LAPORAN KASUSNEKROSIS PULPA DENGAN FISTULAET CAUSA KARIES PROFUNDA

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh Program pendidikan Profesi Dokter (PPPD)Bagian Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut RSUD Tugurejo Semarang

Dosen Pembimbing :drg. Eny Rusdaningsih, Sp. KG

Oleh :Rezky Putri Wahyu A.01.211.6501

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANG2015HALAMAN PENGESAHAN

NAMA: Rezky Putri Wahyu A.UNIVERSITAS: Universitas Islam Sultan Agung SemarangFAKULTAS: KedokteranJURUSAN: Kedokteran UmumPERIODE: 3-15 Agustus 2015PEMBIMBING: drg. Eny Rusdaningsih, Sp.KG

Telah diperiksa dan disetujui oleh :

Mengetahui,

Ketu KSM IK. Gigi dan MulutPembimbing RSUD Tugurejo Semarang

drg. Evalina drg. Eny Rusdaningsih, Sp.KG

BAB IDESKRIPSI KASUS

I. Identitas Pasiena. Nama: Ny. Cb. Jenis Kelamin: Perempuanc. Umur: 66 thd. Agama : Islame. Tanggal diperiksa: 6 Agustus 2015

II. Pemeriksaan subjektifKeluhan utama: Gigi taring kanan atas bengkak dan sakitIII. Pemeriksaan Objektifa. Keadaan umum: BaikKesadaran: Compos mentisKeadaan Gizi : BaikDerajat Sakit: Ringanb. Status PresentTD: 149/85 mmHgRR: 77x/menitc. Ekstra OralAsimetris muka (-)Tanda-tanda radang: Kalor (-), Rubor (-), Dolor (-), Tumor (-), Fungsiolesa (-)d. Intra OralGigi: ditemukan lubang klas V bagian servikal pada gigi 13 Gingiva: tampak adanya sebuah lesi berwarna putih, dengan tanda-tanda inflamasi. Ukuran 2 mm Mukosa : dalam batas normal Lidah: dalam batas normal Palatum: dalam batas normal

e. Status lokalis1. 8 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 88 7 6 5 4 3 2 11 2 3 4 5 6 7 82. Sondasi (-)3. Perkusi (-)4. Drug (-)5. Palpasi (-)6. Thermal Test (-)7. Oral Hygiene sedang8. KalkulusIV. Riwayat Penyakit Sistemik Penyakit jantung lemah Penyakit tekanan darah tinggi Katarak pada mata kananV. Riwayat KebiasaanPasien jarang menggosok gigi terutama sebelum tidurVI. DiagnosaNekrosis pulpa dengan fistula, karies profunda dengan kavitas klas VVII. Rencana PerawatanPro Periodonsi : ScalingPro konservasi: Perawatan saluran akar gigi 13VIII. PenatalaksanaanAmoxycilin tab 500 mg 3x1 selama 4 hariMetil prednisolon tab 4 mg 2x1 selama 5 hariPro Periodonsi : ScalingPro konservasi: Perawatan saluran akar gigi 13

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

KARIES GIGI2.1 DefenisiKaries berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu. Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

2.2 KlasifikasiKaries memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b. Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang. c. Karies pada ke pulpaGigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa sakit.

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)a. Karies Superfisialis, dimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar. Karies Superfisialisb. Karies Media, dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Gambar. Karies Mediac. Karies Profunda, dimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar. Karies ProfundaMenurut ICDAS, karies diklasifikasikan :a. D1: Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.b. D2:Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi.c. D3: Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.d. D4: Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian ndentino enamel junction (DEJ).e. D5: Lesi telah mencapai dentin.f. D6: Lesi telah mencapai pulpa.

2.3 EtiologiTeori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama.2 Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih (Gambar 1). Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung.

Gambar 4. Menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorialyang disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu.

a. Faktor host atau tuan rumahAda beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah: Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar dan pit palatal insisif; Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak; Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva; Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium; Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper; Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan.

b. Faktor agen atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104-105 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies.

c. Faktor substrat atau diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.

d. Faktor waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.

2.4 Proses Karies Gigi Proses terjadinya karies gigi diawali oleh proses pembentukan plak secara fisiologis pada permukaan gigi. Plak terdiri atas komunitas mikroorganisme atau bakteri yang dapat bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa bakteri mampu melakukan fermentasi terhadap substrat karbohidrat (seperti sukrosa dan glukosa), untuk memproduksi asam, menyebabkan pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam 1-3 menit. Penurunan pH plak secara berulang-ulang akan mengakibatkan demineralisasi pada permukaan gigi. Namun, asam yang diproduksi dapat dinetralkan oleh saliva, sehingga pH saliva meningkat dan berlangsungnya pengambilan mineral. Keadaan ini disebut dengan remineralisasi. Hasil kumulatif dari proses demineralisasi dan mineralisasi dapat menyebabkan kehilangan mineral sehingga lesi karies terbentuk.Proses karies dapat terjadi di seluruh permukaan gigi dan merupakan proses alami. Pembentukan biofilm dan aktifitas metabolik oleh mikroorganisme tidak dapat dicegah. Perkembangan lesi ke dalam dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan mengakibatkan kematian pulpa dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal sehingga menyebabkan rasa sakit.Proses terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot. Faktor yang harus ada dalam proses karies gigi adalah makanan, plak, email dan waktu. Makanan yang mengandung gula (sukrosa) dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka berbentuk asam (H+) dan jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH plak menjadi 5. Asam (H+) dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface dan akan melarutkan kristal-kristal hidroxyapatit yang ada, lama kelamaan kalsium akan keluar dari email, proses ini disebut sub surface decalsifikasi.

2.5 Akibat Karies yang Tidak Dirawat Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. Jika karies gigi dibiarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi biasanya penderita mengeluh giginya terasa sakit. Jika tidak dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar.5 Beberapa masalah akan timbul pada karies yang tidak terawat apabila dibiarkan seperti pulpitis, ulserasi, fistula dan abses. a. Pulpitis Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies. Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan keras gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinis sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang tersebut terjadi. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal pulpitis. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis dibagi menjadi. Pulpitis reversible, yaitu inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal. Gejala Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit yang tajam dan hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada panas. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya di hilangkan. Pulpitis Irrevesible, yaitu lanjutan dari pulpitis reversible. Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis. Biasanya, gejala asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan. Nyeri pulpitis irreversible ini dapat tajam, tumpul, setempat, atau difus (menyebar) dan dapat berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam. Gambar 5. Pulpitisb. Ulkus Traumatik Ulkus traumatik atau ulserasi adalah ulserasi akibat trauma, dapat disebabkan kontak dengan sisa mahkota gigi atau akar yang tajam akibat proses karies gigi. Ulserasi akibat trauma sering terjadi pada daerah mukosa pipi dan bagian perifer lidah. Secara klinis ulserasi biasanya menunjukkan permukaan sedikit cekung dan oval bentuknya. Pada awalnya daerah eritematous di jumpai di bagian perifer, yang perlahan-lahan warnanya menjadi lebih muda karena proses keratinisasi. Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu. Setelah pengaruh traumatik hilang, ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu. Gambar 6. Ulkus Traumatikc. FistulaFistula terjadi karena peradangan karies kronis dan pernanahan pada daerah sekitar akar gigi (periapical abcess). Peradangan ini akan menyebabkan kerusakan tulang dan jaringan penyangga gigi. Peradangan yang terlalu lama menyebabkan pertahanan tubuh akan berusaha melawan, dan mengeluarkan jaringan yang telah rusak dengan cara mengeluarkan nanah keluar tubuh melalui permukaan yang terdekat, daerah yang terdekat adalah menembus tulang tipis dan gusi yang menghadap ke pipi, melalui saluran yang disebut fistula. Jika saluran ini tersumbat, maka akan terjadi pengumpulan nanah. Gambar 7. Fistulad. AbsesSaluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, sehingga menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar ke arah jaringan periapikal secara progresif. Pada saat infeksi mencapai akar gigi, patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin, sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Gambar 8. Abses periapikale. Nekrosis Pulpa Nekrosispulpa adalah kematian pulpagigi, bisa sebagian (parsial) atau keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies,nekrosisterjadi bertahap. Padagigiyang mengalami benturan keras,nekrosisjuga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus.

Etiologi Microbakterial Trauma fisik (benturan, radiasi) Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif) Reaksi hipersensitivitas Gejala Umum Nekrosis Pulpa Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

DiagnosisNekrosisSebagianNekrosisKeseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibel- Tes termal bereaksi lambat Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi dalam skala besar Gambaran radiologi tidak ada kelainan Tidak memberikan gejala tes termal negatif Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi negatif Terlihat penebalan ligamentum periodontal

Keluhan subjektif : Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna. Pemeriksaan objektif : Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit. KlasifikasiNekrosispulpa ada 2 :1. NekrosisKoagulasiNekrosisKoagulasiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat. Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas.Tes membau tidak jelas. Penyebab :a. Trauma: benturan, jatuh, kena pukulb. Termis: panas yang berlebihan waktu mengeborgigi.c. Listrik: timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatanlogam yang berbeda padagigiyang berdekatand. Chemis/kimia: asam dari tambalan silikat.

Gejala-gejala :Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutamagigidepan) dan gigiberubah warna menjadi lebih suram Tanda-Tanda Klinis :Inspeksi Gigiberubah warna bewarna suram Gigifraktur atau dengan tambalanSondasi : tidak memberi keluhanPerkusi : tidak memberi keluhanTermis : tidak memberi keluhanTes vitalitas: tidak bereaksi

2. NekrosislikuifaksiLikuifaksi = pencairan, menjadi cairNekrosis = kematianJadinekrosislikuifaksiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya. Padagigiutuhyang mengalaminekrosisperubahan warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa. Penyebab:a. Kelanjutan dari pulpitisb. NekrosisKoagulasi yang telah terinfeksi Gejala-gejala :a. bau yang tidak enakb. kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyahc. bila makan panas kadang-kadang terasa sakitd. warna berubah Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :Inspeksi Karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka Gigiberubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)Sondasi: tidak beraksiPerkusI : tidak beraksiTermis panas : terasa sakitTekanan : tidak beraksiTes Vitalitas : tidak beraksiTes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

Rencana Perawatan Simtomatis :Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS) Kausatif :Diberikan antibiotika (bila ada peradangan) Tindakan : Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri analgesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotik Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal. Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut. Untukgigisulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran akar Untukgigitetap berakar satu dipertahankan Untukgigibelakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila buruk dicabut.

Gambar 9. Nekrosis pulpa Tindakan PenambalanHarus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang. Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan. PencabutanKeadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, dimana biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa tanpa PembengkakanWalaupun gigi nekrosis tanpa pembengkakan tidak memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri (periodontitis akut). Oleh karena itu, demi kenyamanan dan kerja sama pasien, anestesi lokal hendaknya diberikan. Setelah pemasangan isolator karet, debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsial pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak bermanfaat.

Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan TerlokalisasiGigi nekrosis dengan pembengkakan terlokalisasi atau abses alveolar akut atau disebut juga abses periapikal / periradikuler akut adalah adanya suatu pengumpulan pus yang terlokalisasi dalam tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah gigi nekrosis. Biasanya pembengkakan terjadi dengan cepat, pus akan keluar dari saluran akar ketika kamar pulpa di buka. Perawatan abses alveolar akut mula-mula dilakukan buka kamar pulpa kemudian debridemen saluran akar yaitu pembersihan dan pembentukan saluran akar secara sempurna bila waktu memungkinkan. Lakukan drainase untuk meredakan tekanan dan nyeri serta membuang iritan yang sangat poten yaitu pus. Pada gigi yang drainasenya mudah setelah pembukaan kamar pulpa, instrumentasi harus dibatasi hanya di dalam sistem saluran akar. Pada pasien dengan abses periapikal tetapi tidak dapat dilakukan drainase melalui saluran akar, maka drainase dilakukan dengan menembus foramen apikal menggunakan file kecil sampai no. 25. Selama dan setelah pembersihan dan pembentukan saluran akar, lakukan irigasi dengan natrium hipokhlorit sebanyak-banyaknya. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas, kemudian diisi dengan pasta kalsium hidroksida dan diberi pellet kapas lalu ditambal sementara. Beberpa klinisi menyarankan, jika drainase melalui saluran akar tidak dapat dihentikan, kavitas akses dapat dibiarkan terbuka untuk drainase lebih lanjut, nasihatkan pasien berkumur dengan salin hangat selama tiga menit setiap jam. Bila perlu beri resep analgetik dan antibiotik. Membiarkan gigi terbuka untuk drainase, akan mengurangi kemungkinan rasa sakit dan pembengkakan yang berlanjut. Penatalaksanaan Nekrosis Pulpa dengan Pembengkakan MenyebarPada lesi-lesi ini pembengkakan terjadi dengan progresif dan menyebar cepat ke jaringan. Kadang-kadang timbul tanda-tanda sistemik, yaitu suhu pasien naik. Penatalaksanaan pertama yang paling penting adalah debridemen yaitu pembuangan iritan, pembersihan dan pembentukan saluran akar. Foramen apikalis dilebarkan sampai ukuran file no. 25 agar dapat meningkatkan aliran aksudat. Bila pembengkakan luas, lunak dan menunjukan fluktuasi, mungkin diperlukan insisi malalui jaringan lunak pada tulang. Mukosa di atas daerah yang terkena dikeringkan terlebih dahulu, kemudian jaringan disemprot dengan anestetik lokal, misalnya khlor etil. Insisi intraoral dibuat melalui pembengkakan lunak yang mengalami fluktuasi ke plat tulang kortikal. Suatu isolator karet atau kain kasa yang digunakan untuk drainase dimasukkan selama beberapa hari. Pasien disarankan berkumur dengan larutan salin hangat selama 3 sampai 5 menit setiap jam. Pada bengkak yang difus dan cepat berkembang, harus diberikan antibiotik dan analgetik. Antibiotik pilihan pertamanya adalah penisilin mengingat mikroorganisme penyebab biasanya streptokokus. Jika pasien alergi terhadap penisilin, gunakan eritromisin atau klindamisin. Kecepatan penyembuhan bergantung terutama kepada derajat debridement saluran akarnya dan banyaknya drainase yang diperoleh selama kunjungan kedaruratn. Karena edema telah menyebar di jaringan, pembengkakan yang menyebar berkurang perlahan-lahan dalam periode berkisar 3-4 hari.

BAB IIIANALISA KASUSIbu C, 66 tahun datang ke Poli Gigi dan Mulut RSUD Tugurejo Semarang dengan keluhan gigi taring kanan atas bengkak dan sakit.Dari riwayat penyakit sejak 3 minggu yang lalu, pasien sering mengeluh nyeri pada gigi taring kanan atas. Nyeri dirasakan terus-menerus dan sangat mengganggu aktivitas, nyeri dirasakan terutama saat megunyah (+), saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+). Pasien mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul. Untuk mengurangi nyeri, pasien menggunakan minyak cengkeh dan kapas yang diselipkan digigi. Riwayat trauma(-), riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien mengaku jarang sikat gigi malam sebelum tidur. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman. RPD: sebelumnya pasien pernah sakit seperti ini dari tahun 1977, pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi, jantung lemah, katarak sebelah kanan. RPK: ada keluarga yang seperti ini.Tiga hari yang lalu, pasien berobat ke RSUD Tugurejo Semarang karena gusi bengkak sampai pipi kanan dan diberi obat Amoxycilin dan paracetamol. Setelah mengonsumsi obat tersebut pasien merasa nyeri berkurang dan pipinya sudah tidak bengkak. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal. Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal. Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan bahwa ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi 13.Nyeri pada gigi taring atas 3 minggu yang lalu merupakan manifestasi dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut. Karena karies ini tidak ditangani dengan baik sehingga sekarang gigi tersebut tidak nyeri lagi karena sudah terjadi nekrosis pulpa. Dimana pada nekrosis pulpa telah terjadi kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditatalaksana dengan baik dan adekuat.Pada pasien ini mengaku jarang sikat gigi malam sebelum tidur dan ditemukan debris. Hal ini menjadi faktor resiko terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia. Pada pasien ini juga ditemukan kalkuklus. Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis tersebut pro konservasi (PSA) dan kalkulus pada semua regio gigi pro scalling.Prognosis pada pasien ini baik, bila diadakan terapi endodontik yang tepat..

DAFTAR PUSTAKA1. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-82. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58. 3. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).4. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415. 5. Kidd A.E.M. 2005. Essentials of Dental Caries Third edition. Oxford University Press Inc: United States.6. Murrsy JJ. The Prevention Of Dental Disease. 2nded. New York, Oxford University Press; 1989: 441-77. Shidu HK, Ali A. Ankylosis and Infraocclusion: Report of a Case Restored With a Fibre-Reinforeed Ceromeric Bridge. http://www.nature.com/cgi-taf/journal.htm8. Tjut Rostina. Oklusi, Maloklusi, Etiologi Maloklusi.Bagian Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi USU: 2003: 75-29. Rock WP, Andlaw RJ, A Manual Of Paedodontics.2nded. United State of america, Churchill Livingstone Inc; 1999: 123,13110. Salzmann JA. Orthodontics: Practice and Technics. Philadelphia, WB Saunders Co; 2000: 30-311. Veronika W, Gross JC. Malposition, Malocclusion of Teeth Buds. http://hoag.myelectronicmd.com/screening/partners_3.shtml.12. Gangren radiks.www.medicastore.com. Diakses tanggal 20 Desember 2010.13. Karies gigi.http//medicascore.com. [Diakses 21 Desember 2010].14. Tooth Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm [diakses 21 Desember 2010]15. Grossman, Louis I, dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek (edisi ke-11). Alih Bahasa Rafiah Abiyono. Jakarta : EGC.16. http://resources.unpad.ac.id/unpad-content/uploads/publikasi_dosen/PENATALAKSANAAN%20KEADAAN.pdf17. Pantera E. Endodontic disease. In: Schuster G, editor. Oral microbiology and infectious disease. 3rd ed. Philadelphia. BC Decker inc; 1990. p554-518. Neville, B.W., D. Damm, C. Allen, J. Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology. Second edition. 2002.19. Robertson A, Andreasen F, Bergenholtz G, Andreasen J, Norn J.Incidence of pulp necrosis subsequent to pulp canal obliteration from trauma of permanent incisors. Abstract. J Endod. 1996 Oct;22(10):557-60.