LAPORAN PENDAHULUAN“PNEUMONIA”

disusun untuk memenuhi tugas profesi ners

Departemen Pediatric di Ruang HCU RS. Dr. Syaiful Anwar

oleh:

Amildya Dwi Arisanti

NIM. 140070300011155

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGIPROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG2015

A. DEFINISI- Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang mengakibatkan

konsolidasi bagian paru yang terkena (Morgan, 2009).

- Pneumonia adalah proses peradangan dimana konsolidasi terjadi akibat

pengisian rongga alveoli oleh eksudat. Pertukaran gas tidak dapat ber-

langsung pada daerah yang mengalami konsolidasi dan darah dialirkan

ke sekitar alveoli yang tidak berfungsi (Somantri, 2007).

- Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru

yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak ter-

masuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroor-

ganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan

lain-lain) disebut pneumonitis (PDPI, 2003).

B. KLASIFIKASI1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis:

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia).

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia).

c. Pneumonia aspirasi.

d. Pneumonia pada penderita immunocompromised.

(Jeremy, dkk, 2007, Hal  76-78)

2. Berdasarkan bakteri penyebab:

a.   Pneumonia Bakteri atau Pneumonia Tipikal.

Pneumonia bakterial sering diistilahkan dengan pneumonia akibat

kuman. Bakteri Pneumokokus adalah kuman yang paling umum

sebagai penyebab pneumonia. Beberapa bakteri lain mempunyai

tendensi menyerang seseorang yang peka, misalnya klebsiella pada

penderita alkoholik, staphyllococcus pada penderita pasca infeksi

influenza. Pneumonia Atipikal. Disebabkan mycoplasma, legionella,

dan chalamydia (Soeparman, dkk, 1998, Hal 697). Pada saat

pertahanan tubuh menurun, bakteri pneumonia akan dengan cepat

berkembang biak dan merusak paru. Jika terjadi infeksi, sebagian

jaringan dari lobus paru menjadi terisi cairan. Gejalanya Biasanya

didahului dengan infeksi saluran napas yang ringan satu minggu

sebelumnya (Soeparman, dkk, 1998, Hal 697).

b.   Pneumonia Akibat virus.

Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza.Gejala awal

dari pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu

demam, batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, dan kelemahan. Dalam

12 hingga 36 jam penderita menjadi sesak, batuk lebih parah, dan

berlendir sedikit. Terdapat panas tinggi disertai membirunya bibir.

Tipe pneumonia ini bisa ditumpangi dengan infeksi pneumonia aki-

bat bakteri. Hal itu yang disebut dengan superinfeksi bakterial. Salah

satu tanda terjadi superinfeksi bakterial adalah keluarnya lendir yang

kental dan berwarna hijau atau merah tua  (S. A. Price, 2005, Hal

804-814).

3. Berdasarkan anatomi paru yang terkena

a. Pneumonia lobaris

Radang paru-paru yang mengenai sebagian besar atau seluruh lobus

paru-paru.

b. Pneumonia lobularis

Radang pada paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus

paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate.

c. Pneumonia interstitialis (bronkhiolitis)

Radang pada dinding alveoli (interstitium) dan peribronkhial dan jari-

ngan interlobular.

d. Pneumonia Bronkopneumoni

Pneumonia yang tidandai bercak infeksi pada berbagai tempat di

paru. Bisa kanan maupun kiri. Pada penderita pneumonia, alveoli

paru penuh dengan nanah dan cairan yang lain. sehingga fungsi paru

untuk menyerap oksigen dan mengeluarkan CO2 menjadi terganggu.

C. ETIOLOGI1. Bakteri

Agen penyebab pneumonia bisa dari organisme gram positif atau gram

negatif seperti: Steptococcus pneumoniae (pneumokokus), Streptococcus

piogenes, Staphylococcus aureus, Klebsiela pneumoniae, Legionella sp.

Sebenarnya bakteri penyebab pneumonia yang paling umum adalah

Streptococcus pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat.

Begitu pertahanan tubuh menurun, bakteri segera memperbanyak diri dan

menyebabkan kerusakan. Balita yang terinfeksi pneumonia akan panas

tinggi, berkeringat, napas terengah-engah dan denyut jantungnya

meningkat cepat (Misnadiarly, 2008).

2. Virus

Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan oleh virus.

Influenzae, Parainfluenzae, Respiratory, Syncytial adenovirus, chicken-

pox (cacar air), Rhinovirus, Sitomegalovirus, herpes simpleks, Virus insial

pernapasan, hanta virus dan lain-lain. Virus yang tersering menyebabkan

pneumonia adalah Respiratory Syncial Virus (RSV). Meskipun virus ini

kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada balita

gangguan ini bisa memicu pneumonia.Tetapi pada umumnya sebagian

besar pneumonia jenis ini tidak berat dan sembuh dalam waktu singkat.

Namun bila infeksi terjadi bersamaan dengan virus influenza, gangguan

bisa berat dan kadang menyebabkan kematian (Misnadiarly, 2008).

3. Mikoplasma

Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang menyebabkan

penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa diklasifikasikan sebagai

virus maupun bakteri, meski memiliki karakteristik keduanya. Pneumonia

yang dihasilkan biasanya berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplas-

ma menyerang segala jenis usia, tetapi paling sering pada anak laki-laki

remaja dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, (Misnadiarly,

2008).

4. Protozoa

Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut pneumonia

pneumosistis. Termasuk golongan ini adalah Pneumocystitis Carinii

Pneumonia (PCP). Pneumonia pneumosistis sering ditemukan pada bayi

yang prematur. Perjalanan penyakitnya dapat lambat dalam beberapa

minggu sampai beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam hitungan

hari.D iagnosis pasti ditegakkan jika ditemukan P. Carinii pada jaringan

paru atau spesimen yang berasal dari paru (Djojodibroto, 2009).

5. Fungi

Pneumonia fungi yang terjadi sering diakibatkan oleh adanya jamur

Aspergilus, Fikomisetes, Blastomises dermatitidis, histoplasma kapsula-

tum dan lain-lain.

6. Bahan Lain Non Infeksi

Selain disebabkan oleh infeksi, pneumonia juga dapat diakibatkan oleh

adanya agen non infeksi seperti aspirasi lipid, zat-zat kimia, polutan,

allergen dan radiasi. Selain itu juga dapat diakibatkan oleh konsumsi obat

seperti nitofurantoin, busulfan dan metotreksat.

Untuk mempermudah mengidentifikasi etiologi pneumonia sebagai berikut

Grup Penyebab Tipe Pneumonia

Bakteri Streptokokus pneumonia

Streptokokus piogenesis

Stafilokokus aureus

Klebsiela pneumonia

Eserikia koli

Yersinia pestis

Pneumoni bakterial

Aktinomisetes Aktinomisetes Israeli

Nokardia asteroides

Aktinomisetes pulmonal

Nokardia pulmonal

Fungi Kokidioides imitis

Histoplasma kapsulatum

Blastomises dermatitidis

Aspergilus

Fikomisetes

Kokidioidomikosis

Histoplasmosis

Blastomikosis

Aspergilosis

Mukormikosis

Riketsia Koksiela burneti Q fever

Klamidia Chlamydia trachomatis Chlamydial Pneumonia

Mikoplasma Mikoplasma pneumonia Pneumonia mikoplasmal

Virus Influenza virus, adeno

Virus respiratory

Syncytial

Pneumonia virus

Protozoa Pneumositis karini Pneumonia pneumosistis

(pneumonia plasma sel)

D. FAKTOR RISIKOFaktor risiko pada pneumonia dibagi menjadi 2 bagian yaitu: (PDPI, 2003)

1. Faktor yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

Penyakit kronik (misalnya penyakit jantung, PPOK, diabetes, alkoholisme,

azotemia), perawatan di rumah sakit yang lama, koma, pemakaian obat

tidur, perokok, intubasi endotrakeal, malnutrisi, umur lanjut, pengobatan

steroid, pengobatan antibiotik, waktu operasi yang lama, sepsis, syok

hemoragik, infeksi berat di luar paru dan cidera paru akut (acute lung

injury) serta bronkiektasis

2. Faktor eksogen

a. Pembedahan

Besar risiko kejadian pneumonia nosokomial tergantung pada jenis

pembedahan, yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%)

dan operasi abdomen bawah (5%).

b. Penggunaan antibiotik

Antibiotik dapat memfasilitasi kejadian kolonisasi, terutama antibiotik

yang aktif terhadap Streptococcus di orofaring dan bakteri anaerob di

saluran pencernaan. Sebagai contoh, pemberian antibiotik golongan

penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring dan saluran pencer-

naan. Sebagaimana diketahui Streptococcus merupakan flora normal

di orofaring melepaskan bacterocins yang menghambat pertumbuhan

bakteri gram negatif. Pemberian penisilin dosis tinggi akan menurun-

kan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bak-

teri gram negatif di orofaring.

c. Peralatan terapi pernapasan

Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh bakteri Pseudomonas

aeruginosa dan bakteri gram negatif lainnya sering terjadi.

d. Lingkungan rumah sakit

Petugas rumah sakit yang mencuci tangan tidak sesuai dengan

prosedur

Penatalaksanaan dan pemakaiaan alat-alat yang tidak sesuai

prosedur, seperti alat bantu napas, selang makanan, selang infus,

kateter dll

Pasien dengan kuman MDR tidak dirawat di ruang isolasi

Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia pada balita

(Depkes, 2004), diantaranya :

1. Faktor risiko yang terjadi pada balita

Salah satu faktor yang berpengaruh pada timbulnya pneumonia dan

berat ringannya penyakit adalah daya tahan tubuh balita. Daya tahan

tubuh tersebut dapat dipengaruhi oleh beberapa hal diantaranya :

a. Status gizi

Keadaan gizi adalah faktor yang sangat penting bagi timbulya

pneumonia.Tingkat pertumbuhan fisik dan kemampuan imunologik

seseorang sangat dipengaruhi adanya persediaan gizi dalam tubuh

dan kekurangan zat gizi akan meningkatkan kerentanan dan berat-

nya infeksi suatu penyakit seperti pneumonia

b. Status imunisasi

Kekebalan dapat dibawa secara bawaan, keadaan ini dapat

dijumpai pada balita umur 5-9 bulan, dengan adanya kekebalan ini

balita terhindar dari penyakit. Dikarenakan kekebalan bawaan

hanya bersifat sementara, maka diperlukan imunisasi untuk tetap

mempertahankan kekebalan yang ada pada balita (Depkes RI,

2004).

c. Pemberian ASI (Air Susu Ibu)

Asi yang diberikan pada bayi hingga usia 4 bulan selain sebagai

bahan makanan bayi juga berfungsi sebagai pelindung dari penyakit

dan infeksi, karena dapat mencegah pneumonia oleh bakteri dan

virus. Riwayat pemberian ASI yang buruk menjadi salah satu faktor

risiko yang dapat meningkatkan kejadian pneumonia pada balita

d. Umur Anak

Umur merupakan faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian

pneumonia. Risiko untuk terkena pneumonia lebih besar pada anak

umur dibawah 2 tahun dibandingkan yang lebih tua, hal ini dikarena-

kan status kerentanan anak di bawah 2 tahun belum sempurna dan

lumen saluran napas yang masih sempit.

2. Faktor Lingkungan

Lingkungan khususnya perumahan sangat berpengaruh pada pening-

katan resiko terjadinya pneumonia. Perumahan yang padat dan sempit,

kotor dan tidak mempunyai sarana air bersih menyebabkan balita sering

berhubungan dengan berbagai kuman penyakit menular dan terinfeksi

oleh berbagai kuman yang berasal dari tempat yang kotor tersebut

(Depkes RI, 2004), yang berpengaruh diantaranya :

a. Ventilasi

Ventilasi berguna untuk penyediaan udara ke dalam dan

pengeluaran udara kotor dari ruangan yang tertutup.Termasuk

ventilasi adalah jendela dan penghawaan dengan persyaratan

minimal 10% dari luas lantai. Kurangnya ventilasi akan menyebab-

kan naiknya kelembaban udara. Kelembaban yang tinggi merupa-

kan media untuk berkembangnya bakteri terutama bakteri patogen

b. Polusi Udara

Pencemaran udara yang terjadi di dalam rumah umumnya

disebabkan oleh polusi di dalam dapur. Asap dari bahan bakar kayu

merupakan faktor risiko terhadap kejadian pneumonia pada balita.

Polusi udara di dalam rumah juga dapat disebabkan oleh karena

asap rokok, kompor gas, alat pemanas ruangan dan juga akibat

pembakaran yang tidak sempurna dari kendaraan bermotor.

E. MANIFESTASI KLINISTemuan klinis yang bisa di dapatkan pada penderita pneumonia adalah

sebagai berikut:

Temuan Subjektif Temuan Objektif

a. Dispnea

b. Takipnea (laju pernafasan >60

kali/menit).

c. Nyeri dada pleuritik

d. Demam tinggi (suhu 39-40’C)

e. Menggigil

f. Hemoptisis

g. Batuk produktif dengan sputum

berbusa atau purulen

a. Demam

b. Membebat hemotoraks yang

sakit

c. Hipoksemia

d. Bunyi pekak saat perkusi

e. Krakles

f. Tidak ada bunyi napas pada

bidang paru yang dakit

g. Rongent dada mungkin

menunjukkan infiltrat,

konsolidasi, atau opasifikasi

Sumber: (Asih, Niluh., 2003)

Manifestasi klinis yang dapat ditemukan berdasarkan kelompok usia

penderita pada balita bisa dlihat pada tabel berikut:

Kelompok umur Criteria pneumonia Gejala klinis

2 bulan - < 5 tahun

Batuk bukan

pneumonia

Tidak ada napas cepat dan

tidak ada tarikan dinding

dada bagian bawah

pneumonia Adanya napas cepat dan

tidak ada tarikan dinding

dada bagian bawah

kedalam

Pneumonia berat Adanya tarikan dinding

dada bagian bawah ke

dalam

< 2 bulan

Bukan pneumonia Tidak ada napas cepat dan

tidak ada tarikan dinding

dada bagian bawah

kedalam yang kuat

Pneumonia berat Adanya napas cepat dan

adanya tarikan dinding

bawah kedalam yang kuat

Sumber: Ditjen P2PL Depkes RI 2007.

Sedangkan manifestasi klinis berdasarkan jenis pneumonia bisa dilihat pada

tabel berikut ini:

JENIS PNEUMONIA FAKTOR RESIKO TANDA & GEJALA

Sindroma Tipikal Sickle cell disease

Hipogammaglobulinemia

Multiple myeloma

Onset mendadak dingin,

menggigil, demam (39-400C)

Nyeri dada pleuritis

Batuk produktif, sputum hijau,

purulen, dan mungkin

mengandung bercak darah,

serta hidung kemerahan

Retraksi interkostal,

penggunaan otot aksesorius,

dan bisa timbul sianosis

JENIS PNEUMONIA FAKTOR RESIKO TANDA & GEJALA

Sindrom Atipikal Usia tua

COPD

Flu

Anak-anak

Dewasa muda

Onset bertahap dalam 3-5 hari

Malaise, nyeri kepala, nyeri

tenggorokan

Nyeri dada karena batuk

Aspirasi Kondisi lemah karena

konsumsi alkohol

Perawatan (misalnya

infeksi nosokomial)

Gangguan kesadaran

Anaerobic campuran, mulanya

onset perlahan

Demam rendah dan batuk

Produksi sputum; bau busuk

Foto dada jaringan interstitial

yang terkena tergantung

bagian yang terkena di paru-

parunya

Infeksi gram negative atau

positif

Gambaran klinik mungkin

sama dengan pneumonia

klasik

Distress respirasi mendadak,

dispnea berat, sianosis, batuk,

dan diikuti tanda infeksi

sekunder

Hematogen Kateter IV yang

terinfeksi

Endokarditis

Drug abuse

Abses intra abdomen

Pyelonefritis

Empiema kandung

kemih

Gejala pulmonal timbul

minimal disbanding gejala

sepilkemia

Batuk non produktif dan nyeri

pleuritik sama dengan yang

terjadi pada emboli paru-paru

Sumber: (Somantri, 2007)

Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):

1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan

peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.

Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari

sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-

mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel

mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama

dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vasku-

ler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibat-

kan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga

terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbun-

an cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus

ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini

dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan

saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah

merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai

bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh

karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna

paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini

udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan

bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama

48 jam.

3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin

terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-

sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih

tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat

kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan

peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi

oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ciri-ciri sebagai berikut :

Inspeksi

Retraksi otot epigastrik, interkostal, suprasternal, dan pernapasan

cuping hidung.

Distres pernapasan

retraksi dinding dada, penggunaan otot tam-bahan yang

terlihat; orthopnea; dan pergerakan pernafasan yang berlawanan. Hal

ini disebabkan oleh tekanan intrapleura yang ber-tambah negatif

selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan

retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada,

yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal, dan fossae supraklavikula dan

suprasternal. Kebalikannya, ruang interkostal yang melenting dapat

terlihat apabila tekanan intrapleura yang semakin positif. Retraksi

lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat

interkostal lebih tipis dan lebih lemah.

Kontraksi yang terlihat dari otot sternokleidomastoideus dan

pergerakan fossae supraklavikular selama inspirasi merupakan tanda

yang paling dapat dipercaya akan adanya sumbatan jalan nafas.

Pada infant, kontraksi otot ini terjadi akibat “head bobbing”, yang

dapat diamati dengan jelas ketika anak beristirahat dengan kepala

disangga tegal lurus dengan area suboksipital. Apabila tidak ada

tanda distres pernapasan yang lain pada “head bobbing”, adanya

kerusakan sistem saraf pusat dapat dicurigai.

Pengembangan cuping hidung adalah tanda yang sensitif akan

adanya distress pernapasan dan dapat terjadi apabila inspirasi

memendek secara abnormal (contohnya pada kondisi nyeri dada).

Pengembangan hidung memperbesar pasase hidung anterior dan

menurunkan resistensi jalan napas atas dan keseluruhan.Selain itu

dapat juga menstabilkan jalan napas atas dengan mencegah tekanan

negatif faring selama inspirasi.    

Palpasi Taktil fremitus masih ada

Perkusi biasanya ditemukan bunyi pekak pada lapang paru

Auskultasi Ditemukan crackles sedang nyaring. Crackles adalah bunyi

non musikal, tidak kontinyu, interupsi pendek dan berulang dengan

spektrum frekuensi antara 200-2000 Hz. Bisa bernada tinggi ataupun

rendah, keras atau lemah, jarang atau banyak, halus atau kasar. Crackles

dihasilkan oleh gelembung-gelembung udara yang melalui sekret jalan

napas/jalan napas kecil yang tiba-tiba terbuka.

b. Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkandiagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai

konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan

interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas

menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah

diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering

disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

sering memperlihatkan infiltrat bilateralatau gambaran bronkopneumonia

sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang

terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

Pemeriksaan radiologi dapat memberikan gambaran yang bervariasi, di

antaranya :

Bercak konsolidasi merata pada bronkopneumonia

Bercak konsolidasi satu lobus pada pneumonia lobaris

Gambaran bronkopneumonia difua atau infiltrate interstitial pada

pneumonia staphylococcus

Bercak infiltrate alveolar menunjukkan pneumonia yang disebabkan

oleh bakteri, virus maupun mycoplasma

Bercak infiltrate sirkular menunjukkan gambaran pneumonia pneumo-

coccal pada tahap awal

Bercak infiltrasi difus menunjukkan adanya infeksi M. pneumonia

Bercak konsolidasi lobus, plate like atelectasis,m nodular infiltration

dan hilar adenopathy juga menunjukkan adanya infeksi M. pneumonia

Bercak reticulonodular infiltrate yang mengarah ke infiltrate alveolar

menunjukkan pneumonia P. carinii

Hilar adenopathy menunjukkan adanya kecenderungan tuberculosis.

(Jadavji, dkk.1997)

c. Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan

pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi

peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan

pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif

pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah

menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,pada stadium lanjut dapat terjadi

asidosis respiratorik.

Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat

mengidentifikasi semua organisme yang ada.

Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis

organisme khusus.

Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan

luas berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.

Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis

Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi

Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda

asing.

d. Penegakkan diagnosis

Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala berikut (Bradley et.al.,

2011):

Sesak napas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan

dinding dada

Panas badan

Ronkhi basah halus-sedang nyaring (crackles)

Foto thorax meninjikkan gambaran infiltrat difus

Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan

limfosit predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang

predominan).

G. PENATALAKSANAANa. Tindakan suportif (Setyoningrum,2006)

Oksigenasi yang adekuat

Pemberian oksigen yang adekuat untuk mempertahankan PaO2 lebih

dari 8kPa (SaO2 > 90%). Jika penyakitnya berat dan sarana tersedia,

alat bantu nafas mungkin diperlukan terutama bila terdapat tanda

gagal nafas.

Pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat

Resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas hemodina-

mik. Cairan rumatan yang diberikan mengandung gula dan elektrolit

yang cukup. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu dan

status hidrasi. Pasien yang mengalami sesak yang berat dapat

dipuasakan, tetapi bila sesak sudah berkurang asupan oral dapat

segera diberikan. Pemberian asupan oral dapat diberikan bertahap

melalui NGT drip susu atau makanan cair. Dapat dibenarkan

pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan, untuk mence-

gah edema paru dan edema otak akibat SIADH (Syndrome of

Inappropriate Anti Diuretic Hormone)

Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan terapi nebul dengan NS

untuk memperbaiki transpor mukosiliar.

Koreksi kelainan elektrolit atau metabolik yang terjadi misalnya

hipoglikemia dan asidosis metabolik.

Mengatasi penyakit penyerta seperti kejang, demam, diare dan

lainnya serta komplikasi bila ada.

Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan napas

positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi

mekanis mungkin diperlukan pada gagal napas.

Fisioterapi dada dengan drainage postural, bronkoskopi & suction

dapat diberikan untuk membantu pasien mengeluarkan sekret di

saluran pernafasan. Dan hidrasi untuk mengencerkan sekresi sekret.

Terapi antibiotika (Setyoningrum,2006)

Sesuai dengan kebijakan Program Pemberantasan Penyakit Infeksi

Saluran Pernafasan Akut (P2ISPA), antibiotika yang dipakai untuk

pengobatan pneumonia adalah kotrimoksasol (480 mg dan 120 mg)

dengan pemberian selama 5 hari. Antibiotika yang dapat dipakai

sebagai pengganti kotrimoksasol ialah ampisilin, amoksisilin, dan

prokain penisilin. Kotrimoksasol adalah antibiotika yang diprioritaskan

oleh WHO dengan pertimbangan sebagai berikut :

Resistensinya belum pernah dilaporkan.

Harganya murah dan mudah didapat.

Sangat mudah cara pemberiannya yaitu cukup dua kali sehari

selama 5 hari (bila dibandingkan dengan antibiotika lain pemberi-

annya harus empat kali sehari).

Pemberian antibiotik biasanya diberikan sesuai jenis infeksius

pneumonia, jika pada pneumonia selain bekteri maka pemberian

antibiotik bertujuan untuk mengurangi resiko infeksi bakteri sekunder.

Sedangkan untuk pengobatan simptomatik demam yang muncul

dapat diberikan parasetamol (500 mg), pemberian setiap 6 jam

selama 2 hari, dengandosis :

- 2 bulan - <6 bulan 18 tablet 500mg

- 6 bulan - < 3 tahun 14 tablet 500mg

- 3 tahun - < 5 tahun 12 tablet 500mg

b. Pengobatan berdasarkan jenis penuomonia (Smeltzer, 2002)

JENIS NAMA OBATPNEUMONIA BAKTERIAL

Pneumonia streptokokus Penisilin G IV Penisilin V PO (per oral) Terapi Antibiotik bergantian:- Sefuroksim atau sefalosporin generasi ke-3

(sefotaksim, seftriakson, seftizoksim)- Eritromisin- Klindamisin- Trimetoprim-sulfametoksazol (Bactrim)

Pneumonia stafilokokus Nafcillin Metisilin Oksasilin Vankomisin untuk organism yang resistan

terhadap metisilin, atau pasien yang alergi terhadap penisilin

Pneumonia klebsiella .Gentamisin Tobramisin Sefalosporin generasi ke-3 (Sefotaksim,

seftizoksim, seftriakson)Pneumonia pseudomonas Piperasilin

Tikarsilin dikombinasikan dengan gentamisin atau ortobramisin

Haemophilus influenza Ampisilin Amoksisilin Augmentin Sefaklor atau sefurosim Trimethoprim sulfametoksazol bagi pasien yang

alergi terhadap penisilinPNEUMONIA ATIPIKAL

Penyakit Legionnaires Erotromisin Rifampin

Pneumonia mikoplasma Eritromisin Derivate tetrasiklin (Doxycycline)

Pneumonia virus Amantadine Rimantadine Diobati secara simptomatis Tidak memberikan respon terhadap pngobatan

dengan antimicrobial yang ada saat iniPneumonia pneumosistis carinii (PCP)

Tritoprim-sulfametoksazol Dapsone Pentaimidin

Pneumonia fungi Flusitoasin dengan ampoterisin B pada pasien non-neutropenik

Ketokonazol Lobektomi dari bola fungus

Pneumonia klamidia (Pneumonia TWAR)

Doksisiklin Eritromiin Klaritomisin Azitromisin

Tuberkulosis Rifampin Streptomisin Etambutol Isoniazid (INH) Pirazinamid

H. ASUHAN KEPERAWATAN1.   Pengkajian

a.   Identitas

b.   Riwayat Kesehatan :

1) Keluhan utama : batuk, pilek, demam, sesak napas, gelisah

2) Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasi-

en saat masuk rumah sakit)

3) Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau

penyakit lain yang pernah diderita oleh pasien) : sesak napas,

batuk lama, TBC, alergi

4) Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau

penyakit lain yang pernah diderita oleh anggota keluarga yang lain

baik bersifat genetik atau tidak) : sesak napas, batuk lama, TBC,

alergi

5) Riwayat imunisasi : BCG

6) Riwayat tumbuh kembang

c.   Pemeriksaan persistem

1) Keadaan umum: kesadaran, vital sign, status gizi (BB, TB)

2) Sistem persepsi sensori :

- Sistem persyarafan : kesadaran, iritabel, kaku kuduk, kejang.

- Sistem pernafasan : kusmaul, sianosis, pernapasan, cuping

hidung, takipneu, ronkhi, produksi secret meningkat

- Sistem kardiovaskuler : takikardi, nyeri dada, nadi lemah dan

cepat, kapilary refill lambat, akral hangat/dingin, sianosis

perifer

- Sistem gastrointestinal : kadang diare

- Sistem integumen : sianosis, bibir kering

- Sistem perkemihan : bak 6 jam terakhir, oliguria/anuria

- Sistem muskuloskeletal : tonus otot menurun, lemah secara

umum

3) Pola Fungsi Kesehatan

- Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan: kebiasaan BAB di

wc atau sungai atau kebun, personal hygiene, sanitasi,

keluarga perokok

- Pola nutrisi dan metabolisme: anoreksia, mual, muntah,

maknan teakhir yang dimakan, alergi, baru saja ganti susu,

salah makan, makan berlebihan efek samping obat.

4) Pola eleminasi : bak terakhir, oliguria/anuri

5) Pola tidur dan istirahat : susah tidur

2. Diagnosa yang mungkin muncul pada klien

a. Ketidakefektifan Jalan Nafas b.d sekresi yang tertahan.

b. Gangguan Pertukaran Gas b.d perubahan membran kapiler alveolar

c. Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan Tubuh b.d Diare

3. Rencana Asuhan Keperawatan

a. Ketidakefektifan Jalan Nafas b.d sekresi yang tertahan

Tujuan: jalan nafas kembali efektif setelah 1x24 jam perawatan

Kriteria Hasil:

Menunjukkan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih,

tidak ada dipsnea dan sianosis

RR dalam batas normal

Intervensi dan Rasional :

1. Kaji ulang kemampuan klien untuk memobilisasi sekresi, jika

tidak mampu: ajarkan metode batuk efektif, gunakan suction (jika

perlu mengeluarkan sekret) dan lakukan fisioterapi dada

(memantau tingkat kepatenan jalan nafas dan meningkatkan

kemampuan klien merawat diri/membersihkan /membebaskan

jalan nafas)

2. Secara rutin tiap 8 jam lakukan auskultasi dada untuk

mengetahui kualitas suara nafas dan kemajuannya (memantau

kemajuan bersihan jalan nafas)

3. Kolaborasi pemberian obat sesuai dengan resep;

mukolitik ,ekspektorans dan section (bila perlu) (untuk

memudahkan mengeluarkan sekret)

4. Edukasi keluarga untuk segera menghubungi perawat apabila

jalan nafas tidak efektif kembali; ditandai dengan sesak nafas,

gerakan dada dalam (mencegah terjadinya konisi yang lebih

buruk)

b. Gangguan Pertukaran Gas b.d perubahan membran kapiler alveolar

Tujuan: klien mampu menunjukkan perbaikan oksigenasi

Kriteria Hasil:

warna kulit perifer membaik (tidak sianosis),

tidak ada nafas panjang,

tidak menggunakan otot banttu pernafasan,

ketidaknyamanan dada (-)

dispnea (-)

Intervensi dan Rasional:

1. Observasi status pernafasan, hasil gas darah arteri, nadi dan

nilai oksikometri (memantau perkembangan kegawatan

pernafasan)

2. Awasi perkembangan membran mukosa/kulit; warna (gangguan

oksigenasi perifer tampak sianosis)

3. Observasi TTV dan status kesadaran (menentukan status

pernafasan dan kesadaran)

4. Berikan oksigenasi yang telah dilembabkan (memnuhi kebutuhan

oksigen)

5. Kolaborasi untuk pemberian obat yang telah diresepkan (obat

mukolitik dan ekspektoran akan mengencerkan produksi mukus

yang mengental)

c. Ketidakseimbangan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan Tubuh b.d diare

Tujuan: kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

Kriteria Hasil:

berat badan kembali dalam batas normal

klien patuh dengan dietnya.

Intervensi dan Rasional :

1. Kaji status nutrisi klien (untuk mengetahui tentang keadaan dan

kebutuhan nutrisi klien sehingga dapat memberikan tindakan dan

pengaturan diet yang adekuat)

2. Ukur berat badan klien tiap minggu (mengetahui apakah klien

telah mengalami peningkatan; berat badan kembali dalam batas

normal)

3. Kolaborasi dengan pemberian RL serta kolaborasi dengan ahli

gizi tentang pola diet yang harus diterima klien (pemberian RL

akan memperbaiki status gizi dan diet yang terkontrol akan

mempercepat proses kesembuhan klien)

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Muhammad.1989.Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University

Press

Asih, Niluh Gede Yasmin. 2003. Keperawatan Medikal Bedah: Klien dengan

Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

DepKes RI. Direktorat Jenderal PPM & PLP. Pedoman Pemberantasan Penyakit

Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA). Jakarta. 1992.

Ditjen P2PL Depkes RI 2007.Bimbingan penatalaksanaan pneumonia balita.

Jadavji, dkk.1997.A Practical Guide for the Diagnosis and Treatment of Pediatric

Pneumoni

a.http://www.canadianmedicaljournal.ca/content/156/5/703.full.pdf.

Diakses tanggal 28 Februari 2013.Pukul 15.01 WIB.

Kemenkes RI. 2010. Buletin Jendela Epidemiologi Volume 3. Kementrian

Kesehatan Republik Indonesia

Khairuddin. 2009. Kajian Rasionalitas Penggunaan Antibiotik Pada Kasus

Pneumonia yang Dirawat pada Bangsal Penyakit Dalam di RSUP dr.

Kariadi Semarang Tahun 2008. Semarang: FKUNDIP.

Misnadiarly. 2008. Penyakit Infeksi Saluran Nafas Pneumonia pada Anak,Orang

Dewasa, Usia Lanjut. Jakarta: Pustaka Obor Populer

Morgan, Geri. 2009. Obstetri & Ginekologi: Panduan Praktik Edisi 2. Jakarta:

EGC

Muscari, M.E. 2005. Panduan Belajar : Keperawatan Pediatrik. Eds : 3. Jakarta :

EGC

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis &

Penatalaksanaan Pneumonia di Indonesia. Jakarta.

Setyoningrum, R.A. 2006. Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak XXXVI :

Pneumonia. FK Unair RSUD Dr. Soetomo. Surabaya)

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth. Jakarta: EGC

Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada

Pasien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba

Medika

Syahrir, Muhammad, dkk., 2008. Guideline Ilmu Penyakit Paru.Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. Surakarta.