RSUD ARIFIN ACHMAD

Fakultas Kedokteran URSMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf Irna Medikal Lantai 4Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

STATUS PASIEN

Nama Koass Rina Addina

N I M / N U K0508120832

Pembimbing Dr. Christianus U Rumantir, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

NamaTn. A

Umur52 tahun

Jenis kelaminLaki-laki

AlamatJl. Kuantan I no.07 RT II, RW I

AgamaIslam

Status perkawinanKawin

PekerjaanWiraswasta

Tanggal Masuk RS09 Juni 2010

Medical Record 65 29 05

II. ANAMNESIS

: autoanamnesisKeluhan Utama

Lemah anggota gerak sebelah kiriRiwayat Penyakit Sekarang 3 hari SMRS pasien mengeluhkan tiba-tiba lemah pada anggota gerak sebelah kirinya. Tangan kiri dan kaki kiri pasien tiba-tiba lemah dan sulit digerakkan, hal ini terjadi saat pasien sedang duduk-duduk.nyeri kepala tidak ada. Selain itu pasien mengeluhkan bicaranya pelo, susah mene lan dan bibirnya agak mencong ke arah kanan lalu pasien di bawa ke IGD RSUD AA. Pasien dalam keadaan sadar, tidak ada kejang, dan tidak ada muntah. BAB normal, BAK normalRiwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi 2 tahun yang lalu, tekanan darah paling tinggi 170/110 mmHg, terkontrol Riwayat DM (+) sejak 6 bulan yang lalu, GDS tertinggi 300 mg/dl,tidak terkontrol Riwayat stroke 6 bulan yang lalu, tiba-tiba tangan kanan dan kaki kanan lemah, muntah(-),penurunan kesadaran(-), pasien berobat dan dirawat di RS Malaysia Riwayat penyakit jantung (-)Riwayat Kebiasaan

Pasien merokok sejak 20 tahun yang lalu sebanyak 1 bungkus sehariRiwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi pada keluarga(abang pasien) (+) Riwayat stroke (+) Riwayat diabetes melitus (+)RESUME ANAMNESIS

Tn.A, 52 tahun datang ke RSUD Arifin Achmad dengan keluhan utama lemah anggota gerak sebelah kiri, mendadak, timbul pada saat istirahat, nyeri kepala(-), kejang (-), muntah (-), penurunan kesadaran (-). Pada riwayat penyakit dahulu ditemukan adanya riwayat hipertensi, riwayat DM dan riwayat stroke sebelumnya. Pada riwayat penyakit keluarga ditemukan abang pasien menderita hipertensi.III. PEMERIKSAAN FISIKA. KEADAAN UMUM

Tekanan darah: kanan : 140/80mmHg, kiri : 140/80 mmHg

Denyut nadi:kanan : 68 x/mnt,teratur,kiri : 68 x/mnt,teratur

Jantung

:HR : 68 x/mnt, irama teratur

Paru

:Respirasi : 21x/mnt , tipe : abdominotorakalSuhu

:36,7oCB. STATUS NEUROLOGIK

1) KESADARAN:Composmentis GCS : E4 M6 V52) FUNGSI LUHUR:Normal3) KAKU KUDUK: tidak ada

4) SARAF KRANIAL1. N. I (Olfactorius )KananKiriKeterangan

Daya pembauNormalNormalNormal

2. N.II (Opticus)

KananKiriKeterangan

Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warnaNormal NormalNormalNormal NormalNormalnormal

3. N.III (Oculomotorius)

KananKiriKeterangan

Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung(-)Bulat

3 mmNormal (+)

(+)(-)Bulat

3 mm

Normal (+)

(+)NormalNormal

Normal

Normal

Normal

4. N. IV (Trokhlearis)

KananKiriKeterangan

Gerak bola mataNormalNormalNormal

5. N. V (Trigeminus)

KananKiriKeterangan

MotorikSensibilitas

Refleks kornea(+)(+)(+)

(+)(+)(+)

NormalNormalNormal

6. N. VI (Abduscens)KananKiriKeterangan

Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi(+)(-)(-)(+)(-)(-)NormalNormal

Normal

7. N. VII (Facialis)

KananKiriKeterangan

Tic

Motorik: - sudut mulut - menutup mata

- mengerutkan dahi

- mengangkat alis

- lipatan nasolabial

Daya perasa

Tanda chvostek(-)normal(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(-)(-)turun(+)(+)(+)

dangkal(+)(-)NormalParese N VII sinistra sentralNormalNormal

8. N. VIII (Akustikus)

KananKiriKeterangan

Pendengaran(+)(+)Normal

9. N. IX (Glossofaringeus)

KananKiriKeterangan

Arkus farings

Daya perasa

Refleks muntahNormal Normal (+)Normal Normal (+)NormalNormalNormal

10. N. X (Vagus)

KananKiriKeterangan

Arkus farings

DysfoniaNormal (-)Normal

(-)Normal

Normal

11. N. XI (Assesorius)KananKiriKeterangan

Motorik

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

TrofiNormal

Normal EutrofiNormal

Normal EutrofiNormal

Normal

Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

KananKiriKeterangan

Motorik

Trofi

Tremor

DisartriNormal Eutropi

(-)(+)Melemah

Eutrofi(-)(+)Lidah deviasi ke sebalah kiri Parese N XII

IV. SISTEM MOTORIK

KananKiriKeterangan

Ekstremitas atas

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger.involunter55Normal

Eutrofi

(-)

44Normal

Eutrofi

(-)Kesan: Hemiparese sinistra

Ekstremitas bawah

Kekuatan

Distal

Proksimal

Tonus

Trofi

Ger.involunter55Normal

Eutrofi

(-)44Normal

Eutrofi

(-)Kesan: Hemiparese sinistra Normal

EutrofiNormal

Badan

Trofi

Ger. Involunter Ref.dinding perut

Refleks Kremaster(-)

(-)(+)

(-)

(-)(+)Normal

NormalNormal

V. SISTEM SENSORIK

KananKiriKeterangan

Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif (tekan, arah, posisi)(+)(+)(+)

(+)(+)(+)(+)(+)Normal

VI. REFLEKS

KananKiriKeterangan

Fisiologis

Biseps

Triseps

Patella AchillesRefleks fisiologis meningkat

Patologis

Babinski

Chaddock

Hoffman Tromer

Reflek primitif :

Palmomental

Snout(-)

(-)

(-)

(-)

(-)(-)

(-)

(-)

(-)

(-)Refleks patologis (-)

VII. FUNGSI KORDINASI

KananKiriKeterangan

Test telunjuk hidungTest tumit lututGait

Tandem

RombergNNSDN

SDN

SDNNN

SDNSDN

SDNTidak ada gangguan koordinasiTidak ada gangguan koordinasiTidak dapat di nilaiTidak dapat dinilai

Tidak dapat dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

BAB normal, BAK normalIX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN a. Laseque: tidak terbatasb. Kernig

: tidak terbatasc. Patrick

: -/-d. Kontrapatrick: -/-e. Valsava test: -f. Brudzinski I dan II : -X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum

Kesadaran

: Composmentis, GCS : E4 M6 V5

Tekanan darah: 140/80 mmHg Denyut nadi: 68 x/mnt,teratur

Pernafasan

: 21 kali permenit

Fungsi luhur

: Normal

Rangsang meningeal: (-)

Saraf kranial

: parese N VII sinistra sentral dan parese N XII sinistra sentral

Motorik

: Kesan hemiparese sinistra

Sensorik

: Normal

Kordinasi

: Tidak ada gangguan koordinasi

Otonom

: BAK dan BAB normal

Refleks Fisiologis

: Refleks fisiologis meningkat

Patologis

: Ref. Patologis (-)D. DIAGNOSA

DIAGNOSA KLINIS : Stroke

DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis dextraDIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect stroke non hemoragik ec trombus

DIAGNOSA BANDING : Stroke non hemoragik ec emboliE. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium darah rutin Pemeriksaan laboratorium kimia darah : glukosa, kolesterol, kreatinin, ureum, HDL, LDL.

Rontgen thoraks

Head CT-Scan

EKGF. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin (9 Juni 2010)Hb

: 13,5 gr%

Leukosit: 8.500/mm3

Trombosit: 213.000/mm3

Hematokrit: 40 vol%3. Kimia Darah ( 10 Juni 2010):

Glu

: 142 mg/dl

Kolesterol: 276 mg/dl

HDLD

: 31,0 mg/dl

TG-B

: 144 mg/dl

BUN

: 10 mg/dl

Uric

: 7,0 mg/dl

Kreatinin: 1,0 mg/d

Ureum : 21,4 mg/dl

LDL-Chol: 216,2 mg/dlG. DIAGNOSIS AKHIR

Stroke non hemoragik ec thrombus+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+DislipidemiaH. PENATALAKSAAN

a. Umum Kontrol Vital sign dan neurologis Pemberian nutrisi peroral sesuai kebutuhan kalori pasien Mobilisasi dan rehabilitasi medikb. Khusus

IVFD martos 10% 16 tetes/menit Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet MLFOLLOW UP

jumat, 11Juni 2010

S: lemah pada tangan kiri dan kaki kiriO: kesadaran: komposmentis

TD : 140/90 mmHg

Nadi: 90x/menit, teratur

Nafas : 20x/menit

Suhu: 36,7C

Fungsi luhur

: normal

Rangsang meningeal: (-)

Saraf kranial : Parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII sinistra sentral

Motorik : hemiparese sinistra

Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N

5 4 N N Koordinasi: Normal Otonom: BAK dan BAB normal

RefleksFisiologis:

Patologis : -/-

A: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+ DislipidemiaP: IVFD martos 10% 16 tetes/menit

Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet MLSabtu, 12Juni 2010

S: lemah pada tangan kiri dan tungkai kiriO: kesadaran: komposmentis

TD : 130/80 mmHg

Nadi: 90x/menit, teratur

Nafas : 18x/menit, tipe abdominotorakal Suhu: 36,8C

Fungsi luhur

: normal

Rangsang meningeal: (-)

Saraf kranial : parese n.VII sinistra sentral, Parese N.XII

Motorik : hemiparese sinistra

Kekuatan otot 5 4 Sensorik N N

5 4 N N Koordinasi: Normal Otonom: BAK dan BAB normal

RefleksFisiologis: /

Patologis : -/-A: Stroke non hemoragik+Hipertensi Grade I+ DM tipe II+DislipidemiaP: IVFD martos 10% 16 tetes/menit

Aspilet 2x80 mg Inj Piracetam 3x3gr Simvastatin 1x10 mg pada malam hari Glibenklamid 1x2,5 mg Diet MLSenin, `14 Juni 2010Pasien pulang atas p;ermintaan sendiri (PAPS) karena ingin berobat ke Malaysia

PEMBAHASAN

Definisi Stroke

Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang menjadi sebab kematian dan sebab utama cacat menahun. Stroke adalah pembentukan defisit neurologik fokal atau umum terjadi secara mendadak atas dasar gangguan peredaran darah otak serta mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu. Defisit neurologi disini adalah adanya gangguan fungsi neurologik. Mendadak menunjukkan suatu periode waktu yang singkat (beberapa menit, jam bahkan hari). Berdasarkan vaskuler berarti kelainan primernya terdapat pada peredaran darah ke otak1.Penyakit serebrovaskular dapat diklasifikasikan sebagai berikut:21. Penyakit oklusi: trombosis arteri atau vena yang merupakan awal terjadinya infark serebrip2. Transient cerebral ischemic tanpa infark

3. Perdarahan: ruptur pembuluh darah, sering dikaitkan dengan hipertensi maupun malformasi pembuluh darah

4. Malformasi pembuluh darah akibat abnormalitas pembuluh darah: aneurisma

5. Penyakit degeneratif arteri yang dapat menyebabkan oklusi atau perdarahan

6. Penyakit inflamasi dari arteri

Onset akut dari dari infark atau perdarahan pada penyakit serebrovaskuler biasanya berkaitan dengan penyakit vaskular dan menyebabkan gangguan fungsi otak (hemiplegi, penurunan kesadaran, dll) dan stroke merupakan salah satu diantaranya. Jadi stroke merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gejala klinik yang berkembang dengan sangat cepat baik gejala fokal maupun global, yang berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab lain selain vaskular2.Klasifikasi1 Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan stadium klinik, etiologi dan lokalisasi lesi.a. Berdasarkan etiologi1) Infark otak 2) Perdarahan intraserebral

3) Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subarachnoid)

b. Berdasarkan stadium klinik1. Transient Ischemic Attack (TIA): defisit neurologis dalam durasi kurang dari 24 jam. 80% dari semua TIA hilang dalam waktu kurang dari 30 menit.

2. Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit (PRIND): defisit neurologi yang dapat hilang dalam waktu lebih dari 24 jam.

3. SIE (Stroke In Evolution), yaitu defisit neurologic yang bertambah berat selama beberapa jam atau hari.

4. Completed Stroke, yaitu suatu defisit neurologik yang menetap atau hanya berubah sedikit selama observasi, dan akan menghilang setelah lebih dari 3 minggu atau menyebabkan kecatatan. c. Berdasarkan lokasi lokalisasi lesi1. Sistem karotis

2. Sistem vertebrobasiler

Faktor Resiko Stroke1A. Faktor mayor Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes Melitus

Pernah stroke

B. Faktor minor

Hiperlipidemia

Obesitas

Kelainan darah

Merokok

Faktor resiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, merokok, dan hiperlpidemia. Sedangkan faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah jenis kelamin, suku bangsa, dan genetik3.Perbedaan perdarahan intraserebral, infark trombosis dan emboli 2Perdarahan intraserebriInfark thrombosisEmboli

OnsetUmumnya terjadi saat beraktivitasSaat istirahat, Biasanya diawali gejala prodormal pusing (TIA dengan defisit neurologisTerjadi saat beraktivitas, gejala muncul dalam waktu beberapa detik atau menit

GejalaHemiplegi cepat terjadiGejala berangsur-angsur progresif dalam hitungan menit atau jamGejala mungkin cepat terjadi, pasien biasanya sadar

Penemuan khususHipertrofi jantung, hipertensi retinopatiPenyakit jantung aterosklerosisAritmia atau infark jantung (sumber emboli biasany dari jantung)

Tekanan darahHipertensi beratSering hipertensi Normal

Penemuan CT-scanPeningkatan densitas, mungkin darah dalam ventrikelPada fase akut adanya area avaskuler, edemPada fase akut adanya area avaskuler, edem, kemudian berubah

CSFMungkin berdarahBersihBersih

Beberapa Penyakit Jantung yang Menyebabkan Cerebral Iskemia4

Suatu emboli biasanya masuk melalui sistem karotis, sangat jarang melalui sistem vertebrobasilaris. Sebagian besar kasus berasal dari penyakit jantung. Sebagian besar stroke secara langsung berhubungan dengan penyakit jantung. Diketahui bahwa kelainan jantung yang dapat menyebabkan stroke selalu diawali dengan TIA pada beberapa kasus. Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalur,yaitu:1. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung, dinding jantung, dan ruang jantung.

2. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak secara cepat atau lambat.

3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak.

4. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat mengganggu fungsi otak.

Beberapa penyakit jantung yang sering menyebabkan stroke adalah:1) Infark miokard

Infark miokard sering mengenai endokardium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli arteri otak. Infark miokard akut juga sering menyebabka trombosis mural. Infark miokard yang masif, bila mngenai septum disertai fibrilasi atrial atau payah jantung merupakan faktor risiko yang paling tinggi dalam 6 minggu pertama untuk mendapat kan stroke.

2) Penyakit katup jantungKelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung reumatik berupa valvulitis dapat menyebabkan stroke emboli. Emboli pada arteri cerebri media merupakan komplikasi tersering.

3) KardiomiopatiKardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik, paru dan otak. Trombus berkumpul pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan, dan emboli akan lepas dan bergerak mengikuti aliran darah ke paru atau otak. Pada infark otak terutama pada dewasa muda, yang tidak ditemukan adanya ateroma, kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung, maka mungkin faktor risiko nya adalah kardiomiopati.

4) Aneurisma jantung

Aneurisma yang besar pada jantung dapat diketahui dengan melihat perubahan gambaran EKG pada pasien infark miokard, dan diagnosa pasti dapat ditegakkan dengan ekokardiografi. Adanya turbulensi pada pembuluh darah, yang akan berkembang menjadi gagal jantung kongestif dan disritmia berat, ditambah adanya fibrilasi atrial memungkinkan untuk terbentuknya trombus mural dan emboli.Dasar diagnosis

1. Dasar diagnosis klinisAdanya defisit neurologis yang mendadak berupa hemiparese sinistra, parese n.VII sinistra sentral dan parese N.XII. Pada pasien ini juga ditemukan faktor risiko stroke, yaitu hipertensi, diabetes mellitus dan riwayat stroke sebelumnya.2. Dasar diagnosis topik

Sistem karotis dekstra: pada pasien ditemukan adanya hemiparese sinistra dan parese n.VII sinistra sentral.3. Dasar diagnosis etiologis

Diagnosis stroke infark (nonhemoragik) ec trombus: ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-)4. Dasar diagnosa banding

Stroke non hemoragik ec emboli: tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala.5. Dasar diagnosis akhir

Stroke infark karena ditemukan onset yang terjadi mendadak, pada saat istirahat, tidak disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala(-) dan reflex patologis (-). Hipertensi grade I karena TD 140/80 mmHg. DM tipe II karena ada riwayat DM tipe II dan GDS 142 mg/dl, Dislipidemia karena nilai Kolosterol: 276 mg/dl, HDLD: 31,0Rencana penatalaksanaan selanjutnya

Konsul fisioterapi

Edukasi diet dan penghentian merokok

Anjuran control rutin Hipertensi dan Diabetes Mellitus DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.

2. Chusid JG, deGroot J. Correlative Neuroanatomy. 20th Edition. United States of America: Appleton & Lange, 1988.3. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central Nervous System In Duus Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely Revised Edition. New York: Thieme, 2005. 443-445.4. Toole JF. Cardiac Causes of Cerebral Ischemia in Cerebrovaskular Disorders 3th. New York: Raven Press, 1984.168-171 EMBED MS_ClipArt_Gallery

PAGE - 16 -