METODE

Alat dan Bahan

Alat

1. Spuit 3 cc

2. Torniquet

3. Vacuum tube red cap

4. Sentrifugator

5. Tabung reaksi 3 mL

6. Rak tabung reaksi

7. Mikropipet (100 µL – 1000 µL)

8. Yellow tip

9. Spektrofotometer

Bahan

1. Serum 10 µL

2. reagen 1000 µL

Cara Kerja

1. Siapkan darah probandus 3 cc.

2. Darah dimasukkan ke dalam vacuum tube red cap dan

disentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit, kemudian diambil

serumnya untuk sampel.

3. Campurkan 1000 µL reagen dengan 10 µl serum

4. Inkubasi selama 10 menit

5. Lihat hasilnya dengan menggunakan spektrofotometer

Cara perhitungan

Hitung selisih nilai absorbansinya.

(Abs test 2- Abs test 1) + (Abs tes 3- abs tes 2) = delta Abs tes menit

2

Faktor : 6592

Creatin kinase (U/L) = (delta Abs test/ menit) x faktor

Nilai Normal

Kadar Normal CK: Laki-laki : <160 U/L

Perempuan: <130 U/L

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Pemeriksaan

Nama probandus : Ronaa Alief Fauziyyah

Umur : 19 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

B. Pembahasan

Pemeriksaan Creatin Kinase N-Acetyl (NAC) dilakukan untuk mengetahui kadar CK

total dalam darah meliputi CKMB, CKMM dan CKBB. Berdasarkan hasil

pemeriksaan didapatkan bahwa kadar CK probandus 6 U/L. Berdasarkan hasil ini

dapat diketahui bahwa kadar CK probandus dalam batas normal, yaitu kurang dari

130 U/L. Tetapi tidak menutup kemungkinan CK dalam darah probandus juga dapat

meningkat. Ada beberapa faktor yang mungkin terjadi dalam melakukan praktikum,

yaitu :

1. Faktor Praktikan

Faktor praktikan merupakan kesalahan-kesalahan yang mungkin dilakukan

praktikan selama pengukuran. Misalnya, dalam pengambilan reagen serta plama

darah serta kesalahan pengukuran bahan-bahan praktikum lain, dan lain

sebagainya.

2. Faktor Alat-alat yang Digunakan

Dari segi alat-alat praktikum, tidak menutup kemungkinan adanya alat-alat

yang sudah mengalami kerusakan. Selain itu, dapat pula terjadi bahwa alat sudah

tidak akurat dalam menunjukkan hasil. Misalnya kondisi spektrofotometer yang

sudah rusak, sehingga mempengaruhi hasil pengukuran kadar trigliserida. Namun

secara umum, apabila semua prosedur sudah dijalankan dengan benar dan alat

sudah teruji dalam keadaan baik, maka hasil pengukuran tersebut merupakan hasil

pengukuran yang benar.

3. Waktu inkubasi

Waktu inkubasi yang terlalu lama.

A. Aplikasi Klinis

1. Infark Miokard

Definisi

Infark adalah daerah nekrosis iskemik terbatas yang disebabkan oleh oklusi

suplai arteri atau drainase vena pada bagian tersebut. (Dorland, 2012)

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

(Fenton, 2009).

Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak

umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah

suplaidarah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis,

stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang

meningkat (emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen

miokard meningkat (kerusakan miokard, hpertropi miokard, hipertensi

diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler

inflamasi, emboli (endokarditis, katupbuatan), spasme koroner yang berat (misal

setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan

kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

Patofisiologi

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih

dari30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. 

Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.

Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri

koroner /coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat

materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam

beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah

dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga

menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan

menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun

sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapaiba

gian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan

merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot

jantungang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya

sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri

koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan

dalam beberapa kasus ini Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal

antara lain : mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional,

merokok, dan paparan suhu dingin yang ekstrim spasme bias

terjadi pada pembuluh darah yang 

mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bis

a

menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark

ditentukan juga oleh letak sumbatanarteri koroner yang mensuplai darah ke

jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan

kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden

Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri

berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini

menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks

dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari

koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai

meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum

intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi

kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.

Bagian jantung yang disuplai meliputi : atrium kanan, ventrikel kanan, nodus

SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian

atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas

maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan

pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior

bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkanketebalan

dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark

transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan

miokardiomdisebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan

bagian dalam sajadisebut infark subendokardial. Infark miokardium akan

mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya

kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan

sebagai berikut: Daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal (daerah

yang terkenainfark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi),

perubahan daya kembang dinding ventrikel, penurunan volume sekuncup,

Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada

beberapa faktor dibawah ini: Ukuran infark jika mencapai 40% bisa

menyebabkan syok kardiogenik. Lokasi Infark dinding anterior mengurangi

fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi

pada bagian inferior. Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap

iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang

menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka

gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme kompensasi

bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan 

akan mulai terasaketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan

baik.

Patogenesis

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.

Nekrosismiokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri

koronaria olehtrombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak

stabil, juga seringmengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis

ringan (50-60%).Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,

menjadi komplit danireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat

terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh

dinding miokard dan terjadi padadaerah distribusi suatu arteri koroner.

Sebaliknya pada IMA sub-endokardial,nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam

dinding ventrikel.

2. Trauma kepala

Definisi

Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang

menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan

atau gangguan fungsional jaringan otak (Sastrodiningrat, 2009).

Menurut Brain Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu

kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi

disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi

atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan

kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).

Manifestasi Klinis

Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut:

Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:

a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os mastoid)

b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)

c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)

d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)

e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;

a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat

kemudian

sembuh.

b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.

c. Mual atau dan muntah.

d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.

e. Perubahan keperibadian diri.

f. Letargik

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;

a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak

menurun atau meningkat.

b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).

c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).

d. Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan atau posisi

abnormal ekstrimitas

Etiologi

a) Kecelakaan Lalu Lintas

Kecelakaan lalu lintas adalah dimana sebuah kenderan bermotor bertabrakan

dengan kenderaan yang lain atau benda lain sehingga menyebabkan

kerusakan atau kecederaan kepada pengguna jalan raya

b) Jatuh

Menurut KBBI, jatuh didefinisikan sebagai (terlepas) turun atau meluncur ke

bawah dengan cepat karena gravitasi bumi, baik ketika masih di gerakan

turun maupun sesudah sampai ke tanah.

c) Kekerasan

Menurut KBBI, kekerasan didefinisikan sebagai suatu perihal atau perbuatan

seseorang atau kelompok yang menyebabkan cedera atau matinya orang lain,

atau menyebabkan kerusakan fisik pada barang atau orang lain (secara

paksaan).

patogenesis

Beberapa mekanisme yang timbul terjadi trauma kepala adalah seperti translasi

yang terdiri dari akselerasi dan deselerasi. Akselerasi apabila kepala bergerak ke

suatu arah atau tidak bergerak dengan tiba-tiba suatu gaya yang kuat searah

dengan gerakan kepala, maka kepala akan mendapat percepatan (akselerasi)

pada arah tersebut. Deselerasi apabila kepala bergerak dengan cepat ke suatu

arah secara tiba-tiba dan dihentikan oleh suatu benda misalnya kepala menabrak

tembok maka kepala tiba-tiba terhenti gerakannya. Rotasi adalah apabila

tengkorak tiba-tiba mendapat gaya mendadak sehingga membentuk sudut

terhadap gerak kepala. Kecederaan di bagian muka dikatakan fraktur

maksilofasial (Sastrodiningrat, 2009).

 3. Kram Otot

Definisi

Kram otot merupakan kontraksi otot yang memendek atau kontraksi

sekumpulan otot yang terjadi secara mendadak dan singkat, yang biasanya

menimbulkan nyeri. Otot yang mengalami kram sulit untuk menjadi rileks

kembali. Bisa dalam hitungan menit bahkan jam untuk meregangkan otot

yangkram itu. Kontraksinya sendiri dapat terjadi dalam waktu beberapa detik

sampai beberapa menit. Selain itu, kram otot seringkali dapat menimbulkan kelu

han nyeri.

Etiologi

a. Kelelahan

b. Dehidrasi atau kekurangan cairan dan elektrolit

c. Kekurangan kalium dan natrium yang sering terjadi pada olahragawan.

Patogenesis

Kurangnya aliran darah ke otot yang disebabkan adanya penumpukan asam

laktat pada aliran darah akibat metabolisme tubuh yang kurang sempurna. Asam

laktat terbentuk karena didalam otot terjadi pembakaran glikogen yang

dipecahkan menjadi suatu zat kimia yang berupa piruvat. Jika tersedia cukup

oksigen, piruvat akan diubah menjadi hasil akhir karbon dioksida dan air,yang

dikeluarkan melalui paru-paru. Tetapi jika di otot tidak tersedia cukup oksigen,

piruvat diubah menjadi asam laktatyang di timbun di dalam otot dan  kemudian

masuk ke aliran darah. Asam laktat mengganggu kontraksi otot makin lama

makin sulit. Sehingga akibatnya muncul rasa lelah. Kadar asam laktat yang

tinggi akhirnya akan menghentikan kontraksi otot sama sekali. Dan terjadilah

kejang otot yang terasa nyeri

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo AW, Setiohadi, Alwi, Setiati, Simadibrata. 2009. Buku ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam. hal. 1741-1754.

Dorland, W. A. Newman. , 2012. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 28.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Wahyuningsih YW. Pengaruh suplai oksigen murni terhadap pemulihan asam

laktat darah setelah latihan fisik. JKK Oktober 2007;39(4):1909-12.

Thanama, Matyas. 2014. Mekanisme Terjadinya Kram Pada Otot dan Faktor

Penyebabnya.

http://wordbiology.files.wordpress.com/2009/01/image286.gif?

w=466&h=440 (Diakses 8 November 2014)

Trauma kepala.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25734/3/Chapter

%20II.pdf (diakses 8 november 2014)

Cedera kepala

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/130/jtptunimus-gdl-trimanings-

6499-3-babii.pdf (diakses 8 November 2014)

Rudeichi, Restian. 2010. Cedera Kepala.

https://www.scribd.com/doc/45487416/REFRAT-CEDERA-KEPALA

(diakses 8 November 2014)