LAPORAN KASUS NSTEMI.docx

7/27/2019 LAPORAN KASUS NSTEMI.docx

1/17

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 51 Tahun

Alamat : Luwu Timur

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Perkawinan : Menikah

Tanggal MRS : 4 September 2014

No. RM : 678790

Perawatan : CVCU

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : nyeri dada

Anamnesis Terpimpin :

Nyeri dada dialami sejak 6 hari yang lalu. Nyeri dada terasa seperti

tertekan, nyeri berlangsung terus-menerus dan tembus ke belakang,

menjalar ke rahang dan lengan kiri. Durasi nyeri lebih dari 20 menit.

Nyeri tidak dipengaruhi aktivitas. Nyeri berkurang dengan istirahat.

Sesak napas disangkal. Nyeri ulu hati disangkal. Mual dan muntah

disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat dirawat di RS Mangkutana selama 2 hari dengan keluhan

yang sama

Riwayat merokok (+), sejak 25 tahun lalu, 1 bungkus dalam 2 hari

Riwayat DM dan hipertensi disangkal

Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui


2/17

C. PEMERIKSAAN FISIS

Status Generalis

GCS 15 (E4M6V5)

BB : 62 kg, TB : 165 cm, IMT : 22,7 kg/m2(normal)

Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 92x/menitPernapasan : 24x/menit

Suhu : 36,5oC

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+2 cmH2O

Pemeriksaan Thoraks

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan

Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi-/-, wheezing-/-

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Batas atas jantung ICS II sinistra

Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : BJ : S I/II murni, reguler


3/17

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas

Akral hangat, edema tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

TES HASIL NILAI RUJUKAN

WBC 8,6 x 10

3

/mm

3

4,0 - 10,0 x 10

3

/mm

3

RBC 4,68 x 10/mm 4,0 - 6,0 x 10 /mm

Hb 13,8 g/dl 12,0 - 16,0 g/dl

Hct 39,9 % 37,0 - 47,0 %

Plt 156 x 103 /mm3 150 - 400 x 103 /mm3

Ureum 30 mg/dl 10 - 50 mg/dl

Kreatinin 0,9 mg/dl L(


4/17

Natrium 141 mmol/l 135 -145 mmol/l

Kalium 4,3 mmol/l 3,5 -5,1 mmol/lKlorida 103 mmol/l 97 -111 mmol/l

Troponin T 1,6 ng/ml < 0,05 ng/ml

Foto Thoraks

corakan bronchovascular dalam batas normal

tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua lapangan paru

cor : membesar dengan CTI 0,54; aorta dilatasi

kedua sinus dan diafragma baik

tulang-tulang intak

Kesan :

Cardiomegaly dengan dilatatio aortae


5/17

EKG

Interpretasi

Irama : sinus

HR : 70x/menit

Aksis : normoaksis

Regularitas : reguler

Gel. P : normal

Interval PR : 0,08 detik

Kompleks QRS : QS di lead V2

Segmen ST : ST depresi di lead I, aVL, V3, V4, V5

Gel. T : T inversi pada lead I, aVL, V3, V4, V5, V6

Kesan : sinus rythm, HR 70x/min, normoaksis, iskemik

anterolateral + high lateral wall

E. DIAGNOSA

Non ST-segmen Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)


6/17

F. TERAPI

O23 lpm via nasal kanul

IVFD NaCl 0,9% 500cc/24 jam

Isosorbid dinitrat 5 mg/sublingual

Aspilet loading 160 mg

Clopidogrel loading 300 mg

Farsorbid 3 x 10 mg

Arixtra 2,5mg/24 jam/subkutan

Simvastatin 20 mg 0-0-1

Laxadine syrup 0-0-2 cth

Alprazolam 0,5 mg 0-0-1


7/17

PEMBAHASAN

I. PENDAHULUAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat

darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada

atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini

menggambarkan suatu penyakit yang berat dengan mortalitas tinggi.

Mortalitas tidak bergantung pada besarnya persentase stenosis (plak) koroner,

namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50-

70% yang tidak stabil, yaitu fibrous capdinding (punggung) plak yang tipis

dan mudah erosi atau ruptur.

Terjadinya SKA, khususnya Infark Miokard Akut (IMA), dipengaruhi

oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tak

terkondisikan), keadaan emosional, udara dingin, waktu dari suatu siklus

harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan

tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehinggatekanan darah meningkat, frekuensi denyut jantung meningkat, kontraktilitas

jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

Sindrom koroner akut mencakup :

1.

Angina pektoris tak stabil (APTS)

2. Non ST-segmen elevation myocard infark (NSTEMI)

3. ST-segmen elevation myocard infark (STEMI)

II. ETIOLOGI

Faktorfaktor yang menyebabkan SKA, khususnya IMA, antara lain

suplai oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, artritis, stenosis

aorta, insuffisiensi jantung, anemia), curah jantung yang meningkat (emosi,

aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard

meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan coroner sehingga


8/17

terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak

yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan

spasme koroner. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit

vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang

berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta

peningkatan kebutuhan oksigen yang bermakna saat istirahat.

III. PATOGENESIS

Non ST Elevation Myocardial Infarction(NSTEMI) dapat disebabkanoleh penurunan suplai oksigen dan/atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada a.

koroner diawali dengan adanya ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya memiliki inti lipid yang besar, densitas

otot polos yang rendah,fibrous capyang tipis, dan konsentrasi faktor jaringan

yang tinggi.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,

epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang

poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor

glikoprotein IIb/IIIa. setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor

mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi

yang larut (integrin), seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di

mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat dua platelet

yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan

agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi

protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi


9/17

(total atau subtotal) oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan

fibrin.

IV. GEJALA KLINIS

Keluhan yang khas adalah nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina)

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai

berikut :

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, panas, atau ditindih beban

berat

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umunya kiri), bahu, leher, rahang

bawah, punggung, perut

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat

Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, atau sesudah

makan

Gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas(sesak), keringat dingin, cemas, dan lemas

V. DIAGNOSIS

a) Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan

anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung

atau dari luar jantung. Jika dicurigai dari jantung, perlu dibedakan

apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis

pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-

faktor risiko, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemi,

merokok, stres, serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,

nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, nyeri berlangsung lebih


10/17

dari 20 menit dan tidak dipengaruhi aktivitas, menjadi manifestasi

gejala yang sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan

gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala

dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika

dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. Walaupun

gejala khas rasa tidak enak di dada pada NSTEMI telah diketahui

dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneau, mual, diaforesis,

sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher, juga

terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia

lebih dari 65 tahun.

b) Pemeriksaan Fisis

Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan. Bila

telah terjadi komplikasi seperti gagal jantung, maka dapat ditemukan

irama gallop (bunyi jantung ketiga) atau ronki basah halus. Bila terjadi

aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak pucat dan

berkeringat dingin. Kadang-kadang pasien datang dengan keluhan

nyeri ulu hati, dada rasa terbakar, atau rasa tidak nyaman di dada yang

sulit digambarkan oleh penderita.

c) Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pada NSTEMI, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau

inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang

bersebelahan.

Depresi ST pada iskemia miokard:

A. Depresi ST horizontal, spesifik

untuk iskemia

B. Depresi ST landai ke bawah,

spesifik untuk iskemia

C. Depresi ST landai ke atas, tidak

spesifik untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:

A. Inverse T yang kurang spesifik

untuk iskemia

B. Inverse T berujung lancip dan

simetris, spesifik untuk

iskemia.


11/17

Laboratorium (cardiac marker)

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan

menggunakan tes enzim jantung, seperti : creatine-kinase (CK),

creatine-kinase myocardial band (CK-MB), cardiac specific

troponin (cTn) I/T, dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CK-

MB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya

nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung

sebaiknya dilakukan secara serial.

a. Cardiac specific troponin(cTn) T dan I

Paling spesifik dan sensitif untuk infark miokard

Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga

mudah dideteksi

b.

Myoglobin

Marker paling cepat terdeteksi, memiliki sensitivitas

yang tinggi tapi tidak spesifik

Ditemukan pada otot jantung dan otot skeletal

sangat berguna untuk deteksi dini infark miokard

c. Creatine Kinase(CK)

Ditemukan pada otot, otak, jantung

Murah, mudah, tapi tidak spesifik

d. Creatine Kinase-Myocardial Band(CKMB)

Spesifik untuk infark miokard

Cardiac

Marker Meningkat Puncak Normal

cTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 hari

cTn I 3 jam 24 jam 5-10 hari

CK-MB 3 jam 10-24 jam 2-4 hari

CK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hari

Mioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jam

LDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari


12/17

Ekokardiografi

Pemeriksaan ini juga dapat membantu dalam mendiagnosis karena

dapat memperlihatkan abnormalitas dari kontraksi ventrikel yang

mengalami iskemik atau infark.

VI. PENATALAKSANAAN

1.

Oksigenasi

Untuk meningkatkan suplai oksigen pada miokard yang mengalami

cedera (iskemik)

Diberikan sampai pasien stabil dengan kadar oksigen 2-4 liter per

menit

2. Terapi Antiiskemia

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol

perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga

dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat jugameningkatkan suplai oksigen dengan vasodilatsai pembuluh koroner

dan memperbaiki aliran darah kolateral. Untuk mengatasi nyeri dada

akut, preparat nitrat kerja cepat yang biasanya diberikan adalah

ISDN (Isosorbid Dinitrat) secara sublingual dengan dosis 5 mg,

dapat diulang sebanyak 3 kali dengan interval waktu 5 menit. Jika

nyeri dada belum teratasi, dapat diberikan nitrogliserin intravena

dengan dosis awal 5 ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit)

setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal 200

ug/menit.

Morfin atau Pethidin

Jika nitrat intravena belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat

diberikan morfin dengan dosis 2,5-5 mg atau pethidin dengan dosis

12,5-25 mg secara intravena.


13/17

Beta Blocker

-blocker memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif sehingga

dapat meningkatkan suplai oksigen dan menurunkan kebutuhan

oksigen jantung melalui efek penurunan denyut jantung dan daya

kontraksi miokardium. Pemberian -blocker pada jam-jam pertama

IMA dapat membatasi perluasan infark, mengurasi risiko reinfark,

dan memperpanjang harapan hidup. Jika tidak terdapat

kontraindikasi (bradikardi, bronkospasme, hipotensi, gagal jantung),

-blocker dapat diberikan dalam 24 jam pertama onset nyeri dengan

tujuan untuk mencapai denyut jantung sekitar 60x/menit. -blocker

yang diberikan sebaiknya yang merupakan kardioselektif, seperti

atenolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol, atau metoprolol.

Antagonis Kalsium

Dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan

darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :

- golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat

dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit

dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh : nifedipin)

- golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki

survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom

koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang

berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada

golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan

faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

3. Terapi Antiplatelet

Aspirin

Aspirin memiliki efek menghambat COX-1 dan mencegah

pembentukan tromboksan (TXA2) yang merupakan mediator dalam

aktivasi platelet sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi

arterial. Dosis awal :160-325 mg, kemudian dilanjutkan 75-160

mg/hari, diberikan pada semua pasien SKA jika tidak terdapat


14/17

kontraindikasi (ulkus peptikum, gastritis berat, atau penyakit

perdarahan lainnya).

Clopidogrel

Clopidogrel (derivat Tinopiridin) memiliki efek dalam menghambat

aktivasi P2Y12, yang merupakan reseptor ADP pada platelet sehingga

dapat mencegah agregasi trombosit dan menghambat pembentukan

trombus. Pemberian clopidogrel efektif pada pasien-pasein yang alergi

terhadap aspirin. Dosis loading : 300 mg, kemudian dilanjutkan 75

mg/hari.

Antagonis GP IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah

ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena antagonis GP

IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan

fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Contoh :

absiksimab, eptifibatid, tirofiban.

Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil

maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada

kasus-kasus angina tak stabil.

4.

Terapi Antikoagulan

Unfractionated Heparin

Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai

rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas

antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan

heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa.

Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang

mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga

diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya

kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

Low Molecular Weight Heparin(LMWH)

LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida

heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH


15/17

mempunyai ikatan terhadap protein plasma yang kurang,

bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah

dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan

pemberian LMWH karena cara pemberian mudah, yaitu dapat

disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan

laboratorium.

5.

Statin

Dengan menghambat biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi

reseptor LDL di hepar, statin memiliki efek menurunkan LDL-kolesterol

dan prekursornya dari sirkulasi. Statin juga memiliki efek pleiotropik,

yaitu perbaikan fungsi endotel, anti-inflamasi, anti-proliferasi otot polos,

anti-oksidan, anti-trombosis, dan stabilisasi plak, sehingga pemberian

statin dianjurkan pada pasien SKA dengan target kadar LDL < 70 mg/dl.

6.

Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemik berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien

dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh

darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi

bypass (CABG) dapat mengurangi risiko masuknya kembali ke rumah

sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan

penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau

bila ada kontraindikasi, tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan

utama.

Teknik-teknik invasif, misalnya percutaneous transluminal coronary

angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan

serangan angina klasik. Dengan PTCA, lesi aterosklerotik didilatasi oleh

sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis

atau brakhialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh

yang sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan

memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas,

potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena


16/17

dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran

darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling

sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna.

Pemasangan selang artifisial ataustentke dalam arteri agar tetap terbuka

kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah

pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak

mempengaruhi mortalitas jangka panjang.

VII. KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling terjadi adalah pada pasien IMA adalah

aritmia dan gagal jantung. Komplikasi lainnya, seperti syok kardiogenik,

ruptur septum atau dinding ventrikel, perikarditis, myocardial stunning, dan

tromboemboli.

VIII. PROGNOSIS

Skor risiko TIMI

Usia 65 tahun 1

3 faktor risiko PJK

(riw. keluarga, HT, dislipidemi, DM, rokok)

1

Diketahui PJK 1

Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir 1

2 episode angina dalam 24 jam 1

Peningkatan biomarker jantung 1

Deviasi ST > 0,5 mm 1


17/17

Interpretasi

SkorRisiko

(%)

0-1 4,7

2 8,3

3 13,2

4 19,9

5 26,2

6-7 40,9

LAPORAN KASUS NSTEMI.docx

Documents

Transcript of LAPORAN KASUS NSTEMI.docx