LAPORAN KASUSSEORANG WANITA DENGAN SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh :Rahmadani Ayu Azari01.209.5991

Pembimbing Klinik :dr. Lia Sasdesi Mangiri, Sp.Rad.

Kepaniteraan Klinik Bagian RadiologiRSUD Kota SemarangFakultas Kedokteran Unissula SemarangPENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular. Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan padawaktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit iniPenyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.

TINJAUAN PUSTAKA 1.1 EPIDEMIOLOGI

Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%).Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini

1.2 ANATOMI HEPAR

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin. Hepar terletak di belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hepar memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hepar terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massahati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobules . Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.Secara holotopi, hepar terletak di regio hypochondrium dextra, regioepigastrium , dan regio hypochondrium sinistra . Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa VPada linea medioclavicularis dextra , setinggi spatium intercosta V di linea medio clavicularis sinistra , di mana bagian caudal dextra (bawah kanan)-nya mengikuti arcuscostarum (costa IX - VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcuscostarum (costa VIII - VII) .Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma ( facies diaphragmatica hepatis ) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars superior duodeni, glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura coli dextra, vesica fellea,oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis hepatis) .Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis sinistra oleh incisura umbilikalis,ligamentum falciforme hepatis , dan fossa sagittalis sinistra.Pada lobus hepat sinistra, fossa sagittalis dextra, dan porta hepatis . Porta hepatis membentuk lobus quadratus hepatis dan lobuscaudatus hepatis . Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anterior hepatis , batas dorsal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa vesicae fellea , dan batas sinistra pada venae umbilicalis . Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat cekungan yang disebut impressio duodeni lobi quadrati . Lobus Caudatus Hepatis ( Spigeli ) memiliki batas ventro-caudal pada porta hepatis , batas dextra pada fossa venae cavae , dan batas sinistra pada fossa ductus venosi . Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan yaitu processus caudatus dan processus papillaris . Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah kiri ligamentum falciforme hepatis . Lobus ini lebih kecil dan pipih jika dibandingkan dengan lobus hepatisdextra. Letaknya adalah di regio epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra.Pada lobus ini, terdapat impressio gastric , tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis .Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneumdari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupaligamen. Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antaraumbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig. falciformis;merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: Merupakan bagian dariomentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox kehepar. Didalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocuscommunis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari ForamenWislow. 4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka: Merupakanrefleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar5. Ligamentum triangularis ki-ka: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Fiksasi hepar dilakukan oleh vena hepatica , desakan negatif (tarikan) cavum thoracis , desakan positif (dorongan) cavum abdominis , dan oleh ligamenta yang telah disebutkan sebelumnya, diantaranya:1. Lig.falciforme hepatis 2. Omentum minus 3. Lig.Triangulare hepatis4. Lig.coronarium hepatis 5. Lig.Teres hepatis 6. Lig.venosum Arantii Vascularisasi hepar oleh:1. Circulasi portal1. A. Hepatica communis 1. Vena portae hepatis 1. Vena hepatica Arteri hepatica communis berasal dari a.coeliaca .Arteri ini melewati lig.hepatoduodenale (bersama ductus choledochus, v.portae, pembuluh lymphe dan serabutsaraf) dan bercabang menjadi a. hepatica propria dextra dan a.hepatica propria sinistra . Vena portae hepatis dibentuk oleh v. mesenterica superior dan v.lienalis . Vena ini berjalan melewati lig. Hepatoduodenale , bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister . Innervasi hepar oleh: 1. Nn. Splanchnici (simpatis) 2. N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan 3. N. Phrenicus dexter (viscero-afferent) Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar raksasa) adalah: 1. Vessica fellea 2. Ductus cysticus 3. Ductus hepaticus, dan 4. Ductus choledochus Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar . Lobulus hepar dibagi- bagi menjadi: Lobulus klasik Lobulus portal Asinus hepar Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid . Sinusoid memiliki sel endothelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing .Lobulus hepar:

Lobulus klasik: a. Berbentuk prisma dengan 6 sudut. b. Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid. c. Pusat lobulus iniadalah v.Sentralis d.Sudut lobulus ini adalah portal area(segitiga kiernann),yang pada segitiga/trigonum kiernan ini ditemukan: Cabang a. Hepatica Cabang v. Porta Cabang duktus biliaris Kapiler lymphe Lobulus portal: a.Berbentuk segitiga b. Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernannc. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis Asinus hepar: a. Berbentuk rhomboid b. Terbagi menjadi 3 areac. Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal aread. Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

1.3 SIROSIS HATI1 DEFINISI Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif, akibat dari nekrosis hepatoselular. 2 ETIOLOGIa. Alkohol Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebut sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit ( steatosis ), ke hati berlemak ya\\ng lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis atau alcoholic hepatitis ), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. b. Post Hepatitis dan kriptogenik Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.c. Biliaris Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu Primary Biliary Cirrhosis (PBC) Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Secondary Biliary Cirrhosis (SBC) Pada (SBC) ,terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batu empedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung d. Kardiak Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. e. Metabolik, keturunan dan terkait obatPenyakit metabolik dan keturunan : Sindrom Fanconi Defisiensi 1-antitripsin Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Tirosinemia Herediter Penyakit Wilsona.

3 KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi sirosis hati dibagi atas 3 jenis, yaitu :a. Mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.Dapat ditemukan pada alkoholisme,hemokromatosis,obstruksi bilier dan obstruksi vena b. Makronodular Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi. Besar nodulnya lebih 3 mm. Dapat ditemukan pada hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier primer.c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular).Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.Secara fungsional sirosis terbagi atas : Sirosis hati kompensata : Merupakan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata seperti lemas , mudah lelah,nafsu makan berkurang,kembung, mual dan berat badan turun. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan skreening. Sirosis hati dekompensata : dikenal dengan Sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno IVa. Stadium 1 : tidak ada varises , tidak ada asites b. Stadium 2 : varises , tanpa asitesc. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varisesd. Stadium 4 : perdarahan atau tanpa varisesStadium 1 dan 2 : kompensata Stadium 3 dan 4 : dekompensata

4. PATOFISIOLOGI Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membent]uk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis. 1. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah ini :a. Kegagalan Parenkim hati b. Hipertensi portac. Asitesd. e. Ensefalophati hepatik

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : Merasa kemampuan jasmani menurun Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh) Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena) Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy PruritusSeperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala klinis berupa :a. Kegagalan sirosis hati edema ikterus koma kerusakan hati asites kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan) b. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg) varises oesophagus splenomegali gastropati hipertensi porta caput medusa asites collateral vein hemorrhoid/hematoscheziac. Hiperestrogenemia Hiperpigmentasi Jerawat Perubahan suara menjadi kecil Ginekomastia Spider naevi Eritema palmar Kerontokan bulu sekunder Atrofi testis Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. 1. DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai hepatomegali Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.a. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. b.Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.c.GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.d. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.e. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati.Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia ,lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).

1. KOMPLIKASI 1. Edema dan ascitesKetika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema. Edema seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. 1. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri- bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 1. Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari lambung.Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana sajadidalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang secara aktif dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.1. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zat toksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini berakumulasi dalam darah.Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven : Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor (tangan bergetar) Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .1. Hepatorenal syndromePasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah- jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.1. Hepatopulmonary syndrome Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. g. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).h. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium darah yangtinggi ( hypercalcemia ).1. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :a. Simtomatis b. Supportif Istirahat yang cukup Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000 kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari). Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN. seperti : Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti. AscitesDapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : Istirahat Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderitaharus dirawat. Diuretik Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa rawat pasien. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan cefalosporin generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3minggu. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan, garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan daan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse. Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal Transection. Ensefalopati Hepatik Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis : mengenali dan mengobati factor pencetus intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-toxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol. Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS).

LAPORAN KASUS1. Anamnesisa. Riwayat Penyakit SekarangKeluhan Utama : Nyeri perut sebelah kanan.Pasien datang ke IGD tanggal 21 Juli 2014 dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan sejak 1 minggu SMRS, nyeri dirasakan terus menerus , perut terasa kencang, dan akan bertambah kencang jika diisi makanan, pasien akan merasa baikan jika digunakan untuk tiduran. Sudah pernah diobati namun tidak membaik. Pasien juga mengeluh mual, muntah 2x isi makanan yang dimakan, perut sebah, makan minum , BAK , BAB (+) kuning agak lembekb. Riwayat Penyakit Dahului. Riwayat keluhan yang sama disangkalii. Riwayat sakit kuning (+)c. Riwayat Penyakit Keluargai. Riwayat sakit kuning pada suami (+)d. Riwayat Sosio Ekonomii. Pasien sebagai ibu rumah tangga.ii. Pembiayaan pengobatan dengan BPJSiii. Kesan ekonomi : kurange. Anamnesis Sistemiki. Umum : Tampak sakit sedangii. Kulit : Luka(-), Ikterik (-), pucat (+)iii. Kepala: mesochepal,rambut mudah dicabut (+),rontok (+) benjolan (-)iv. Mata :Conjugtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)v. Telinga: kurang pendengaran (-), discharge (-), berdenging (-)vi. Hidung: simetris, nafas cuping hidung (-), Mimisan (-), discharge (-)vii. Mulut : sariawan (-), gusi berdarah (-), sianosis (-), bibir pucat (-), bibir kering (-), mukosa hiperemis (-), lidah deviasi (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), viii. Tenggorokan: nyeri telan (-), nyeri tenggorokan (-), suara serak (-)ix. Leher: Pembesaran KGB (-)x. Dada: Sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)xi. Perut: Nyeri perut (+) di daerah perut kanan xii. Sistem Cerna: nafsu makan menurun (+), mual (+), muntah (+)xiii. Saluran Kemih: disuria (-), hematuria (-)xiv. Sistem Muskuloskeletal: nyeri (-)xv. Ekstremitas: bengkak (-), akral dingin (-), luka (-), kesemutan (-)

2. Pemeriksaan Fisika. Vital Signi. Tekanan Darah: 150/80 mmHgii. Nadi: 92 x/menitiii. Pernafasan: 22 x/menitiv. Suhu: 36,0Cb. Pemeriksaan Fisik Thoraks ParuPemeriksaanThoraks AnteriorThoraks Posterior

Inspeksi StatisRR 22x/menit, bentuk datar, Hiperpigmentasi (-), spider nevi (-), tumor (-), inflamasi (-). Hemitoraks kanan=kiri. ICS Normal. Diameter AP < LLRR 22x/menit, bentuk datar. Hiperpigmentasi (-), spider nevi (-), tumor (-), inflamasi (-), Hemitoraks kanan=kiri, ICS Normal, Diameter AP < LL

Inspeksi DinamisPergerakan hemitoraks kanan=kiriPergerakan hemitoraks kanan=kiri

PalpasiNyeri tekan (-), tumor (-) Stem fremitus kanan=kiri Nyeri tekan (-), tumor (-) Stem fremitus kanan=kiri

PerkusiSonor di seluruh lapang paru kanan dan kiri Sonor di seluruh lapang paru kanan dan kiri

AuskultasiSuara dasar vesikuler, ronki (-), wheezing (-) Suara dasar vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Kesan : Normalc. Pemeriksaan Fisik Jantungi. InspeksiIktus kordis tak tampak ii. Palpasi Iktus kordis teraba di ICS V, 2 cm medial linea mid clavicula sinistra, pulsus parasternal (-), sternal lift (-), pulsus epigastrium (-)iii. Perkusi Jantung terperkusi redup 1. Batas atas jantung: ICS II linea strenalis sn.2. Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sn.3. Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra.4. Batas kiri jantung: ICS V 2 cm medial linea midclavicularis sinistra. iv. Auskultasi : Suara bising katup jantung (-)1. Katup aorta: SD I-II murni, reguler, AIT23. Katup pulmonal: SD I-II murni, reguler, P1M2Kesan : Normald. Pemeriksaan Fisik Abdomeni. Inspeksicembung, tampak kencang, sikatrik (-), pelebaran vena (-), hiperpigmentasi (-), striae (-), spider nevi (-)ii. AuskultasiPeristaltik (+) 13 kali/menit (N)iii. Palpasisupel, massa (-), nyeri tekan abdomen (-)iv. Perkusi : 1. pekak sisi (+), pekak alih (+), undulasi (-)2. Hepar : Liver span dextra 7 cm, liver span sinistra 4 cm3. Lien : troube space perkusi pekak Splenomegali (+)4. Ascites (+), pekak alih (+), pekak sisi (+) e. Pemeriksaan Fisik EkstremitasPemeriksaanExtremitas SuperiorExtremitas Inferior

Oedema-/--/-

Pitting Oedema-/--/-

Sianosis-/--/-

Akral Dingin-/--/-

Capillary Refill2s2s

Kesan : Normal

3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratoriumi. Laborat Darah1. Hb : 7,9 g/dl2. Ht: 26,30 %3. Trombosit: 128.000 /l4. Leukosit: 2.600 /lii. Kimia Darah1. Ureum: 32,8 mg/dl2. Creatinin: 0,8 mg/dl3. GDS: 148 mg/dl4. Globulin: 3,9 g/dL5. Albumin: 2.6 g/dL6. SGOT: 219 U/L7. SGPT: 31 U/L8. HbsAg: +b. Radiologis (USG)

Interpretasi : Hepar: parenkim inhomogen, tepi tidak rata. Ductus biliaris dan system vena porta tidak melebar, nodul (-) Vesica Felea: bentuk normal, dinding tak menebal, batu (-) Pankreas : benyuk normal, echostruktur normal, nodul (-), kalsifikasi (-) Lien: membesar sedikit, echostruktur normal, nodul (-) Ren Dextra: bentuk normal,korteks normal, P.C.S normal, batu (-) Ren Sinistra: bentuk normal,korteks normal, P.C.S normal, batu (-) Vesica Urinaria: bentuk normal, dinding mukosa tidak menebal, batu (-) Kesan: sirosis hepatis, ascites, splenomegali minimal

4. Diagnosisa. Diagnosis Kerja : Sirosis Hepatisb. Diagnosis Sekunder :i. Hipertensi Grade I

5. Terapia. Non Farmakologisi. Pembatasan aktifitas fisikii. DietetikCukup kalori , protein & vitaminProtein 1 1,5 gr/Kg BBLemak 30 40 %Makanan berseratRendah garamb. Farmakologisi. Inj. Sohobionii. Ranitidine 2x1 ampiii. Metokalamin 1x1iv. Amikasin 2x500v. Ctm 3x1vi. Propanolol 3x40vii. Spironolakton 2x100

6. Prognosisa. Prognosis ad vitam : ad malamb. Prognosis ad functionam : ad malamc. Prognosis ad sanationam : ad malam

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 20001. Sutadi, Sri Mulyani, USU Digitalized library, Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara, 2003.1. Gines, Pere, et al.Management of Cirrhosis and ascites. The New England Journal of Medicine,2004;1647-1652.1. Gayatri, Anak Agung Ayu Yuli, et al.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko. Jurnal Penyakit Dalam no. 2, 2006;halaman 84-90. 1. Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.1. SutadI ,Sri Mulyani, dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU Di gitalized library,Sindrom Hepatorenal, 2003.1. Sidharta,2006. Atlas Ultrasonografi Abdomen dan Beberapa Organ Penting, Edisi Ketiga, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta1. Herring,W,. 2007. Learning Radiologi Recognizing The Basics. 1st Edition, Mosloy Elsevier,Philadelphia1. Schimdt,G., 2006. Differential Diagnosis, A Teaching Atlas, Thiene, Stuggart.