LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur Pekerjaan No RM Ruangan Tgl masuk RS Alamat Kebangsaan Agama ANAMNESIS KELUHAN UTAMA : Nyeri perut di daerah bagian kanan atas. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT : Kisaran 2 bulan yang lalu pasien merasakan nyeri di perut kanan atas. Dialami sejak 2 bulan yang lalu dan memberat sejak 2 minggu sebelum masuk RS, nyeri menjalar ke bahu sampai tembus ke belakang . Nyeri ulu hati (+),mual (+), muntah(+), frekuensi 10x isi cairan dan sisa makanan. Demam (+),menggigil (+), batuk (-), sesak (-), nyeri dada (-), nafsu makan menurun (+) sejak sakit, riwayat penurunan berat badan (+) tidak diketahui berapa banyak. BAK lancar, warna kuning. BAB biasa, warna coklat, konsistensi lunak. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya(-). Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). 1 Minggu yang lalu pasien berobat ke dokter dan didiagnosa cholelitiasis lalu di rujuk ke RSMH. RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA Riwayat penyakit kuning sebelumnya (-), Riwayat HT (-), Riwayat DM(-),1

: Ny. D : 36 tahun : IRT : 587044 : BD2/318 : 31 Januari 2012 : Jln. May Zen Lrg Perintis Sei Selincah Kalidoni : Indonesia : Islam

Riwayat penyakit jantung (-), Riwayat sakit maag (-). PEMERIKSAN FISIK UMUM TD : 130/80 mmHg. Nadi : 92x/menit. Pernapasan : 22x/mnt, tipe thorakoabdominal. Suhu : 37.6 oC (axilla). BB: 44 kg TB : 161 Cm IMT : 20,54 kg/cm2 KHUSUS Kepala : anemis (-), ikterus (-), sianosis (-). Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 -2cmHO. Thorax : Bentuk dada: normochest. I: simetris ki=ka, ikut gerak napas. P : MT(-), NT(-), vokal fremitus ki=ka. P : sonor ki=ka , batas paru hepar ICS VI anterior dextra. A : BP : vesikuler (+) N, BT : Rh -/-, Wh -/-.

Cor : I: Ictus cordis tidak tampak. P : Ictus cordis tidak teraba. P : Pekak, batas jantung dalam batas normal.2

-

A : BJ I/II murni, reguler. BT (-).

Abdomen. I: cembung P : Nyeri Tekan (+) epigastrium. Murphy sign (+-) regio hipokondrium dextra. Hepar dan lien tidak teraba. P : Timpani (+). A : Bsising Usus (+).

Ext : edema (-). PEMERIKSAAN LABORATORIUM. Darah rutin (9/1/2012) WBC : 9,3x10/ul HB : 11,1 g/dl Trombosit : 288.000 g/dl Diff count : 0/3/3/56/31/7

Kimia darah. (9/1/2012) BSS : 96mg/dl. SGOT : 20 u/l SGPT : 29 u/l Bilirubin Total : 0,8 g/dl Bilirubin Direct : 0,4 mg/dl Bilirubin Indirect: 0,4 mg/dl

Darah rutin (1/2/2012) Hb : 11,5 g/dl3

-

Eritrosit : 5.000.000 g/dl Leukosit : 8.300 g/dl Trombosit : 308.000 g/dl Hematocrit : 34 g/dl

Kimia Darah (1/2/2012) Bilirubin total : 0,88 mg/dl Bilirubin direck : 0,45 mg/dl Bilirubin Indirect : 0,43 mg/dl

USG Abdomen (26 Januari 2012) GB : dinding menebal, irregular dengan bayangan double layer. Hepar : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak dilatasi vaskuler,

bile duct intra maupun extra tampak nodul metastasis. Pancreas : bentuk, ukuran dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

mass/cyst/ lesi fokal patologik lainnya. Lien : bentuk, ukuran dan echo parenkim dalam batas normal . Tidak tampak

mass/cyst/lesi fokal patologik lainnya. Kedua ginjal : bentuk ukuran, dan echo parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

echo batu maupu tanda-tanda bendungan. Tidak tampak mass/cyst maupun lesi fokal patologik lainnya. Vesica urinaria : dinding tidak menebal mukosa licin, tidak tampak batu maupun massa didalamnya. Kesan : kolesistitis et causa kolelitiasis

4

DIAGNOSIS Kolesistitis

PENATALAKSANAAN Diet rendah lemak IVFD NaCl 0,9% 28 tpm Cefotaxime 1 amp/12j/IV Omeprazole 20 mg 1x1 Ketorolac 1 amp/IV Pro cholisectomy

5

TINJAUAN PUSTAKA KOLELITIASIS dan KOLESISTITIS A. Anatomi dan Fisiologi Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil

tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus bersatu dengan duktus pankreatikus

membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.

6

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati. Empedu yang dihasilkan hati tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum. Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi. Dua penyakit saluran empedu yang paling sering frekuensinya adalah pembentukan batu (kolelitiasis) dan radang kronik penyertanya (kolesistitis). Dua keadaan ini biasa timbul sendiri-sendiri, atau timbul bersamaan.

B. Definisi

7

Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu Sedangkan kolesistitis adalah peradangan dari kandung empedu.

C. Etiologi Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin. Etiologi kolelitiasis masih belum diketahui dengan sempurna namun yang paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Sementara itu, komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu. Sedangkan etiologi kolesistitis kebanyakan adalah disebabkan oleh batu empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan gangguan aliran darah darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman E. Coli, salmonella typhosa, cacing askaris, atau karena pengaruh enzim enzim pankreas.8

D. Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki) 2. Usia lebih dari 40 tahun . 3. Kegemukan (obesitas). 4. Faktor keturunan 5. Aktivitas fisik 6. Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan) 7. Hiperlipidemia 8. Diet tinggi lemak dan rendah serat 9. Pengosongan lambung yang memanjang 10. Nutrisi intravena jangka lama 11. Dismotilitas kandung empedu 12. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate) 13. Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, pankreatitis dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu) 14. Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit putih, baru orang Afrika)

E. Patofisiologi Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3) berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen. Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol9

turun di bawah harga tertentu. Secara normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik. Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol keluar dari larutan

membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan. Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih pengkristalan. Kandung empedu

memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu

10

F. Klasifikasi Kolelitiasis dan Kolesistitis Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan: 1. Batu kolesterol a. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol).

2.

Batu pigmen a. Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis batu empedu yang mengandung 10x isi cairan dan sisa makanan, ini disebabkan oleh adanya kemungkinan batu di kandung empedu. Jika terdapat batu yang menyumbat duktus sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri visera di daerah epigastrium, mungkin dapat menyebar ke punggung serta muntah. Demam dan menggigil ditemukan karena pada pasien ini telah terjadi reaksi inflamasi yakni yang mengarahkan kita ke arah penyakit infeksi. Batuk, sesak , nyeri dada ditanyakan walaupun hasilnya negative yakni untuk menyingkirkan diagnose banding yang lain yang berasal dari yang lain. BAK lancar, warna kuning. BAB biasa, warna coklat, konsistensi lunak. Riwayat pernah mengalami penyakit ini sebelumnya(-). Riwayat keluarga memiliki penyakit seperti ini (-). 1 Minggu yang lalu pasien berobat ke dokter dan didiagnosa cholelitiasis lalu di rujuk ke RSMH. Untuk memperdalam analisis kita dari anamnesis, kita lanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisis didapatkan sakit sedang/gizi cukup/compos mentis, BB: 44 kg,TB: 161 Cm, IMT: 20,54 kg/m2 . IMT yang normal ini kurang mendukung ke arah cholesititis karna biasanya penyakit ini didukung oleh obesitas (overweight). Namun itu hanya factor resiko, masih tetap tidak menutup kemungkinan cholesititis. TD: 130/80 mmHg, P: 22x/menit, N: 72x/menit, S: 37,6 C (tanda inflamasi). Pada pemeriksaan kepala, leher, thorax dan jantung kesan normal. Pada pemeriksaan fisik Abdomen didapatkan Nyeri Tekan (+) epigastrium, murphy sign (+), H/L tak teraba. Murphy sign yang positive menandakan bahwa terdapatnya cholesistitis. Oleh sebab, ada nya beberapa kemuungkinan yang kurang mendukung, untuk itu dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang lain berupa laboratorium dan usg abdomen. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin masih dalam batas normal. Dari pemeriksaan USG abdomen didapatkan kesan kolesistitis et causa kolelitiasis. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya, pasien didiagnosis sebagai kolesistitis et causa kolelitiasis.19