LAPORAN

PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

DI RUANG 28 RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

MALANG2015TINJAUN PUSTAKA

A. Pengertian

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Menurut (Soemoharjo, 2008) Sirosis hepatis adalah sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price & Willson, 2005, hal : 493). Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).B. Etiologi

Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa faktor penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis meliputi (Baradero, 2008; Soemoharjo, 2008) :

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini dikarenakan beberapa asam amino seperti metionin berpartisipasi dalam metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah perlemakan hati dan sirosis hepatis.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang menjadi sirosis hepatis

3. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak dan terdapat cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

4. Zat hepatotoksik

Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol. Efek yang nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.

5. Hemokromatosis

Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis

6. Sebab-sebab lain

a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.

b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer.

c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai sirosis kriptogenik.

C. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4 macam, yaitu (Baradero, 2008) :

1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar mengecil dan nodular.

2. Sirosis pasca nekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak nodul dan jaringan fibrosa.

3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus komunis (duktus sistikus).

4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal jantung kongestif).

Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu (Soemoharjo, 2008) :

1. Sirosis hepatis kompensata

Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.

2. Sirosis hepatis dekompensata

Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar, hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.

Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu:

1. Mikronodular

Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol, hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika.

2. Makronodular

Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu stadium akhir hampir dari etiologi apapun.

3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular

Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child Pugh C (skor total 10-15).

No.ParameterSkor 1Skor 2Skor 3

1.Asitestidak ada sedikitsedang

2.Bilirubin (mg/dl)< 2,02,0 3,0>3,0

3.Albumin (mg/dl)>3,52,8 3,5< 2,8

4.Prothrombin time (seconds)1 - 34 6>6

5.Ensefalopati hepatiktidak adaringan - sedangSedang - berat

D. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul meliputi:

Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.

Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan kadar bilirubin yang tinggi.

Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam dalam dan retensi garam dan air.

Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.

Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati, splenomegali akibat penumpukan suplai darah pada spleen.

Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.

Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan berkurangnya suplai oksigen.

Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan rapuhnya pembuluh darah.

Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.

Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah pecah.

Anoreksia akibat asites menekan gaster.

Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.

Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.

Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.E. Patofisiologi

Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak dari pada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Padway

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan fisik

Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada awal sirosis dan bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang baik. Besar hati normal sebesar telapak tangan penderita. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan hati.

Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner (limpa membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus dan dari umbilikus ke SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa membesar ke arah bawah saja).

Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh bagian bawah; perhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.

2. Pemeriksaan laboratorium

Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah mungkin menurun karena perdarahan

Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT) dan serum glutamic piruvic transaminase (SGPT)

Albumin serum menurun

Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)

Pemanjangan masa protrombin

Glukosa serum : hipoglikemi

Fibrinogen menurun

Blood urea nitrogen (BUN) meningkat

3. Pemeriksaan diagnostik

Radiologi

Esofagoskopi

Ultrasonografi

Sidikan hati

Tomografi komputerisasi

Endoscopie cholangio pancreatography

Angiografi

Pemeriksaan cairan asites

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai dengan kondisi yang dialami klien, yaitu:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP), lemak secukupnya.2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti: Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan penggunaannya. Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelas 1 (desferioxamine). Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan furosemide. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)a) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.b) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Ensefalopatia) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada hipokalemia.b) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.c) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises.d) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.e) Transplantasi hati Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida. Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat.

H. Komplikasi

Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:

1. Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.

2. Koma hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:

a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat berjalan dengan sempurna.

b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

3. Ulkus peptikum

Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoseluler

Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan, bronchopneumonia, pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

6. Sindrom hepatorenal

Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.

7. Sindrom hepatopulmonal

Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.Doenges, Marilynn E, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.Tjokonegoro, dkk. (1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.Price, Sylvia A, dkk. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta. Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.

malnutrisi

alkoholisme

Virus Hepatitis

Zat Toksik

Inflamasi dan kerusakan sel hepar

Nekrosis hepatoseluler

Kolaps lobules hepar

Pembentukan jaringan parut

Aliran vena porta tergangu dan distorsi pembulu darah

Hipertensi portal

Sirosis hepatis

Gangguan fungsi hati

Gangguan metabolism bilirubin

Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi

Penumpukan bilirubin dibawah kulit

pruritus

Kerusakan integritas kulit

Gangguan metabolism vitamin k

Gangguan pembentukan faktor pembekuan darah

Pemanjangan waktu pembekuan darah

Resiko perdarahan

Gangguan metabolism zat besi

Gangguan pembentukan asam folat

Penurunan jumlah eritrosit

anemia

kelemahan

Intoleran aktivitas

Gangguan metabolism protein

kadar albumin

Tekanan osmotik

Perpindahan cairan ke intersitial

Edema dan asites

Menekan diagfragma

Ekspansi paru

Ketidak efektifan pola nafas

Menekan gaster

Lambung terasa penuh

anoreksia

Intake nutrisi tidak adekuat

Ketidak seimbangan nutrisi