LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A.    Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan

oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.

(M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001)

Infark miokardium  mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda

G. Bare, 768 : 2002)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau

cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar

daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis

karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 :

1996)

Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark

(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang

disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba

atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang

cukup.

B.     Klasifikasi

Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :

1.      Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding

ventrikel).

2.      Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial  Infark infark otot jantung bagian

dalam (mengenai sepertiga miokardium).

Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :

1.      Akut Miokard Infark Anterior.

2.      Akut Miokard Infark Posterior.

3.      Akut Miokard Infark Inferior.

C.    Etiologi

1.      Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan

gumpalan.

2.      Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic  stenosis (IHSS).

3.      Hipoksia  yang disebabkan keracunan karbon monoksida  atau gangguan paru akut.

Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative

meningkat dibandingkan aliran darah.

4.      Emboli  arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi.

5.       Vasopasm  arteri koroner.

6.      Arteritis.

7.      Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner.

8.      Kokain, amfetamin, dan efedrin.

Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan

miokard.

9.      Vasospasm primer dari arteri koroner.

Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak  aterosklerosis termasuk :

  Umur laki-laki < 70 tahun

  Merokok

  Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia

  Diabetes militus

  Hipertensi tak terkontrol

  Kepribadian tipe A

  Riwayat keluarga

  Sadentary lifestyle

D.    Tanda dan Gejala

Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan

seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri  mulai dirasakan dari rahang,

leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada

lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang

berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai

dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri

kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda

kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri

abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.

Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau

sinkop.

E.     Pathofisiologi

Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah

yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi

trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa

tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial  maupun total,

yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam

berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini

dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.

F.     Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular,

takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung

kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel

kiri, perikarditis, dan thrombus mural.

G.    Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1.      Riwayat nyeri dada yang khas

2.      Gambaran EKG infark

3.      Peningkatan enzim jantung

Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga

diagnosa diatas.

H.    Pengkajian

1.      Aktivitas

Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak

teratur.

Tanda  :  Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas.

2.      Sirkulasi

Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal ginjal kronik,

masalah tekanan darah, diabetes militus.

Tanda  :  Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung

ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau

komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi 

dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Edema karena distensi vena

jugular, edema dependen / perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung /

ventrikel. Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir.

3.      Integritas Ego

Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.

Marah pada penyakit / perawatan yang “tidak perlu”. Kuatir tentang keluarga, kerja,

keuangan.

Tanda  :  Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah, prilaku

menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri.

4.      Eliminasi

Tanda  :  Normal atau bunyi usus menurun.

5.      Makanan/ Cairan

Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar.

Tanda  :  Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah. Perubahan berat badan.

6.      Hygiene

Gejala / Tanda  : Kesulitan melakukan tugas perawatan.

7.      Neurosensori

Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat).

Tanda  :  Perubahan mental. Kelemahan.

8.      Nyeri / Ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang

dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia

(dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,

siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat, menetap,

tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 – 10 (pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,

dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia.

Tanda  :  Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang,

menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon otomatik pada perubahan

frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan darah, warna kulit / kelembaban,

kesadaran.

9.      Pernafasan

Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk dengan / tanpa produksi

sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan kronik.

Tanda  :  Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat / cyanosis. Bunyi nafas

bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah muda kental.

10.  Interaksi Sosial

Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stressor yang ada,

contoh penyakit, perawatan di rumah sakit.

Tanda  :  Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus,

takut). Menarik diri dari keluarga.

11.  Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau.

12.  Pemeriksaan Diagnostik

a)      EKG

Peninggian gelombang S – T, iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan

cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera, nekrosis.

b)      Enzim jantung dan isoenzim

CPK – MB meningkat antara 4 – 6 jam, memuncak dalam 12 – 24  jam, kembali normal

dalam 36 – 48 jam. LDH meningkat dalam 12 – 24 jam, memuncak dalam 24 – 48 jam, dan

memakan waktu lama untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 – 12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 – 4 hari.

c)      Elektrolit

Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas, contoh

hipokalemi / heperkalemi.

d)     Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan

dengan proses inflamasi.

e)      Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari kedua – ketiga setelah infark miokard, menunjukkan inflamasi.

f)       Kimia

Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis.

g)      Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi

Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik.

h)      Kolesterol / trigliserid serum

Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard.

i)        Rontgen

Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal ginjal kronik atau aneurisma

ventricular.

j)        Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventricular dan

konfigurasi / fungsi katup.

k)      Pemeriksaan pencitraan nuklir

Thalium : mengevaluasi  aliran darah miokardia dan status sel miokardia.

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.

l)        Pencitraan darah jantung / MUGA

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi

ejeksi (aliran darah).

m)    Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan

pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu

dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi.

n)      Digital subtraction angiography (DSA)

Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer.

o)      Nucler magnetic resonance (MNR)

Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan

plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah.

p)      Test stress olahraga

Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase

penyembuhan).

13.  Prioritas Keperawatan

a)      Menghilangan nyeri, cemas.

b)      Menurunkan kerja miokard.

c)      Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau

komplikasi.

d)     Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri.

14.  Tujuan Pemulangan

a)      Tidak ada nyeri dada / terkontrol.

b)      Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan.

c)      Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar.

d)     Ansietas berkurang / teratasi.

e)      Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami.

I.       Penatalaksanaan

Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen

  Pertolongan dasar (Basic Life Support) :

A : Airway control (jalan udara).

Tujuan      

Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.     

Intervensi

B : Breathing support (pernafasan).

Tujuan      

Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi.

Intervensi

Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark  miokardium tanpa komplikasi, oksigen

sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L / menit lewat kanula hidung.

C : Circulation support (sirkulasi).

Tujuan

Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.

Intervensi

Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa dilakukan RKP

(resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi :

-          Setiap kompresi dihitung keras-keras.

-          Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6  detik tanpa ekhalasi.

-          Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu.

-          Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi dan

relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama.

-          Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.

-          Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).

-          Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik.

Kriteria

pasien

Jumlah

penolong

Rate ventil

asi

Kompresi dada Ratio kompre

si berband

ing ventilasi

Kompresi

dengan

RateKedala

man (cm)

Dewasa

(>4 thn)

1 2 x/10 detik

2 tangan

80 x/menit (15 x/10 detik

)

4 – 5 15 : 2

  Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :

D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).

Tujuan

Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.

Intervensi

Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-

30 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti

nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg

(pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip

IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose

5% atau NaCl 0,9%.

E : Electrocardiography (EKG).

Tujuan

Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.

Intervensi

Monitor EKG secara serial.

F : Fibrillation treatmen

Tujuan

Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.

Intervensi

Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg

BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).

Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya

kurang berespons dengan DC – shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude

gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC – shock. Epinefrin

diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan

ventilasi tetap diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung.

Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan

epinefrin.

Bila setelah DC – shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi

epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi

tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan

respons jantung terhadap DC – shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit,

tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC – shock dan lidoakain

belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena,

kemudian diikuti dengan DC – shock berikutnya.

Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3 kali DC – shock, tetapi kadang-kadang

diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan

untuk memakai defiblirator lain.

  Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :

G : Gauging (penilaian)

Tujuan

Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan

penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan

pengobatan.

Intervensi

H : Human mentation

Tujuan

Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.

Intervensi

I  :  Intensive care

Tujuan

Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra – kranial

dan homeostatis intra – kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan,

kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan

apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C. Long. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan). Alih bahasa : Yayasan Ikatan alumsi Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung. Cetakan I. 

Callaham, Barton & Scumaker. (1997). Seri Skema Diagnosis dan Penatalaksanaan Gawat Darurat Medis. Cetakan I. Alih bahasa : Widjaja Kusuma Editor : Lyndon Saputra. Binarupa Aksara. Jakarta.

Doenges Marilynn E, Mary Frances Moorhouse & Alice C. Geissler. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Editor : Monica Ester, Yasmin Asih. Cetakan I, Edisi 3. EGC. Jakarta.

Mansjoer Arif dkk. (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Noer H. M Sjaifullah. (1999). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Price Sylvia Andersen & Lorraine M. Wilson. (1995). Pathofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Alih bahas : Peter Anugerah. Editor : Caroline Wijaya. Buku 1. Cetakan I. Edisi 4. EGC. Jakarta.

Samekto M Widiastuti. (2001). Infark Miokard Akut. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Semarang

Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare.  (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agus Waluyo dkk. Editor : Monica Ester dkk. Cetakan I. Edisi 8. EGC. Jakarta.

Stein Jay H. (2001). Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Alih bahasa : Edi Nugroho. Editor : Sugiarto Komala, Alexander H. Santoso. Cetakan I. Edisi 3. EGC. Jakarta.