson y Enfermedades Relacionadas, INECO.Jefa de Docencia e Investigacin, INECO.Profesora Adjunta del Departamento de Neurociencias de la Universidad Favaloro.

!)* !'$&". ;')1&$"'%-$94 ;'$"(Director del Instituto de Neurologa Cognitiva (INECO)y del Instituto de Neurociencias de la Fundacin Favaloro.

Profesor Titular de Neurologa y Neurociencias Cognitivasde la Universidad Favaloro.

Presidente del Grupo de Investigacin en Neurologa Cognitivade la World Federation of Neurology.


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Queremos agradecer a nuestras familias. Sin su amor y paciencia,

este manual nunca hubiese sido posible.

A INECO y su Director Facundo Manes, que nos estimula permanen-temente sin ponernos un techo.

A Mara Roca y Ezequiel Gleighrecht, por toda su colaboracin coneste manual.

Agradecimientos


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Introduccin

Las demencias y sus diagnsticos diferenciales son, da tras da, unmotivo de consulta ms frecuente en el consultorio general. Preguntascomo Doctor, mi memoria est bien?, Tengo Alzheimer? o Qupuedo hacer para mejorar mi memoria? son ahora tan comunes enel consultorio general como aquellas sobre el colesterol o la presinarterial. Por lo tanto, consideramos que era necesario para el mdicono especialista en demencias poder contar con una herramienta encastellano que lo ayude a estar actualizado en esta rea donde con-fluyen diversas especialidades como la neurologa, la psiquiatra y lageriatra, entre muchas otras.De esta manera, buscamos que el mdico de cabecera pueda darrespuestas a las preguntas formuladas por el paciente y su familia enforma rpida, clara y precisa, respecto del diagnstico y el tratamientode este importante grupo de patologas.Para cumplir con este objetivo, decidimos escribir este manual defcil uso en el cual cada captulo cuenta con referencias visuales,numerosos cuadros y grficos, textos breves y una estructura uniformeen todos los captulos. Esto ltimo permite al mdico buscar rpida-mente cualquier informacin que resulte necesaria sobre alguna de-mencia en un perodo corto de tiempo. Inclusive, est diseado paraser utilizado durante la misma consulta o el pase de sala.


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?(1)-%1-)' 9" .4( %'@A1-.4(B

Definicin Criterios diagnsticos

Epidemiologa Diagnsticos diferenciales

Factores de riesgo Evaluacin

Presentacin clnica Tratamiento

Antes de comenzar a utilizar este manual para el consultorio general,consideramos que es necesario aclarar a qu nos referimos por de-mencia:Una demencia se diagnostica ante la presencia de trastornos cogni-

tivos y/o conductuales que producen una disfuncin laboral o interfie-ren en las actividades de la vida diaria, y representan un deterioro conrespecto al nivel previo de funcionamiento (1). Los sntomas no puedenser explicados por delirium o un cuadro psiquitrico. Los trastornoscognitivos o conductuales deben afectar al menos dos de los siguientesdominios:

. Dificultad para adquirir o recordar nueva informacin

. Dificultad para razonar o realizar tareas complejas

. Alteracin de habilidades visuoespaciales

. Alteracin del lenguaje. Cambios en la personalidad o la conducta

El diagnstico de demencia se realiza mediante una combinacin de:

. Interrogatorio del paciente y un informante

. Evaluacin cognitiva objetiva

. Estudios complementarios

C:D#4 9"1")#&$') ". @'%14 E-$%&4$'.F

El impacto funcional (disfuncin laboral o interferencia en las activi-dades de la vida diaria) es un factor esencial para realizar el diagns-tico de demencia. A travs de la anamnesis realizada al paciente e in-formante es posible recabar los elementos necesarios para determinar

el nivel de disfuncin laboral o funcional en la vida diaria del pacientey as realizar un diagnstico apropiado. Sin embargo, es tambin tilcontar con instrumentos que evalen los aspectos funcionales demanera sistemtica y tambin poder evaluar la evolucin del impactofuncional. Una herramienta que acceda a informacin sobre las ac-tividades bsicas (higiene, alimentacin, cuidados personales, etc.) yactividades instrumentales (uso del dinero, transporte, comunicacin,etc.) del paciente resulta la mejor combinacin para un abordaje hols-tico. Un claro ejemplo es el Activities of Daily Living Questionnaire(ADLQ) que indaga sobre ambos aspectos y ha sido validado al es-

paol (2). La utilizacin del ADLQ permite la cuantificacin de diversosaspectos funcionales sin un punto de corte preestablecido, ya que lacomparacin se realiza respecto al nivel premrbido de cada paciente.

Esperamos que este manual ayude a incrementar la deteccin de lasdiversas demencias y facilite el manejo diario de estas complejas ycada da ms frecuentes patologas.

G*McKhann GM et al. The Diagnosis of Dementia due to Alzheimers disease: Recommendationsfrom the National Institute on Aging and the Alzheimers Association Workgroups on diagnosticguidelines for Alzheimers Disease Alzheimers Dement. 2011, 7(3):263-9.H*Gleichgerrcht E et al. Assessment of functional impairment in dementia with the SpanishVersion of the Activities of Daily Living Questionnaire. Dement Geriatr Cogn Disord. 2009,28(4):380-388.


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!"1")&4)4 :4=$&1&I4 J"I"Dra. Mariangeles Pose y Dr. Julin Bustin

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:'@A1-.4 G// Deterioro Cognitivo Leve

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Captulo 1

Dra. Mariangeles Pose y Dr. Julin Bustin

DeterioroCognitivo Leve


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Factores de riesgo(3)

?@&9"#&4.4=A'En personas mayoresde 70 aos, el DCL presentatasas de prevalenciadel 14 al 18% (2).

. Depresin.

. Bajo nivel educacional.

. Atrofia e infartos cerebrales.

. Enfermedad cardiovascular.

. Diabetes.

. Genotipo APOE e4.

El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) se reconoce como una condicinpatolgica, no como un proceso normal asociado a la edad. Se utilizael termino DCL para referirse a aquellos individuos que presentan

cierto grado de dficit cognitivo, cuya severidad resulta insuficientepara cumplir criterios de demencia, ya que no presentan un compro-miso esencial en las actividades de la vida diaria (AVD). Este grupo depacientes tiene un riesgo aumentado de desarrollar una demencia (1).

Definicin



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Alteracin de la memoria y/uotros dominios cognitivos conpreservacin de las actividadesde la vida diaria.

PA$14#'( :4$9-%1-'."(7 2(&%4.D=&%4(

nimo depresivo, apata,irritabilidad.Q@)"("$1"( "$ ". RST 9" .4(@'%&"$1"( %4$ !:JU QVU.

G*Quejas cognitivas, preferentemente corroboradas por uninformante.

H*Deterioro cognitivo mayor al esperado segn la edad y el niveleducacional (corroborado objetivamente a travs de los resultadosde pruebas neuropsicolgicas).

W*Preservacin de las actividades de la vida diaria (AVD).

Criterios diagnsticos(5,6)

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Presentacin clnica Subtipos

Queja cognitivaEvaluacin cognitiva anormal

AVD conservadas

Dominionico?

DCL

DCL amnsicodominio nico

DCLno amnsico

dominio nico

DCL amnsicomultidominio

DCLno amnsicomultidominio

Slo deteriorode memoria?

XY XY

Deteriorode memoria?

DCLamnsico

DCLno amnsico

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Se podra correlacionar cada subtipo de DCL con diferentes procesosfisiopatolgicos: 2)4=)"(&D$ ' !"#"$%&'B

Las tasas de progresin a demencia varan del 10-15% porao en las clnicas de memoria (8)y del 6-10% por ao en la

poblacin general(9)

. Esta tasa es mucho ms elevada que laque se calcula en individuos mayores de 65 aos sin deteriorocognitivo, estimada entre 1-2% por ao (10). El DCL amnsicomultidominio sera el subtipo con tasa de conversin a demenciams elevada (11).Algunos autores consideran que el DCL podra ser un prdromode la demencia, principalmente ante la presencia de biomarca-dores que den cuenta de un proceso fisiopatolgico neurodege-nerativo subyacente (6):

. Biomarcadores de depsitos de protena -amiloide:niveles bajos de A 42 en lquido cefalorraqudeo yTomografa por Emisin de Positrones (PET) con marcadoramiloide positivo. (ver anexo 2)

y/o . Biomarcadores de dao neuronal: niveles elevados

de protena tau o tau fosforilada en lquido cefalorraqudeo,hipometabolismo temporoparietal con fluordesoxiglucosa-PET(FDG-PET), atrofia focal en corteza temporal medial/basal/

lateral y corteza parietal en Resonancia Magntica Nuclear.

(ver anexo 2)

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(+ frecuente) (2)

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2(&]-&/1)&%4K'(%-.')

Demencia

tipo Alzheimer

Demencia

tipo Alzheimer

Demencia

Frontotemporal

Demencia

por Cuerpos

de Lewy

Depresin

Depresin

Demencia

Vascular

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Examen neurolgico y psiquitrico.Test de screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica. (ver anexo 1)Exmenes de laboratorio. (ver anexo 2)Tomografa Axial Computada o preferentemente Resonancia Magntica Nuclearde cerebro sin contraste con cortes coronales temporales y frontales.

Se ha identificado una reduccin volumtrica del lbulo temporal medial,particularmente del hipocampo y de la cor teza entorrinal, en individuos con

DCL en comparacin con controles sanos. Estos signos se asociaron a tasasms altas de progresin a demencia (12).

Tratamiento

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No hay evidencia consistente de una terapiafarmacolgica efectiva para detener la pro-gresin del deterioro cognitivo leve a demencia.

Los resultados sugirieron eficacia teraputicadel donepecilo en los primeros 12 meses yhasta 24 meses para aquellos individuos quepresentaban genotipo APOE e4. Sin embargo,los resultados de eficacia no fueron positivoscuando el estudio se prolong a 36 meses (13).El donepecilo tambin mostr eficacia en re-tardar la progresin a demencia en pacientescon DCL y sntomas depresivos(14).

X4 E')#'%4.D=&%4

Programas de entrenamientocognitivo y estimulacincognitiva (15).

Ejercicio fsico regular (16,17).

Nutricin adecuada (18).

. Trastornos afectivos.

. Trastornos de ansiedad.

. Demencia.

. Sndrome confusional.

. Deterioro cognitivo normal

asociado a la edad.

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Demenciatipo Alzheimer

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:'@A1-.4 H// Demencia tipo Alzheimer

Captulo 2

Dr. Daniel Martinez


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Factores de riesgo(1,2,3,4)

?@&9"#&4.4=A'La Demencia tipo Alzheimer es el tipo ms comnde demencia a nivel mundial.Afecta a 1 de cada 8 personas mayores de 65 aos.

La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.

. Edad (ms importante).

. Sexo femenino.. Antecedente de depresin.

. Antecedente de traumatismo de crneo.

. Factores de riesgo vascular.

. Gen APOE e4.

Es una enfermedad neurodegenerativa que se asocia a la presenciade placas neurticas extracelulares (protena beta amiloide) y ovilllosneurofibrilares intracelulares (protena tau). Ms del 95% de los ca-

sos son espordicos y menos del 5% son autosmicos dominantes(genes APP, presenilina 1 y 2). Afecta inicialmente la corteza entorri-nal y predominantemente compromete corteza temporal medial (hipo-campo) y parietal (1,2,3,4).

Definicin


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Tratamiento

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Actualmente los inhibidores de la acetil-colinesterasa (desde etapa leve) y la me-mantina (desde etapa moderada) son losnicos frmacos con suficiente evidenciapara ser recomendados en esta enferme-dad. Existe evidencia del beneficio en eluso combinado entre los inhibidores de laacetilcolinesterasa y memantina en eta-pas moderadas a severas (6,7,8,9).Ciertos sntomas conductuales y psico-lgicos asociados a la Enfermedad deAlzheimer pueden responder a los anti-psicticos. Sin embargo, debido a su efi-

cacia limitada y sus potenciales efectosadversos severos (ACV, aumento de lamortalidad) debe evaluarse su utilizacincon mucho detenimiento luego de utilizarmedidas no farmacolgicas.

X4 E')#'%4.D=&%4

La estimulacin cognitiva, una dietasaludable y la actividad fsica podranayudar a enlentecer la progresin de laenfermedad (10, 11).

Es fundamental la prevencin del estrsdel cuidador y la psicoeducacin delgrupo familiar. La terapia ocupacionalpodra mejorar la funcionalidad de lospacientes (12,13). La musicoterapia resultabeneficiosa principalmente a nivel con-ductual y cognitivo (14,15).

G*Cummings JL. Alzheimers disease. N Engl J Med 2004; 351:56-67.

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:'@A1-.4 W // Demencia Vascular


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:'@A1-.4 W// Demencia Vascular

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Captulo 3

DemenciaVascular

Dr. Pablo Richly

:'@A1-.4 W // Demencia Vascular


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:'@A1-.4 W// Demencia Vascular

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Factores de riesgo

?@&9"#&4.4=A'Representa el 10-20% de lasdemencias y se considera la 2causa de demencia (2), pudien-

do llegar a ser la 1 en Asia (3).

;49&E&%'3."(

. Hipertensin arterial.. Diabetes.

. Dislipidemia.

. Tabaquismo.

. Obesidad.

. Fibrilacin Auricular.

. Sedentarismo.

X4 #49&E&%'3."(

. Edad.. Gen APOE e4?

La demencia vascular se refiere a pacientes que cumplen los crite-rios de demencia de forma secundaria a lesiones cerebrovascularescomo: infartos lacunares, microhemorragias, infartos corticales y

leucoaraiosis. Actualmente se prefiere el trmino deterioro cognitivovascular (DCV), puesto que permite abordar un mayor grupo depacientes sobre los cuales intervenir de forma preventiva y terapu-tica (1).

Definicin

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 W// Demencia Vascular


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PA$14#'( :4$9-%1-'."(7 2(&%4.D=&%4( Q^i_U

DepresinApataLabilidad emocional

PA$14#'(:4=$&1&I4( Q`iaU

Alteracin en laatencinPerfil disejecutivo1>(* #,(?& 23

PA$14#'(>A(&%4( QGSU

Signos focalesAlteracin de lamarchaIncontinenciaurinaria

De acuerdo al mecanismo fisiopatolgico involucrado, podemos clasi-ficar la demencia vascular de la siguiente manera:

P-3%4)1&%'. Z(]-\#&%' :)D$&%'Responsable de hasta un 40% de loscasos. Se asocia a leucoaraiosis (hiperintensidades de la sustanciablanca) e infartos lacunares. Ms frecuente en pacientes aosos conmltiples factores de riesgo vascular (ej: hipertensin arterial, diabe-tes, etc). Comienzo y evolucin insidiosos (11).

Un caso particular es el CADASIL (leucoencefalopata cerebralautosmica dominante con infartos subcorticales): Variante gentica(90% gen NOTCH3) de inicio temprano (30-60 aos) que presentaeventos cerebrovasculares, alteraciones cognitivas, alteraciones con-ductuales y migraas con aura. Antecedentes familiares frecuentes.En las neuroimgenes se evidencian alteraciones de sustancia blancaen polo temporal y cpsula externa, microhemorragias e infartos lacu-nares en ramillete (12).

24(1 81']-" :")"3)'.La evolucin a demencia tras un ataque cere-bral es altamente variable (10 a 80% segn estudios) (13). Aumentael riesgo de desarrollar demencia 4-9 veces. Se asocia a deteriorocognitivo previo, mayor edad, lesiones recurrentes o mltiples (6).Comienzo abrupto o subagudo. Evolucin escalonada (14).

24) Z$E')14 ?(1)'1\=&%4Menos del 5% de los casos de demenciavascular. Asociada principalmente a lesiones lacunares en tlamo yganglios de la base. De comienzo abrupto (15).

j&@4@")E-(&D$Generalmente se presenta como deterioro cognitivovascular sin llegar a reunir criterios de demencia. Es secundario acausas extracerebrales (ej: Insuficiencia Cardaca) (16).

Deterioro cognitivo

Enfermedad cerebrovascular

Alteracin funcional

Relacin temporal

Sntomas afectivos

Duracin > 6 meses

Incontinencia urinaria

Trastornos de la marcha

Ausencia de delirium

Criterios diagnsticos

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p //*( p //*"

Z$1"))".'%&D$ "$1)" ". 9"1")&4)4 %4=$&1&I4 I'(%-.')7 .' ?$E")#"9'9 9" 8.')#'%4.D=&%4

El control de los factores de riesgo vascularmodificables suele ser un elemento indispensa-ble para el tratamiento de este cuadro. Algunosestudios muestran indicios respecto de la utili-dad de los inhibidores de la acetilcolinesterasacomo el donepecilo. La respuesta es mayoren los pacientes que no presentan atrofia

hipocmpica(19)

. La memantina podra teneralgn beneficio (20). Debido a su frecuencia,es importante el tratamiento de los sntomaspsiquitricos asociados. Los sntomas anmicospodran responder a los antidepresivos (21,22).

X4 E')#'%4.D=&%4

La actividad fsica regular podrareportar beneficios en la evolucindel cuadro (23). El tratamiento nofarmacolgico es de suma impor-tancia y debe ser integral: terapiaocupacional, rehabilitacin cog-nitiva, fonoaudiologa, nutricin,

kinesiologa y otras terapias (ej:musicoterapia).

Z;8b?X:858:h?5cPhZ:8

Infartoslacunares

Leucoaraiosis

?I'.-'%&D$

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 W// Demencia Vascular


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:'@A1-.4 V// Demencia por Cuerpos de Lewy y Complejo Parkinson-Demencia


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Captulo 4

Demencia por Cuerposde Lewy y ComplejoParkinson-Demencia

Dra. Anabel Chade

:'@A1-.4 V// Demencia por Cuerpos de Lewy y Complejo Parkinson-Demencia


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p //*$

Factores de riesgo(4)

?@&9"#&4.4=A'

La DCLewy representa un 20% de todas las demenciasy es la 2 causa de demencia neurodegenerativa(2).La prevalencia estimada de CPD en la poblacin generalmayor de 65 aos es del 0.2 al 0.5% (3).

. Edad.

. Nivel educacional bajo.

. Depresin.

. Fenotipo rgido acintico con inestabilidadpostural y trastornos de la marcha.

La demencia por cuerpos de Lewy (DCLewy) comienza con al-teraciones cognitivas que son acompaadas desde el principio odesde el primer ao por sntomas parkinsonianos. En el complejo

Parkinson-Demencia (CPD) las alteraciones cognitivas y/o demen-cia se desarrollan luego de que los sntomas de la enfermedad deParkinson (EP) hayan estado presentes por un mnimo de un ao.Son enfermedades neurodegenerativas. Se caracterizan por la pre-sencia histopatolgica de agregados de alfa-sinuclena, cuerpos deLewy lmbicos y neuritas de Lewy en corteza de asociacin, locuscoeruleus, sustancia nigra y ncleo dorsal del vago (1). Fisiopatolgi-camente, se produce un dficit colinrgico.

Definicin

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 V// Demencia por Cuerpos de Lewy y Complejo Parkinson-Demencia


26/55

p //*% p //*&

Presentacin clnica

Comienzan en forma insidiosa. No hay diferencias en la evolucinentre las dos entidades.

PA$14#'( :4$9-%1-'."(7 2(&%4.D=&%4(

DepresinApataDelirios sistematizadosAlucinaciones visuales

PA$14#'(:4=$&1&I4(

Alteracionesvisuoespaciales

Perfil disejecutivo(ver anexo 1)

Dficits

neuropsicolgicosfluctuantes

PA$14#'(>A(&%4(

Hiposmia (5)

Parkinsonismo

Criterios diagnsticos(6,9)

Demencia

Alteraciones de la memoria

Alteraciones del lenguajeAlteraciones de las funciones ejecutivas

Alteraciones de las funciones visuoespaciales

Fluctuaciones en la cognicin

Alucinaciones visuales

Parkinsonismo

Sensibilidad Neurolptica severa

Trastorno del sueo asociado al REM

Delirio

Cambio en la personalidad y el humor

Apata

Cadas a repeticin y sncope

Alucinaciones en otras modalidadesDisfuncin autonmica severa

Prdida de conciencia sbita transitoria

Depresin

Ansiedad

Requerido

Frecuente, NR

Frecuente, NREn general importantes

En general importantes

Principales

Principales

Principales

Sugestivo

Sugestivo

Soporte

Frecuente, NR

Soporte

SoporteSoporte

Soporte

Soporte

Frecuente, NR

- Demencia

+ 2 Principales

- Demencia

+ 1 Principal

+ 1 Sugestivo

- Demencia

+ 1 Principal

- Demencia

+ 1 Sugestivo

Requerido

Principales

PrincipalesPrincipales

Principales

Frecuente, NR

Soporte

Requerido

Frecuente, NR

Frecuente, NR

Soporte

Soporte

Soporte

Frecuente, NR

Frecuente, NRFrecuente, NR

Frecuente, NR

Frecuente, NR

E de Parkinson

+ Demencia

+ 2 Principales

E de Parkinson

+ Demencia

+ 1 Principal

!:J"L7

!:J"L7 2)43'3."

!Z8bXkPhZ:YP !:J"L7 24(&3."

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:)&1")&4(

FGH ,& *(B9(*


27/55

p //#( p //#"

5".'%&D$ "$1)" '#34( %-'9)4(B. Ambos cuadros constituyen un espectro. Los pacientes conEP tienen 6 veces ms riesgo de desarrollar demencia que loscontroles (10).

. Se debe pensar en DCLewy como diagnstico diferencial enun paciente con demencia que desarrolla alucinacionesvisuales, fluctuacin cognitiva y parkinsonismo (11).

. Se debe pensar en CPD en pacientes con Enfermedad deParkinson que desarrollan alteraciones cognitivas y/oalucinaciones.

. No hay un sntoma clnico que pueda distinguir DCLewy y CPD (12).

Z$1"))".'%&D$ "$1)" .' !:J"L7 7 .' "$E")#"9'9 9" 8.')#'%4.D=&%4

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa son la primera eleccin en el tratamiento de lossntomas cognitivos, conductuales y y psicolgicos (14-17). La memantina tambin puedelograr una mejora en estos sntomas (18). La levodopa mejora la funcin motora. Es im-portante el tratamiento de los sntomas psiquitricos asociados, tales como la depresiny la apata, ambos de frecuente presentacin. Aunque no existan en la actualidad es-tudios sistemticos, los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS)y los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina/noradrenalina (IRSN) sonlos antidepresivos que se prefiere utilizar (6). En esta patologa es de particular im-portancia evitar bloqueantes dopaminrgicos, ya que los pacientes con este grupo dedemencias son particularmente sensibles a los efectos adversos extrapiramidales deestas medicaciones. La quetiapina y clozapina (19)disminuyen los sntomas psicticos

y son los antipsicticos con menor potencial de producir parkinsonismo.

X4 E')#'%4.D=&%4

La actividad fsica regular podra reportar beneficios en la evolucin del cuadro. Eltratamiento no farmacolgico es de suma importancia y debe ser integral: terapiaocupacional, rehabilitacin cognitiva, fonoaudiologa y otras terapias (ej: musicotera-pia, kinesiologa y psicoeducacin a los familiares y cuidadores).

?I'.-'%&D$

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 R// Demencia Frontotemporal


28/55

p //#' p //#)

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0Z0JZYb58>c8Captulo 5

DemenciaFrontotemporal

Dra. Mariangeles Pose

:'@A1-.4 R// Demencia Frontotemporal


29/55

p //##

Factores de riesgo

?@&9"#&4.4=A'Es la segunda causa de demenciaen la poblacin menor de 65 aos,aunque puede presentarse tambinen personas mayores.

. Poca evidencia de factores ambientalesen el desarrollo de esta enfermedad.

La demencia frontotemporal (DFT) es una enfermedad neurode-generativa progresiva que afecta los lbulos frontales, los lbulostemporales o ambos (1-3). Los diferentes subtipos de DFT subyacen

sobre diferentes patrones histopatolgicos de acumulacin proteica,presentando inclusiones positivas para la protena tau, TDP-43, oFUS (fused in sarcoma), entre otros (4,5). Los factores genticosseran importantes en casi todos los casos pero con un patrn deinfluencia polignica en la mayora. Aproximadamente el 40% delos pacientes tendra una historia familiar positiva para demencia(incluyendo otras causas de demencia adems de la DFT) y el patrnautosmico dominante slo representara el 10% de los casos (6,7).Se han descripto mutaciones en el gen que codifica la protena tau,la progranulina, CHMP2B y Valosin-containing protein (7).

Definicin



30/55

p //#+ p //#$

Presentacin clnica

Dentro de la DFT se incluyen dos variantes: la frontal y la temporal.La primera se manifiesta principalmente por cambios en la persona-lidad y alteraciones en la conducta social (1,9). Dentro de la variante

temporal se agrupan la Afasia Primaria Progresiva No Fluente(2)

y laDemencia Semntica (3). Estas ltimas se caracterizan por la presen-cia de dficits lingsticos desde los estadios iniciales, con altera-ciones conductuales ms leves, en general, que las exhibidas por lospacientes con la variante frontal.

DemenciaFrontotemporal

Variante Frontalo Conductual

DemenciaSemntica

Variante Temporalo Afasia Primaria

Progresiva

Afasia PrimariaProgresivaNo Fluente

:YX!l:h8

>Jl?Xh?

J?Xbl8,?

XY >Jl?Xh?

Presentacin

Tipo de Afasia

K')&'$1" E)4$1'.

Cambio de perso-nalidad y trastorno

en la conductasocial.

1. Comienzo insi-dioso y progresingradual.

2. Desinhibicin.

3. Apata.

4. Distractibilidad.

5. Prdida delinsight.

6. Hiperoralidad.

7. Conductasestereotipadas.

8. Perfil cognitivodisejecutivo.

8E'(&' @')&'@)4=)"(&I' $4 E.-"$1"

Trastorno del lenguajeexpresivo.

1. Comienzo insidiosoy progresin gradual.

2. Discurso espont-neo no fluente

(laborioso, vacilante,con muchas pausas).

3. Anomias (dificultadpara encontrar laspalabras).

!"#"$%&' ("#/$1&%'

Trastorno en la com-prensin del signifi-

cado de las palabrasy/o identificacin deobjetos.

1. Comienzoinsidioso y pro-gresin gradual.

2. Discurso fluente

y vaco con prdidadel significado de laspalabras (deterioroen la denominaciny la comprensin).

3. Trastorno percep-tual (prosopagnosia,agnosia asociativa).



31/55

p //#% p //#&

Criterios diagnsticos

1. Desinhibicin conductual temprana (2-3 aos).

2. Apata o inercia temprana (2-3 aos).

3. Prdida de empata o consideracin (2-3 aos).

4. Conducta perseverativa, estereotipada, compulsiva o con rituales.

5. Cambios en la alimentacin o hiperoralidad.

6. Perfil Neuropsicolgico: dficits ejecutivos con relativa preser-

vacin de la memoria y las habilidades visuoespaciales.

1. Atrofia frontal con o sin atrofia temporal anterior en RMN o TAC.2. Hipoperfusin frontal o hipometabolismo en SPECT o PET.

1. Presencia de una mutacin conocida.

(MAPT / PGRN / CHMP2B / VCP)

2. Evidencia histopatolgica de DFT en biopsia o en estudio

post-mortem (tautopata, TDP-43).

W 9" ^ (A$14#'( %4$9-%1-'."(m%4=$&1&I4(

:)&1")&4( 9" @4(&3." n G 9" .4( (&=-&"$1"(

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24(&3."

2)43'3."

!"E&$&1&I'

K')&'$1" >)4$1'.BRascovsky et al 2007 (9).

K')&'$1" h"#@4)'.B

En los nuevos criterios de la variante temporal de la DFT (GornoTempini et al 2011) (10), adems de la Afasia Primaria Progresiva NoFluente y la Demencia Semntica, se incluye la Variante LogopnicaProgresiva. El desarrollo en detalle de estos nuevos criterios excedelos objetivos de este libro.

!&'=$D(1&%49&E")"$%&'. (11,17)

Examen neurolgico y psiquitrico.

Test de screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica. (ver anexo 1)Examen de laboratorio. (ver anexo 2)Tomografa Axial Computada o preferentemente Resonancia Magntica Nuclearde cerebro sin contraste con cortes coronales frontales y temporales.

. Otras demencias.

. Lesiones estructurales en lbulosfrontales (tumores, infecciones,lesiones vasculares).

. Depresin.

. Trastorno Bipolar decomienzo tardo.

. Esquizofrenia de comienzo tardo.

. Trastorno por Dficit de Atencine Hiperactividad del adulto.

Z;8b?X:858:h?5cPhZ:8!? J8 K85Z8Xh? >5YXh8J QG`iGaU

Atrofia frontal.

?I'.-'%&D$



32/55

p //+( p //+"

Z;8b?X:858:h?5cPhZ:8!? J8 K85Z8Xh? h?;2Y58J QHSU

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0Z0JZYb58>c8

Atrofia temporal izquierda.

Tratamiento

>')#'%4.D=&%4 QHGiHHU

Actualmente el tratamiento es sintomtico y laevidencia disponible es escasa. Los antidepre-sivos inhibidores selectivos de la recaptacinde serotonina (ISRS) y la trazodona son losque poseen mayor evidencia para el manejoconductual (23). Los inhibidores de la acetil-colinesterasa pueden ser beneficiosos en lavariante temporal mientras que en la varianteconductual, algunos estudios han demostradomejora en las alteraciones conductuales (24),mientras que en otros, se ha observado empeo-ramiento de los sntomas neuropsiquitricos (25).

X4 E')#'%4.D=&%4 QH^iH_U

Es fundamental la prevencin delestrs del cuidador y la psicoedu-cacin del grupo familiar.Aunque no existe evidencia defini-tiva, los pacientes podran benefi-ciarse de: Terapia ocupacional,Rehabilitacin cognitiva, Terapia decontrol de impulsos, Musicoterapiay otras terapias expresivas (danza-terapia, arteterapia, etc.).

:'@A1-.4 // Pseudodemencia Depresiva


33/55

p //+)

Captulo 6

PseudodemenciaDepresiva

Dr. Pablo Abdulhamid y Dr. Julin Bustin

Ga*Kipps CM et al. Clinical significance of lobar atrophy in frontotemporal dementia:application of an MRI visual rating scale. Dement Geriatr Cogn Disord 2007;23: 334-4.HS*Rohrer JC et al. Neuroimaging of Primary Progressive Aphasia. Eur Neurol J 2009; 1 (1).HG*Chow TW. Treatment approaches to symptoms associated with frontotemporal

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p //+'

:'@A1-.4 // Pseudodemencia Depresiva


34/55

p //+#

Factores de riesgo

?@&9"#&4.4=A'La Depresin afecta al 10% de los adultos mayoressanos y al 25% de aquellos que sufren una enfermedad

crnica, especialmente enfermedades neurolgicas,cardiovasculares y cerebrovasculares. Cerca de la mitadde los adultos mayores con depresin tienen dficitscognitivos (4,5).

. Viudez.

. Sexo femenino.

. Duelo reciente.

. Eventos estresantes.

. Falta de soporte social.

. Dolor.

. Enfermedad cardiovasculary cerebrovascular.

. Enfermedades crnicas.

. Antecedentes familiaresde trastornos afectivos.

La pseudodemencia depresiva no figura como diagnstico en lasclasificaciones psiquitricas ms utilizadas internacionalmente, DSMIV (1)y CIE 10 (2). Sin embargo, el trmino es de uso frecuente yrelevante en la prctica clnica. Se entiende a la pseudodemenciadepresiva como un trastorno depresivo mayor en el cual el deteriorocognitivo subjetivo y/u objetivo representa el principal motivo de con-sulta, pudiendo ste ser interpretado errneamente como un cuadrodemencial. Actualmente se prefiere el trmino Sndrome demencialasociado a la depresin (3).

Definicin

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 // Pseudodemencia Depresiva


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p //++ p //+$

Presentacin clnica

Generalmente tiene un comienzo subagudo, evoluciona rpida-mente y el impacto funcional es desproporcionado en relacin a laalteracin cognitiva. Los siguientes signos y sntomas nos orientan

hacia el diagnstico

(6-9)

:

Las ideas de muerte y suicidas en adultos mayores con depresinson frecuentes y hay que explorarlas detenidamente durante laentrevista (10).

PA$14#'( :4$9-%1-'."(7 2(&%4.D=&%4(

Quejas reiteradas deproblemas de memoriao somticas

Quejas reiteradas sobreel desempeo personal

Enlentecimiento psico-motor

No hay un empeora-miento nocturno

Poca motivacin para

realizar tareas

Cumple criterios diag-nsticos de trastornodepresivo mayor.

PA$14#'(:4=$&1&I4(

Perfil disejecutivo1>(* #,(?& 23

Enlentecimiento en

el procesamientode la informacin

Inconsistencia enla performancecognitiva a lo largode la evaluacin

Buen desempeoen la fase de

reconocimiento enpruebas de me-moria

X"-)4/="$"(

Sin atrofiahipocmpica oatrofia leve

Sin atrofia corti-cal generalizada oatrofia leve

Z$1"))".'%&D$ "$1)" .' @("-949"#"$%&' 9"@)"(&I' 7 .' "$E")#"9'99" 8.


36/55

p //+% p //+&

!&'=$D(1&%49&E")"$%&'.

Examen neurolgico y psiquitrico.Test de screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica. (ver anexo 1)Examen de laboratorio. (ver anexo 2)Tomografa Axial Computada o preferentemente Resonancia Magntica Nuclearde cerebro sin contraste con cortes coronales temporales y frontales.

No hay una imagen caracterstica para la pseudodemencia depresiva.Test de screening para depresin. (ver anexo 4).

. Trastorno del estado de nimodebido a enfermedad mdicao consumo de sustancias.

. Trastorno bipolar.

. Sndrome confusional hipoactivo.

. Deterioro cognitivo leve.

. Demencia.

Tratamiento

>')#'%4.D=&%4

El tratamiento indicado es con antidepre-sivos. Dentro de stos, los Inhibidores Se-lectivos de la Recaptacin de Serotonina(ISRS) son el grupo de primera eleccin.En general, se comienza el antidepresivocon una dosis baja y se aumenta paula-tinamente aunque siempre alcanzando ladosis eficaz mnima de cada medicacin (15).

X4 E')#'%4.D=&%4

La actividad fsica regular y la psicotera-pia cognitiva podran ser beneficiosas (16).

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0Z0JZYb58>c8

?I'.-'%&D$

:'@A1-.4 _// Demencias Rpidamente Progresivas


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p //$"

Captulo 7

Dra. Anabel Chade

DemenciasRpidamenteProgresivas

:'@A1-.4 _// Demencias Rpidamente Progresivas


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p //$)

?@&9"#&4.4=A'

La enfermedad de C-J ocurre en 1 a 1.5 casos pormilln /ao (2-3).Los sndromes paraneoplsicos afectan el 0.01% delos pacientes con cncer (1). Cuando estn presentes sonms frecuentes con un cncer de pulmn (4), timoma(5)

y neuropatas desmielinizantes (6).

Las demencias rpidamente progresivas son aquellas que se de-sarrollan en forma subaguda en das, semanas o meses pudiendollegar a la muerte en un perodo corto de tiempo. Existen mltiplescausas que pueden provocar estos cuadros. La ms frecuente destas es la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob (C-J), en la cual se evi-dencia una acumulacin en las neuronas de protena prinica. Otracausa frecuente de demencia rpidamente progresiva son los sn-dromes paraneoplsicos, en los cuales el tumor secreta sustanciasque imitan hormonas fisiolgicas que interfieren en la circulacinde protenas y otras molculas (1).

Definicin

Es muy variable y depende principalmente de la etiologasubyacente a la demencia rpidamente progresiva.

Presentacin clnica

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 _// Demencias Rpidamente Progresivas


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p //$* p //$#

Criterios diagnsticos Enfermedad por priones

:)"-1


40/55

p //$+ p //$$

Z;8b?X:858:h?5cPhZ:8!? J8 ?X>?5;?!8!!? :5?lho>?J!hO,8pY0?P2Y5q!Z:Y

Imagen 1: Hiperintensidaden RMN con difusin en cortezacerebral y ganglios basales.

Estudios bsicosLaboratorio. Rutina. (ver anexo 2). Anticuerpos autoinmunes.. Anlisis de orina.. Anticuerpos antiparaneoplsicos.Imgenes. Resonancia Magntica Nuclear con y sin contraste, FLAIR y difusin.Lquido cefalorraqudeo. Clulas . Protenas . Glucosa . Bandas oligoclonales . VDRLEEG. Prolongado con activacin compleja.Test de Screening cognitivo y evaluacin neuropsicolgica.(Ver anexo 1)Estudios especficosLaboratorio. Frotis.. Test de hipercoagulabilidad.. Perfil de coagulacin.Lquido cefalorraqudeo. Criptococo . Cultivos y PCR virales . PCR Whipple . 14-3-3.Imgenes

. TAC trax-abdomen y pelvis con y sin contraste.

. ECO testicular.Otros. Biopsia cerebral . EMG.

. Ca-fsforo-Mg-vitamina B12-homocistena-HIV-VDRL.

. Screening reumatolgico (ERS-FAN-ANA-prot C reactiva).

. Perfil tiroideo, Anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa.

. Ac. metilmalnico.

. Cobre y ceruloplasmina.

. Metales pesados en orina.

. PET corporal total.

. Mamografa.

?I'.-'%&D$

Las enfermedades neurodegenerativas constituyen menos del 5% delas causas de demencias rpidamente progresivas(8). Entre los casosno C-J, el comienzo alrededor de los 50 aos debe hacernos pensaren la posibilidad de una demencia frontotemporal con degeneracinde motoneurona. Es posible que cambios anatomopatolgicos combi-nados contribuyan al curso rpido de estas demencias no C-J incluyen-do angiopata amiloide y patologa de la Demencia tipo Alzheimer (9).

Kascular

Znfecciones

hxico-metablicas

8utoinmune

;etstasis

Zatrognica

Xeurodegenerativa

Ataque cerebral, infartos mltiples,angiopata amiloide cerebral, vasculitis,linfoma intravascular.

Meningoencefalitis, Enfermedadde Whipple.

Intoxicacin por Bismuto, Plomo oMercurio. Dficits de vitaminas. Porfiria.Neuroacantocitosis.

Vasculitis, Encefalitis de Hashimoto, Lupus,Anti GAD, Esclerosis Mltiple,Encefalomielitis aguda diseminada.

Sndrome Paraneoplsico, Metstasis,Linfoma, Gliomatosis Cerebri.

Transmisin oral o iatrognica de protenaprinica.

Enfermedad de Alzheimer, Demencia porcuerpos de Lewy, Demencia frontotemporal,Degeneracin corticobasal, Parlisissupranuclear progresiva.

Gua prctica //!"#"$%&'(para el Consultorio General :'@A1-.4 _// Demencias Rpidamente Progresivas


41/55

p //$% p //$&

Tratamiento

>')#'%4.D=&%4

Depende de la etiologa. Existen estudiosde investigacin con amantadina, quina-crina, tetraciclinas, anfotericina, clomi-pramina, venlafaxina, interfern, levetira-cetam, topiramato, fenitona, vidarabina,y antioxidantes para enfermedad de C-J (10).En los cuadros paraneoplsicos, podrautilizarse plasmafresis e inmunosupre-

sores(1)

. En la encefalitis de Hashimotopodran utilizarse corticoides (11).

X4 E')#'%4.D=&%4

El tratamiento es fundamental para re-habilitar las secuelas de estas enferme-dades.El mismo debe ser integral: kinesiologa,terapia ocupacional, neuropsicologa,fonoaudiologa y musicoterapia.

En el caso de C-J se deben comunicar los datos al Departamentode Epidemiologa del Ministerio de Salud, dado que esta patologaest contemplada dentro del Sistema Nacional de Vigilancia de laSalud.

G. Darnell RB et al. Paraneoplastic Syndromes Involving the Ner vous System N Engl J Med2003;349:1543-54.H*Will RG et al. Descriptive epidemiology of Creutzfeldt-Jakob disease in six Europeancountries, 1993-1995. EU Collaborative Study Group for CJD. Ann Neurol. 1998; 43

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0Z0JZYb58>c8Z;8b?X:858:h?5cPhZ:8!? J8 K85Z8Xh? !? J8?X>?5;?!8! !?:5?lho>?J!hO,8pY0

Imagen 2: Hiperintensidaden RMN con FLAIR en elpulvinar.

8$"g4 G// Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos


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Anexo 1

Tests de ScreeningCognitivo y PerfilesNeuropsicolgicos

8$"g4 G// Tests de Screening Cognitivo y Perfiles Neuropsicolgicos


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p //%)

El MMSE tiene un total de 30 puntos, siendo los siguientes puntosde corte los sugeridos para realizar una evaluacin ms completapara el diagnstico de demencia:

El ACE-R incorpora todos los tems del MMSE, y extiende la evalua-cin de la memoria, el lenguaje, y las habilidades visuoespaciales.Se punta sobre un total de 100 puntos, siendo los siguientes pun-tos de corte los sugeridos para realizar una evaluacin ms completapara demencias:

MMSE: Mini Mental State Examination

ACE-R: Addenbrookes Cognitive Examination Revised

?9-%'%&D$ r VR 'f4( V^ORR 'f4( R^O^R 'f4( ^RO_R 'f4( s_R 'f4(

r R

R ' _

` ' GH

s GH

sGH'f4(

-

27

27

27

85/100 97,50% 88,50%

-

27

27

27

24

26

27

27

24

26

27

27

22

25

25

26

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?9-%'%&D$ 2-$14 9" %4)1" P"$(&3&.&9'9 ?(@"%&E&%&9'9

I9%:#, O J 8&=4 @= ZU


44/55

p //%* p //%#

El IFS tiene por finalidad complementar la falta de tareas queevalen funciones ejecutivas en el MMSE y el ACE-R. Su adminis-tracin se completa en menos de diez minutos. Se punta sobre untotal de 30 puntos, siendo los siguientes puntos de corte los sugeri-

dos para realizar una evaluacin ms detallada de demencia:

2")E&. '#$\(&%4Alteracin de las diferentes etapas de la memoria, siendo caractersti-cas las fallas en el almacenamiento de la informacin, sin observarsebeneficio de las opciones mltiples en la facilitacin del recuerdo. As,en pruebas de memoria como la lista de palabras, los pacientes puedenposeer un regular desempeo en la adquisicin inmediata que empeoraen el recuerdo diferido sin mejorar en el recuerdo con claves.2")E&. 9&("M"%-1&I4Alteracin principalmente de atencin y funciones ejecutivas. Impacta

sobre desempeo en memoria (con almacenamiento conservado),fluencia verbal fonolgica y copia de dibujos debido a pobres estrategiasde ejecucin. En pruebas de memoria como la lista de palabras, lospacientes poseen un mal desempeo en la adquisicin inicial de nuevainformacin con probables fallas en la evocacin espontnea a largoplazo, pero el desempeo generalmente mejora frente a la presentacinde claves que permitan reconocer informacin previamente presentada.

IFS: INECO Frontal Screening

Perfiles Neuropsicolgicos

25/30 96,2% 91,5%

2-$14 9" %4)1" P"$(&3&.&9'9 ?(@"%&E&%&9'9

]&**#=># ]- G&8# U- =(


45/55

p //%$

J'34)'14)&4BHemograma, Glucemia, Urea, Creatinina, Ionograma, Lipidograma,Hepatograma, Eritrosedimentacin, Homocistena, TSH, Ac. Flico,Vitamina B12, VDRL, HIV.

El objetivo es descartar un sndrome confusional, demencias se-cundarias y evaluar factores de riesgo.

5"(4$'$%&' ;'=$\1&%' X-%."') 9" %")"3)4BSin contraste con cortes coronales que permitan evaluar regionesfrontal y temporal. De no ser posible, solicitar Tomografa AxialComputada (preferentemente multicorte). El objetivo es evaluar pa-trones especficos de atrofia, lesiones cerebrovasculares y demenciassecundarias (ver anexo 5).

?."%1)4%')9&4=)'#'BEl objetivo es evaluar la existencia de arritmias que podran em-peorar con inhibidores de la acetilcolinesterasa (ver anexo 3).

5"(4$'$%&' ;'=$\1&%' X-%."') 9" %")"3)4B

. Con difusin: para evaluar lesiones isqumicas agudas o detectaren la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob hiperintensidades encorteza temporal, parietal u occipital o en el ncleo caudado yputamen.

. Con contraste: para evaluar lesiones ocupantes de espacio ypermeabilidad de la barrera hematoenceflica.

. Gradiente echo: para detectar microhemorragias.

De rutina

Especficos


8$/.&(&( 9" .A]-&94 %"E'.4))']-A9"4 %&14.D=&%4 7 E&(&%4]-A#&%4

8$"g4 H// Estudios Complementarios


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p //%% p //%&

!4('M" 9" @)41"A$' 8e '#&.4&9" VH "$ .A]-&94 %"E'.4))']-A9"4BSe encuentra disminuida en la Enfermedad de Alzheimer respecto alos controles.

!4('M" 9" @)41"A$' h'- 7 h'- E4(E4)&.'9' "$ .A]-&94 %"E'.4))']-A9"4BEst elevada aunque no sustancialmente en DFT, Demencia Vasculary DCLewy. Se observa elevacin significativa en la Enfermedad deAlzheimer. En la enfermedad de Creutzfeld-Jakob se observa unaelevacin muy marcada que puede orientar al diagnstico.

h4#4=)'EA' @4) "#&(&D$ 9" @4(&1)4$"(Q2?hO ?."#"$14 2&11(3-)=6 0 4 >.4)3"1'@&) >OG`UBEn la Enfermedad de Alzheimer, dichos ligandos de amiloide

pueden detectar depsitos incluso en etapas presintomticas.

h4#4=)'EA' @4) "#&(&D$ 9" E41D$ t$&%4QP2?:hO&4E.-@'$" ZGHW 4 !'hP:8XU %")"3)'.BEn la DCLewy se observa una disminucin de la recaptacin estriatalde dopamina o de la protena transportadora de dopamina presin-ptica. Tiene una sensibilidad de 77.7% y especificidad de 90.4%.Otros ligandos: IPT y Trodat.

?(%&$1&=)'EA' %4$ %'@1'%&D$ 9". #')%'94) #"1&.&4943"$


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p //&"

Anexo 3

FrmacosAntidemenciales

I hibid d l A til li t

8$"g4 W// Frmacos Antidemenciales


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p //&)

Inhibidores de la Acetilcolinesterasa

;"%'$&(#49" '%%&D$

24(4.4=A'

Inhibidor centralreversible y nocompetitivo de la

acetilcolinesterasa.

Se inicia con unatoma diaria de 5mgcon la cena. Al messe debera aumentara 10mg de acuerdoa la tolerancia yefectos adversos.Recientemente, elente regulador demedicamentos enlos EE.UU. (FDA)ha aprobado ladosis de 23mg enestadios moderadosy severos.

Inhibidor selec-tivo, competitivoy reversible de la

acetilcolineste-rasa y moduladoralostrico delreceptor nicotnicopresinptico.

Se inicia con unatoma diaria de 8mg(cpsulas de libe-racin prolongada)en el desayuno.Al mes se aumentaa 16mg de acuerdoa la tolerancia yefectos adversos.Luego de otro messe considerarindividualmente encada caso la posi-bilidad de elevar ladosis a 24mg.

Inhibidor pseudoi-rreversible de laacetilcolinesterasa

y la butirilcolineste-rasa.

Se inicia con tomasde 1,5mg cada 12hs. que se podraumentar segntolerabilidad a 3 mg,4,5mg y hasta 6mgcada 12 hs. a inter-valos de 2 semanascomo mnimo detratamiento con ladosis anterior bientolerada.

Se puede aplicar enforma de parches.Se inicia con unparche de 5cm2por da y al mes sedebera aumentar a

un parche de 10cm2

de acuerdo a latolerancia y efectosadversos. La ubi-cacin del parche seva rotando diaria-mente.

!4$"@"%&.4 b'.'$1'#&$' 5&I'(1&=#&$'


Z$9&%'%&D$B M ti

8$"g4 W// Frmacos Antidemenciales


49/55

p //&* p //

Z$9&%'%&D$BDemencia tipo Alzheimer leve a moderada. En etapas moderadasa severas, el donepecilo en la dosis de 23mg ha sido aprobado re-cientemente por la Food and Drug Administration (FDA) de EstadosUnidos (todava no se encuentra disponible en nuestro pas).

2)"%'-%&4$"(BHipersensibilidad a la droga, alteraciones de la conduccin su-praventricular, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC),lcera gastroduodenal, potenciacin de la relajacin muscular porsuccinilcolina en anestesia. Los frmacos colinomimticos puedeninducir o exacerbar una obstruccin urinaria, convulsiones o snto-mas extrapiramidales. No se afecta significativamente su eliminacinen insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia heptica puedeafectarse levemente su metabolismo siendo preferible utilizar larivastigmina.

?E"%14( '9I")(4( #/( E)"%-"$1"(BNuseas, vmitos, diarrea, calambres musculares, prdida de apeti-to/peso, fatiga o cansancio excesivo, enrojecimiento o descamacin opicazn en la piel (parches).

C:-/. "."=&)FNo hay evidencia suficiente que permita determinar la mayor eficaciade una de estas drogas por sobre las dems. La decisin debe reali-zarse en cada caso de acuerdo a otras variables: tolerancia, costo,

posologa y va de administracin. En el caso de falta de eficaciapuede contemplarse rotar por otro inhibidor de la acetilcolinesterasa.

;"%'$&(#4 9" '%%&D$BAntagonista del receptor N-Metil-D-Aspartato.

Z$9&%'%&D$B

Demencia tipo Alzheimer moderada a severa. Puede utilizarse encombinacin con los inhibidores de la acetilcolinesterasa.

2)"%'-%&4$"(:Hipersensibilidad conocida a la droga o a alguno de los excipientes,embarazo o lactancia y cuadros confusionales. Puede utilizarse eninsuficiencia renal y heptica leve a moderada. En insuficiencia renalsevera debe ajustarse la dosis y en la insuficiencia heptica severadebe utilizarse con precaucin.

?E"%14( '9I")(4( #/( E)"%-"$1"(BMareo/vrtigo, confusin, dolor decabeza, estreimiento, somnolencia e hipertensin.

Memantine

Gu ("#'$'

Hu ("#'$'

Wu ("#'$'

Vu ("#'$'

10 mg

10 mg

10 mg

10 mg

o 20 mg

1

1

1

-

1

-

!"('7-$4 :"$'

8$"g4 V// Tests de Screening para Depresin

A 4


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p //&$

Anexo 4

Tests de Screeningpara Depresin

8$"g4 V// Tests de Screening para Depresin

Tests de screening para depresin


51/55

p //&&

Las escalas descriptas detectan presencia y severidad de sintoma-tologa depresiva sin hacer diagnstico:

b!PB b")&'1)&% !"@)"((&4$ P%'."

0-5 Sin presencia de depresin. 6-9 Depresin probable. 10-15 Depresin establecida.

0!ZOZZB 0"%N !"@)"((&4$ Z$I"$14)7 ZZ013 Sntomas depresivos dentro de rangos normales.

1419 Depresin leve. 2028 Depresin moderada. 2963 Depresin severa.

Tests de screening para depresin

RS(#C( O!4 12XWY34 ^(*


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p //"("

Anexo 5

DemenciasSecundarias

8$"g4 R// Demencias Secundarias

Demencias secundarias


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p //"()

Son aquellas demencias en las que generalmente la fisiopatologa noes un proceso neurodegenerativo primario y por ende son potencial-mente tratables y/o reversibles:

. Metablica (ej., hipotiroidismo). . Hipovitaminosis (ej., dficit de folato o vitamina B12). . Txica (ej., metales pesados). . Medicamentosa (ej., frmacos anticolinrgicos). . Infecciosa (ej., HIV, sfilis). . Alcohol y otras sustancias. . Tumor o masa ocupante (ej., tumores cerebrales, sndromes

paraneoplsicos). . Autoinmune. . Encefalopata heptica.

. Alteracin del medio interno. . Encefalopata hipxica isqumica. . Post traumatismo (ej., demencia pugilstica). . Hidrocefalia crnica del adulto. . Enfermedad desmielinizante. . Desnutricin.

Demencias secundarias

8@\$9&%" G// Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial

Apndice 1


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p //"(#

Apndice 1

Algoritmo Orientadorpara un DiagnsticoDiferencial

A partir de la entrevista con el paciente y un informante confiable,responder las siguientes preguntas sobre el paciente que consulta

8@\$9&%" G// Algoritmo Orientador para un Diagnstico Diferencial


55/55

responder las siguientes preguntas sobre el paciente que consultapor h)'(14)$4( :4=$&1&I4(:

Queja subjetiva

Deterioro cognitivo leve

C2)"("$1' 9"1")&4)4 %4=$&1&I4 "$ "I'.-'%&4$"( 43M"1&I'(F

C2)"("$1' '.1")'%&D$ E-$%&4$'. (&=$&E&%'1&I' Q.'34)'. 4 9" .' I&9' %41&9&'$'UF

PZ

PZ

Pseudodemencia depresiva, Demencias secundarias,Demencias rpidamente progresivas o Demencia vascular

Demencia tipo Alzheimer

Demencia frontotemporal variante frontal

C:4#"$

Libro Demencias Para El Consultorio General

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