LAPORAN KASUS

I. IDENTITASNama Pasien / Umur:Tn RM. / 57 tahunJenis kelamin: Laki-lakiNo. DM:01 74 19MRS:10 Maret 2015KRS:10 Maret 2015

II. ANAMNESISa. Keluhan Utama (Autoanamnesis) Penurunan kesadaran

b. Riwayat Penyakit Sekarang 6-8 jam sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba merasa pusing dan lemas disertai sesak nafas, lalu terduduk dan saat itu dilihat oleh keluarga pasien sudah tidak bisa berdiri terlihat lebih sering menutup mata/tertidur, namun dipanggil masih menjawab dengan benar, kelemahan anggota gerak (?), muntah (+), muntah yang di alami pasien hanya berupa air, kejang (?), baal sesisi (?), keluhan penglihatan ganda (?), gelap sesaat (?), sempoyongan (+), telinga berdeging (+). Sekitar jam 9.30 pagi pasien dibawah ke RSUD Jayapura dengan tekanan darah 173/132 mmHg, kesadaran somnolen.

c. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat hipertensi (+), minum obat tidak teratur, tensi tertinggi (?)Riwayat diabetes melitus (DM) (+), minum obat DM (?), gula darah sewaktu berapa (?).Riwayat penyakit jantung (+) sejak mei 2013, minum obat teratur (?)Riwayat trauma kepala (+) tahun 2012.Riwayat merokok (+), 1 hari bias satu bungkus.Riwayat penyakit ginjal (?).

III. PEMERIKSAAN FISIKa. Vital Sign (Pemeriksaan di IGD)Kesadaran : Somnolen, GCS : E3V5M6TTV : TD = 172/132 mmHg, N = 97x/min, R = 40x/mnt, S = 37,oC b. Status InternaKepala/leher: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pembesaran KGB (-)Thoraks: paru simetris, ikut gerak nafas, Retraksi (-),Rho (-/-), Whe (-/-)Cor : ic (+), thrill (-),pekak, Bj I-II regular, murmur (-), gallop (+),JVP Abdomen : Cembung supel,nyeri tekan (+), BU(+) , tympani Ekstremitas : akral teraba hangat, udema (-), ulkus (+).c. Status NeurologisRangsangan Meningeal:Kaku Kuduk (-)Lasegue / Kernig (tidak terbatas)Brudzinsky I,II,III (-/-/-)Saraf Otak:Mata : pupil bulat isokhor, ODS: 3 mm, RC (+/+).Wajah : parese N. VII kiri central.Refleks Fisiologis :BTR ( / ), KPR ( / ), APR ( / ).Refleks Patologis:Babinski (+/+), Chaddock (+/+), Scaeffer (-/-), Oppenheim (-/-), Gonda (-/-), Gordon(-/-).Vegetatif:makan/minum (-/-), BAB/BAK (-/+)Sensibilitas:dalam batas normal.Motorik: dengan rangsangan nyeri kanan lebih tertinggal. IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan HematologiJenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan

10/03/2015

Hb15,6 g/dL12,0 18,0

Leukosit12,79 /mm35.000 10.000/mm3

Trombosit 225 103/uL150-400/uL

Hematokrit24,6 %35,0 % 54,0 %

Parasit MalariaNegatif+ : 1-10 parasit/100 lp++ : 11-100 parasit/100 lp+++ : 1-10 parasit/ lp++++ : > 10 parasit/ lp

Pemeriksaan Kimia KlinikJenis PemeriksaanHasilNilai Rujukan

10/03/2015

Gula darah sewaktu114 mg/dL< 200 mg/dl

Ureum29 mg/dL10 50 mg/dl

Kreatinin1,5 mg/dLP: 0,6-1,1 mg/dl, W :0,5- 0,9 mg/dl

SGOT34 U/IP: 8-37 U/I, W :8 31 U/I

SGPT19 U/IP: 6-42 U/I, W :6 32 U/I

Kolesterol total143 mg/dl100

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh darah arteriola berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebra-basilar mengalami perubahan-perubahan degenerative yang sama. Kenaikan tekanan darah yang dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.

Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik, jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merusak dan menyela di antara selaput akson massa putih dissecan splitting tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorpsi darah akan diikuti oleh pulihnya funsi-fungsi neurologi, sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi masa otak, peninggian tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum.Kematian dapat disebabkan karena kompresi batak otak, hemisfer otak dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intracranial dan menyebabkan menurunya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Diabetes MelitusDiabetes melitus merupakan faktor resiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

ObesitasObesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.

Merokok Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

HiperkholesterolKondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.

TIA ( Transient Ischemic Attack)Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.

Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-lain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.

Faktor resiko yang didapatkan pada Tn. RM, 57 tahun adalah penyakit jantung atrial fibrolasi NVR mudah terjadi Karena penggumpalan darah dijantung dan dapat dilepas hingga menyubat pembuluh darah di otak, hipertensi terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah, sedangkan diabetes mellitus tipe II mempercepat terjadinya aterosklerosis, obesitas dan merokok.

Patofisiologi Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke dalam substansi otak.Pada pasien dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding arteri leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang. Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan. Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan dengan amyloid angiopathy.

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral tipe lobular. Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari suatu AVM. Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yang direkomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS.

33

2.PenatalaksanaanPenatalaksanaan umum strokeA. Penatalaksanaan di ruang gawat darurat Terapi umum (suportif)a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia, tidak memerlukan suplemen oksigen. Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask Airway) dipelukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pO2 > 50 mmHg) atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk menjadi aspirasi. Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu, kalau lebih dari 2 minggu maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

b. Stabilisasi hemodinamika (sirkulasi) Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga dapat sebagai sarana untuk memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC 5-12 mmHg. Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obat vasopressor secara titrasi seperti dopamine dosis sedang/ tinggi, norepinefrin atau epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik. Bila terdapat adanya penyakit jantung kongestif, segera atasi. Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.

c. Pemeriksaan awal fisik umum Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal Derajat kesadaran Pemeriksaan pupil dan okulomotor Keparahan hemiparese

d. Pengendalian peninggian TIK Pemantauan ketat terhadap penderita dengan resiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Monitor tekanan intracranial harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaraan karena kenaikan tekanan intracranial. Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intracranial meliputi : Tingikan posisi semifowler 30-450. Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugulare. Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi : Manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target < 310 mOsm/L. osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35-40 mmHg). Hipersensivitas mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif. Paralysis neuromuscular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya ICP dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator. Pasien dengan kenaikan kritis TIK sebaiknya diberikan muscle relaksan sebelum suctioning atau lidokai sebagai alternative. Drainase ventikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut. Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik serebelar yang menimbulkan efek masa.

e. Pengendalian kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh phenytoin loding 15-20 mg/kgBB bolus dengan kecepatan maksimun 50 mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU. Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepileksi profilaksis selama 1 bulan.

f. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,50C Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

g. Pemeriksaan penunjang EKG Laboratorium : kimia darah, fungsi ginjal, hemotology dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisis urine, analisa gas darah dan elektrolit. Bila dicurigai PSA lakukan pungksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan radiologi: Ronsen dada CT Scan

B. Penatalaksanaan umum di ruang rawat 1. Cairan Berikan cairan isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg. Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari Hitung balans cairan. Elektrolit harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kurangan samapai tercapai nilai normal. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah. Penggunaan cairan hipotonik atau yang mengandung glukosa hedaklah dihindari.

2. Nutrisi Nutrisi enteral paling lambat sudah diberikan dalam 48 jam, diberikan setalah tes fungsi menelan membaik. Penggunaan pipa nasogastric (NGT), apabila pasien susah menelan Kebutuhan kalori 25-30 kkal/kgBB/hari. Apabila pemakaian NGT diperkirakan > 6 minggu, pertimbakan untuk gastrostomy. Pada psien dengan penggunaan warfarin hindari makanan yang mengandung vitamin K.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut. Pemberian antibiotic dengan indikasi yang tepat. Pencegahan decubitus dengan mobilisasi terbatas atau dengan memakai kasur antidekubitus. Pencegahan Deep vein Thrombosis (DVT) dan emboli paru. Pada pasien yang berisiko menderita DVT perlu diberikan heparin subkutan 5000 IU 2 kali sehari. Perlu diperhatiakan terjadinya resiko perdarahan sistemik dan perdarahan intraserebral. Pada pasien yang tidak bias menerima antikoagulan, untuk mencegah DVT pada pasien imobilisasi sirekomendasikan penggunaan stocking eksternal atau aspirin.

4. Penatalaksanaan medik yang lain Hyperglikemia pada stroke akut harus diobati. Jika gelisah lakukan terapi psikologi. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi. Berikan H2 antagonis, apabila ada indikasi (perdarahan lambung) Hati-hati dalam menggerakan pasien, menyedot lendir atau memandikan pasien karena dapat mempengaruhi TIK. Edukasi keluarga.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intraserebralTerapi medik pada PIS akuta. Terapi hemostatic Eptacog alfa adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien haemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah higly-significant, tapi tidaka ada perbedaan bila pemberian setelah lebih dari 3 jam.

b. Reversal of Anticoagulation Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K (penggunan berbahaya pada penderita gagal jantung dan ginjal). prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II,VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10g/kg - 90g/kg, pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian harus diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K, karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal desmopressin, transfuse platelet, atau keduanya. Pasien yang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBMa. Tidak dioperasi bila (non surgical candidate): Pasien dengan perdarahan kecil ( 220 mmHg atau tekanan distolik >140 mmHg,atau tekanan arterial rata-rata >145 mmHg berikan nikardipin, diltiazem atau nimodipin. Bila tekanan sistolik 180-140 mmHg atau tekanan diastolic 105-140 mmHg, atau tekana arterial rata-rata 130 mmHg: Pada fase akut tekanan darah tak boleh diturunkan lebih dari 20%-25% dari tekanan darah arteri rata-rata dalam 1 jam pertama. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat anti-hipertensi. Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intracranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan > 70 mmHg. Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg. Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus dicegah segera pada waktu pasca operasi dekompresi. Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat menaikkan tekana darah.

Obat parenteral untuk terapi emergency hipertensi pada stroke akut a. Jenis obat parenteralObat Dosis Mula kerjaLama kerjaEfek sampingKeterangan

Labetalol 20-80 mg iv bolus setiap 10 menit atau 2 mg/menit, infus kontinyu5-10 menit3-6 jamNausea, vomitus, hipertensi, blok atau gagal jantung, kerusakan hati, bronkospasmeTerutama untuk kegawatdaruratan hipertensi, kecuali pada gagal jantung akut.

Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu5-15 menitSepanjang infus berjalanTakikardi Larut dalam air, tidak sensitive terhadap cahaya, vasodilatasi perifer dengan tanpa menurunkan aktivitas pompa jantung.

Diltiazem 5-40 g/kg/menit infus kontinyu5-10 menit4 jamBlok nodus A-V, denyut premature atrium, terutama usia lanjut.Krisis hipertensi

b. Sifat khusus obat parenteral NikardipinSediaan intravena dari preparat dihydropyridine yang merupakan Ca channel blocker (CCBs) yang diberikan secara infus kontinyu. Efek hemodinamik primer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatkan aktivitas pompa jantung. Sediaan yang larut dalam air dan tidak sensitive terhadap cahaya sehingga baik untuk penggunaan intravena. Diltiazem Penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus kontinyu 5-40 g/kg/menit daripada suntikan bolus. Penurunan tekanan darah 27,3 % dengan infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sino-atrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil.

c. Obat oral untuk terapi hipertensi urgensi pada stroke akut Obat anti hipertensi tunggalJenis obatCara pemberianMulai kerjaLama kerjaDosis dewasaFrekuensi pemberianEfek samping

Nifedipin Oral

Bukal 15-20 menit5-10 menit3-6 jam3-6 jam10 mg

10 mg6 jam

20-30 menitHipotensi, nyeri kepala, takikardi, pusing, muka merah.

Kaptopril Oral

SL15-30 menit5 menit4-6 jam2-3 jam 6,25-25 mg6,25-25 mg30 menit

30 menitHiperkalemia,insufisiensi ginjal, hipotensi dosis awal

Clonidine Oral 30 menit8-12 jam0,1-0,2 mg12 jamSedasi

Prazosin Oral 15-30 menit8 jam1-2 mg8 jamSakit kepala, fatique, drowsiness, weakness

d. Peranan neuroprotektan pada stroke1. Tindakan neuroprotektif Hiperventilasi terkendali pada kondisi tertentu. Mencegah dan mengatasi hiperglikemia dengan pemberian insulin. Mencegah dan menurunkan peninggian tekanan intracranial. Meningkatan kepala-leher-bahu 20-300. Menurunkan aktivitas metabolism otak dengan cara: Mencegah dan mengatasi kejang. Mengatasi hipertermia dengan pemberian antipiretik Mengatasi agitasi

2. Terapi obat-obatan neuroprotektana. Citicholin Mekanisme kerja dan farmakologik: Pada level neuronal : Pada metabolism neuro meningkatkan ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asam laktat, dan menghambat radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia. Mengurangi peroksidasi lipid. Pada level vaskuler : Meningkatkan aliran darah otak. Meningkatkan komsumsi O2. Menurunkan resistensi vaskuler.

Farmakokinetik:Absobsi oral hamper 100%, diserap dalam bentuk cytidine dan choline. Hasil akhir metabolism citicoline adalah asetilkolin,glutation, dan phosphatidylcholine. Indikasi:Stroke hemoragik intraserebral, stroke iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset. Ko. Indikasi:Pada stroke hemoragik intraserebral jangan memberikan citicolin dosis lebih dari 500 mg sekaligus, jadi harus dosis kecil 100mg-200 mg, 2-3 kali sehari. Efek samping :Insomnia, sakit kepala, pusing, kejang, mual, anoreksia, fungsi hati abnormal. Dosis dan cara pemberian :Stroke hemoragik : 150-200 mg/hari i.v, terbagi dalam 2-3 kali/hari selama 2- 14 hari.

b. Piracetam Mekanisme kerja dan farmakologik : Pada level neuronal : Memperbaiki fluiditas membrane sel. Memperbaiki neurotransmisi. Menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP menjadi ATP

Pada level vaskuler : Meningkatkan deformabilitas eritrosit, maka aliran darah otak meningkat. Menguangi hiper-agregasi platelet. Farmakokinetik :Piracetam diabsorbsi sempurna setelah pemberian oral. Konsentrasi puncak dalam plasma dicpai dalam waktu 30-40 menit. Piracetam diekskresi melalui urine secara ytuh lebih dari 98%.

Indikasi :Stroke iskemik akut dalam 7 jam pertama dari onset stroke Ko. Indikasi :Penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat. Efek samping :Gelisah, insomnia, ansietas, tremor. Dosis dan cara pemberian :Pemberian pertama 12 gram perinfus habis dalam 20 menit, dilanjutkan dengna 3 gr bolus i.v per 6 jam atau 12 gram/24 jam dengan drip kontinyu sampai dengan hari ke 4.c. NimodipinNimodipine meta-analisis bermanfaat sebagai neuroprotektan, 48 jam dari onset.

Pencegahan sekunder stroke 1. Pengendalian factor risiko yang tidak dapat dimodifikasi Tidak dapat dirubah Dapat dipakai sebagai pertanda stroke pada seseorang.

2. Pengendalian factor resiko yang dapat dimodifikasi a. Hipertensi Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg, distolik < 90 mmHg. Jika menderita diabetes mellitus dan penyakit ginjal kronik, dianjurkan tekanan darah sistolik < 130 mmHg dan diastolic < 80 mmHg. Modifikasi gaya hidup: control berat badan, aktifitas fisik, hindari minum alcohol. Bila setelah modifikasi gaya hidup TD masih tetap >140/90 mmHg tanbahkan obat anti hipertensi.

b. Kelainan jantung (pada pasien stroke infrak)Kelainan Jantung Rekomendasi

Atrial fibrrilasi

AMI dan LV thrombus

KardiomiopatiPada stroke iskemik/TIA dengan AF persisten/proksimal (intermiten), antikoagulan warfarin dengan penyesuaian dosis.Penderita yang tidak dapat meminum antikoagulan oral direkomendasikan mendapat aspirin 325 mg/d. Pada pasien ini tidak berikan antikoagulan karena tidak ada indikasi terapi pada pasien stroke perdarahan intraserebral atau hemoragik.

Indentifikasi dengan echocardiografi, cardic imanging lain. Rekomendasi : oral antikoagulan (min 3 bulan-1 tahun).Aspirin digunakan bersama oral antikoagulan pada iskemik CAD dengan dosis hingga 162 mg/d

Warfarin atau antiplatelet dapat dipertimbangkan untuk prevensi atau rekurensi.

c. Diabetes mellitus Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet, obat antidiabetika oral, insulin dengan target HbA1C < 7 %.

d. dislipidemia

karakteristik Rekomendasi

a. evaluasi awal (tidak ada PJK) CT < 200 mg% & LDL >35mg%

CT 2 faktor resiko PJK

dengan PJK atau penyakit aterosklerotik lainnya ulangi pemeriksaan CT & HDL dalam ^ bulan- 1 tahun.

Analisa lipoprotein

Modifikasi diet, evaluasi ulang 3-6 bulan.

Analisa lipoprotein

Analisa lipoprotein

Turunkan LDL 160 mg%.

Turunkan LDL < 100 mg% Diet selama 6-12 minggu, bila LDL > 130 mg%, berikan obat-obatan.

Pasien ini diterapi dengan obat osmotic seperti manitol untuk mengurangi edema pada otak, agen neuproteksi (nootropik-agent) yaitu inj. Piracetam 1x12 gr vial (3 hari) gunanya untuk memperbaiki neurotransmitter, dan mikrosirkulasi dan inj. Citicolin 3x 250mg untuk peningkatan aliran darah ke otak dan meningkatkan komsumsi o2 (peningkatan kesadaran), dan diberikan cairan RL 1000 cc, martos 1000cc + neurosanbe 1 ampul dengan tujuan mensuplai air dan karbohidrat secara parenteral pada penderita diabetik. pemberian kalnex 3x1 ampul dimaksutkan untuk membantu menghentikan kondisi perdarahan pada otak (antikoagulasi). Terapi hipertensi pada pasien ini diberikan antihipertensi yaitu antagosis amlodipine 1x10mg (malam) per oral dan captopril 3x25mg per oral, terapi hipertensi diberikan unruk menurunkan tekanan darah pasien 20-25%, sebagai pencegahan factor resiko yang bias dimodifikasi. terapi tambahan pada bagian jantung Lasix 1x1 ampul (iv), digoksin 1x1 tab per oral, dan simvastatin 1x20mg tab peroral.

XV. PROGNOSAQua ad vitam : dubia ad malamQua ad functionam : dubia ad malamQua ad sanation : dubia ad malam

XVI. KESIMPULANTelah dibahas kasus seorang pria 57 tahun, yang telah dirawat selama 1 hari di ruangan saraf kelas II dan 3 hari dirawat di ruangan ICU, dengan diagnosa kerja akhir stroke perdarahan intracerebral (PIS) ec sistem karotis kiri factor resiko hipertensi emergensi dengan diagnose tambahan atrial fibrilasi NVR, dan diabetes mellitus tipe II. Setelah di rawat di ruang ICU pasien tidak dapat tertolong.

22