BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Pada umumnya masyarakat sekarang enggan untuk menjaga kesehatan giginya apalagi

untuk memeriksakan kesehatan giginya ke dokter gigi. Bukan hanya anak-anak tetapi juga orang

dewasa. Karena memang tidak dibiasakan dari kecil atau minimnya pengetahuan mereka

tentang pentingnya menjaga kesehatan gigi dan mulut. Padahal kesehatan gigi dan mulut sangat

berperan dalam menunjang kesehatan seseorang.

Salah satu masalah kesehatan mulut yang sering diabaikan olah masyarakat

adalah periodontitis atau radang yang menyerang jaringan penyangga gigi. Penyakit periodontal

seringkali mempunyai gejala tidak nyata. Dengan demikian pasien dengan penyakit periodontal

sering tidak peduli karena sakit giginya tidak mengganggu aktivitasnya dan baru mengetahui bila

terjadi kelainan, jika giginya sudah tanggal. Sebenarnya untuk mendeteksi secara umum cukup

mudah, jika permukaan gigi yang tampak lebih panjang dari normal, maka dapat dikatagorikan

termasuk penyakit periodontal.

Pada dasarnya penyakit ini tidak timbul jika seseorang rajin untuk menjaga kesehatan

giginya. Karena sebagian besar disebabkan sisa-sisa kotoran dalam rongga mulut yang

telahtermineralisasi bersama cairan saliva dan sulcus gingival. Kurangnya pengetahuan

masyarakatakan pentingnya menjaga kesehatan mulut merupakan factor yang menyebabkan

seseorang malas untuk menjaga kesehatan mulut. Jadi Masyarakat perlu diberi pengetahuan dan

disadarkan akan pentingnya menjaga kesehatan dan keutuhan jaringan periodontal ini. Apalagi

masyarakat sering tidak sadar sehingga biasanya masyarakat baru datang ke dokter gigi jika

1

sudah mengeluh bahwa giginya goyang atau sakit. Padahal hal tersebut merupakan kerusakan

yang paling parah terjadi,sehingga gigi seringkali sudah tidak bisa dipertahankan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Jaringan periodontal

Penyakit periodontal merupakan penyakit yang mengenai jaringan 

periodontal yang meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan

sementum.

2.1. 1. Gingiva

Gingiva adalah salah satu jaringan lunak yang membatasi rongga mulut.

Merupakandaerah pertama yang berhubungan langsung dengan mukosa rongga mulut,

menutupi tulangalveolar serta rahang dan mengelilingi leher gigi (Tim periodonsia FKG

UNAIR, 1997).Secara anatomis jaringan gingival dibagi menjadi tiga bagian :

1. Margin gingival ( free atau unattached gingiva)

Margin gingiva adalah bagian gingival yang terletak paling koronal.

Tidak melekat pada gigi dan membentuk dinding jaringan lunak dari sulkus

gingiva (ruangan dangkal antaramargin gingiva dan gigi).

Dalam keadaan sehat margin gingival mempunyai :

a. Kontur yang berpinggir tajam. 

b. Konsistensi padat.

c. Tekstur halus.

d. Dibatasi oleh  free gingival groove di bagian apical.

 Free gingival groove adalah lekukan dangkal pada permukaan

gingivayang menggambarkan sebagai bagian paling koronal dari

3

perlekatangingiva pada gigi. Pada beberapa orang,  free gingival groove

ini ada,sedangkan pada orang lain tidak ada.

2. Gingiva cekat (attached gingiva)

Attached gingiva terletak tepat di apikal dari margin gingival, yang

melekat erat pada gigi dan tulang alveolar dibawahnya. Attached gingiva

mempunyai lebar bervariasi pada daerah satu dan yang lainnya dalam mulut,

berkisar antara kurang dari 1 sampai 9 mm.

Secara anatomis attached gingiva mempunyai :

a. Tekstur yang stippled (stippling). Stippling menggambarkan

permukaan gingiva yang tidak rata.

b. Permukaan merah muda.

c. Konsistensi padat.

Attached gingiva menyebabkan jaringan gingiva dapat menahan

tekanan mekanis dari sikat gigi dan mencegah pergerakan-pergerakan gingiva

bila terdapat benturan pada alveolar mukosa. Alveolar mukosa tidak melekat

erat pada struktur dibawahnya, karena :

a. Permukaan tekstur lunak.

b. Ditutup dengan lapisan tipis epitel.

c. Tidak dapat menahan banyak gesekan seperti attached gingiva

3. Interdental papil

Interdental papil adalah bagian gingiva yang terletak di ruang

interproksimal yang dibentuk oleh kontak dengan gigi tetangga. Jika

konturnya rata dengan kontak interproksimal yang lebar, papilla akan menjadi

4

sempit dan pendek. Jika gigi-gigi “overlapping” satu dengan yang lainnya,

ruang interdental bisa kecil atau bisa tidak ada, menghasilkan papilla yang

membulat, tidak mempunyai ruang interproksimal.

2.1. 2. Tulang alveolar

Tulang alveolar adalah bagian tulang yang menopang gigi geligi.(Manson dan

Eley, 1993). Sebagian dari tulang alveolar ini bergantung pada gigi dan setelah

tanggalnya gigi akan terjadi resopsi tulang.

Seperti tulang lainnya , tulang alveolar terus menerus mengalami remodeling

sebagai respon terhadap stress mekanis dan kebutuhan metabolisme terhadap ion fosfor

dan kalsium. Pada keadaan sehat, remodeling tulang alveolar berfungsi untuk

mempertahankan keseluruhan dari tulang dan anatomi keseluruhan relatif stabil.

2.1. 3. Ligamen periodontal

Ligament adalah suatu ikatan, biasanya menghubungkan dua buah tulang

(Manson dan Eley,1993). Serat-serat kolagen yang padat membentuk ligament

periodontal, menghubungkan akar sementum dengan soket tulang alveolar (Lawler

dkk,1992). Ligamen periodontal tidak hanya menghubungkan gigi ke tulang rahang tetapi

juga menopang gigi pada soketnya dan mengandung nutrisi yang disalurkan ke gingiva,

sementum dan tulang alveolar. Struktur ligamen biasanya menyerap beban tersebut

secara efektif dan meneruskannya ke tulang pendukung.

2.1. 4. Sementum

Sementum adalah jaringan ikat kalsifikasi yang menyelubungi dentin akar dan

tempat berinsersinya bundel serabut kolagen. Sementum terdiri dari serabut kolagen yang

tertanam didalam matriks organ yang terkalsifikasi. Hubungan dengan tepi email,

5

bervariasi dapat terletak atau bersitumpang dengan email tetapi juga terpisah dari email

oleh adanya sepotong kecil dentin yang terbuka.

2.2. Periodontitis

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan

periodontal atau jaringan pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen

periodontal, dan gingiva) karena suatu proses inflamasi. Periodontitis melibatkan

hilangnya progresifitas dari tulang alveolar disekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat

menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang dan kemudian hilangnya gigi.

Penyakit periodontal adalah suatu kelainan yang mengenai jaringan periodontal

yaitu gingiva, membran periodontal, sementum dan tulang alveolar. Keradangan dimulai

dari gingiva yang disebut gingivitis, selanjutnya mengenai struktur penyangga dan

penyakit yang terjadi disebut periodontitis (Tim Periodonsia FKG UNAIR, 1997)

Periodontitis adalah suatu penyakit keradangan pada jaringan penyangga gigi

yang disebabkan oleh mikroorganisme tertentu atau kelompok mikroorganisme tertentu

yang menyebabkan kerusakan progresif pada ligamen periodontal dan tulang alveolar

ditandai dengan terbentuknya poket, resesi gingiva atau keduanya (Carranza et

al.,2006:104).

6

2.3. Etiologi periodontitis

Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan

inflamasi marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke

permukaan tulang dan permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi

dari gingivitis ke periodontitis.

Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke

jaringan penyokong dan menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum

diketahui, namun dikaitkan dengan komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada

penyakit periodontal yang parah, kandungan bakteri yang bergerak (motile) dan

spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang.

7

Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak,

resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan

seperti derajat fibrosis gingiva, luas attached gingiva, fibrogenesis dan osteogenesis

yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai “walling off” dari peningkatan

lesi.

Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor

utama terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival.

Ada beberapa faktor yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya

penyakit, antara lain:

1) Faktor lokal.

Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal

inisiasi agen pada etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek

lokal pada sel dan jaringan berupa inflamasi.

2) Faktor sistemik

Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik

yang mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit

yang dapat meningkatkan keganasan penyakit ini.

3) Lingkungan dan perilaku

Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih

banyak kehilangan attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket.

Stres juga dapat meningkatkan prevalensi dan keganasan penyakit ini.

4) Genetik

8

Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan

menunjukkan adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

2.4. Macam-macam periodontitis

2.4.1. Periodontitis Kronis

Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat.

Dengan adanya faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit

akan lebih cepat karena faktor tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi

plak. Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum

ditangani meliputi akumulasi plak pada supragingival dan subgingival, inflamasi gingiva,

pembentukan poket, kehilangan periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan

kadang-kadang muncul supurasi.

Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya

antara merah pucat hingga magenta. Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan

topografi pada permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).

Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis

pada marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang

hidup. Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik,

lingkungan, dan perilaku. Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi

tanda awal biasanya dapat terdeteksi selama masa remaja pada akumulasi plak dan

kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis menjadi signifikan pada umur pertengahan-tiga

puluhan atau lebih.

9

Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresi

diukur oleh jumlah hilangnya attachment.

1. Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat

yang terkena menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan

periodontal.

2. Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit

periodontal dengan lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola

penyakit ini adalah random.

3. Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada

destruksi periodontal yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst

activity, dan akan berganti dengan periode inactivity.

2.4.2. Periodontitis Agresif

Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat

yang berumur kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis

kronis berdasarkan onset usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan

mikroflora gingiva, perubahan respon imun host dan agregasi keluarga dari penyakit

individu.

Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah

localized aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis.

2.4.2.1. Localized Aggressive Periodontitis

Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal

influenza epidemik. Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai ‘’difuse atrophy of

10

the alveolar bone’’. Pada tahun 1928, Gottlieb mengganggap kondisi ini

disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus.

Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai

‘’parodontitis marginalis progressiva’’. Pada akhirnya, tahun 1966, world

workshop in periodontics menyimpulkan konsep ‘’periodontosis’’ sebagai suatu

gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus

dihilangkan dari nomenklatur periodontal.

Istilah ‘’Juvenile periodontitis’’ telah diperkenalkan oleh Chaput dan para

kolega di tahun 1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer

mendefinisikan ini sebagai suatu penyakit pada periodontium yang terjadi pada

remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang alveolar yang sangat cepat.

Pada tahun 1989, word workshop clinical periodontics mengkategorikan penyakit

ini sebagai ‘’localized juvenile periodontitis (LPJ)’’, termasuk sub dari klasifikasi

besar dari early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan

karakteristik LPJ berubah nama menjadi localized aggressive periodontitis.

Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada

usia masa pubertas atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada

gigi molar pertama atau incisivus dan hilangnya perlekatan interproksimal paling

sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar pertama dan melibatkan

tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.

Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :

1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama

erupsi (gigi molar pertama dan incisivus), Actinobacillus

11

actinomycetemcomitans menghindari pertahanan host dengan mekanisme

yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor

penghambat-chemotaxis, endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang

dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket dan memulai perusakan

jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun

adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak

dan fagositosis serangan bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan

cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat dicegah. Respon antibody

yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive

periodontitis.

2. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat

berkolonisasi pada jaringan periodontal dan menghambat kolonisasi yang

lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan melokalisasi infeksi A.

actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.

3. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi

leukotoxin tanpa alasan yang jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat

dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah periodontal yang baru

dapat dihindari.

4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang

terlokalisasi. Permukaan akar dari gigi yang dicabut pada pasien LAP

ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini tidak

hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket

periodontal tetapi juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium.

12

Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi

klinis meskipun terdapat poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan

tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah plak minimal yang terlihat tidak

konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang membentuk

kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A.

Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas

gingivalis.

2.4.2.2. Generalized Aggressive Periodontitis

Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu

dibawah umur 30 tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang.

Berbeda dengan LAP, individu yang terserang GAP menghasilkan respon

antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis, GAP

mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara

menyeluruh, sedikitnya pada tiga gigi permanen selain molar pertama dan

incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap diikuti tahap quiescence

(diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering menunjukan

kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi.

Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil.

Jumlah plak nampak tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal.

Namun terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan

Tannerella forsythia.

Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling

ganas adalah jaringan yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan

13

berwarna merah terang. Pendarahan dapat terjadi secara spontan atau dengan

stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi suatu karakteristik penting. Respon

jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan tulang

hilang dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat berwarna

pink, bebas inflamasi, kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket

yang dalam dapat terlihat dengan pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat

memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan, depresi mental dan

malaise.

2.4.2.3. Periodontitis Ulseratif Nekrosis

Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan perpanjangan dari

NUG ke struktur periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit

yang berbeda. Hingga perbedaan antara NUG dan NUP dapat dinyatakan

‘diterima’ atau ‘tidak diterima’ dianjurkan bahwa NUG dan NUP diklasifikasikan

bersama di bawah kategori necrotizing periodontal disease walaupun dengan

tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada pasien immuno-

compromised, khususnya pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang

memiliki AIDS. Klasifikasi kembali NUP dan NUG pada tahun 1999 termasuk

pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi Necrotizing Ulcerative Periodontal

disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda

belum diklasifikasi. Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya

kehilangan attachment dan tulang.

14

Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan

ulserasi pada bagian mahkota dari papila interdental dan margin gingival dengan

rasa nyeri dan mudah berdarah. Ciri khas yang membedakan NUP yaitu progresi

kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal attachment dan tulang. Akan

tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan

dikarenakan ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival menghancurkan epitelium

marginal dan jaringan ikat, yang menghasilkan resesi gingiva. Lesi NUP yang

berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan gigi, dan akhirnya

kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam, oral

malodor, malaise, atau lymphadenopathy.

Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri

fusiform-spirochete dianggap memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi

yang menyebabkan NUG, termasuk kebersihan oral yang rendah, penyakit

periodontal sebelumnya, merokok, infeksi virus, status immunocompromised,

stress psikososial dan malnutrisi.

2.5. Pathogenesis Periodontitis

Periodontitis selalu diawali dengan gingivitis, akan tetapi tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis. Periodontitis merupakan hasil perluasan dari

keradangan gingiva ke jaringan periodontal yang lebih dalam, yang disebabkan oleh

perubahan komposisi plak bakteri yang semula sebagian besar adalah bakteri aerob Gram

positif yang berhubungan dengan gingivitis menjadi flora bakteri yang kompleks dan

lebih spesifik bakteri anaerob Gram negatif subgingiva (socransky dan haffajee dalam

Breivik dan Rook, 2000:464). Jadi pathogenesisnya dimulai dari awal gingivitis sampai

15

kelanjutan dari gingivitis karena tidak mendapatkan perwatan dengan baik, dimana tahap-

tahapnya sebagai berikut :

a. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada

tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi

superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang

jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang

reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus

khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang

cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini

kesekitar leher gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang

kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan

kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel

inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein

serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional

dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran

eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dario perubahan

jaringan pada tahap penyakit ini.

b. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan

berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.

Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium

16

krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel

basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut

dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada

keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri

dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-

tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih

merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

c. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.

Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasma

terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat.

Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan

di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah,

bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen

dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari

permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket

Palsu (’false pocket’). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup

besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah

terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari

lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat

adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan

terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel

17

terutama dalam hubungan \nya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda

penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium

maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi

aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa

dan pembentukan pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni

merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan

iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi

komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan

berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi

warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah,

lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva

akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan

kurng , bahkan tidak ada.

d. Periodontitis

Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium

jungtion akan semakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah,

perlekatannya pada permukaan gigi akan terlepas sama sekali. Pada saat

bersamaan, epithelium jungtion akan berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah

pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan serabut puncak tulang

alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus berlangsung

dan epithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket

periodontal atau pokel asli. Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan

Irreversibel. Bila poket periodontal sudah terbentuk plak berkontak dengan

18

sementum. Jaringan ikat akan menjadi oedem; pembuluh darah terdilatasi dan

trombosis dinding pembuluh pecah disertai dengan timbulnya perdarahan ke

jaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar dari sel-sel

plasma, limfosit dan magrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan

tetapi beberapa IgM dan IgA juga dapat di temukan disini. Epitelium dinding

poket mungkin tetap utuh atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan

karena produk-produk plak berdifusi melalui epitelium. Aliran cairan jaringan dan

imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya aliran cairan jaringan ini ikut

membantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran inflamasi ke

puncak tulang alveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang

trabekula, daerah-daerah resorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula.

Ada kecenderungan resorbsi tulang di imbangi oleh deposisi yang semakin

menjauhi daerah inflamasi. Sehingga tulang akan diremodelling, namun tetap

mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai dari daerah interproksimal

menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental akan

terbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan

meluas ke lateral, sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.

Kesimpulannya, Perbedaan secara histologis yang paling penting antara

gingivitis dan periodontitis adalah adanya resorbsi tulang alveolar, proliferasi

epitel kearah apikal dan ulserasi junctional epithelium serta bertambahnya

kehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada fase akut kemungkinan adanya invasi

bakteri kedalam jaringan yang menyebabkan terbentuknya abses. Pada

19

periodontitis ringan kehilangan perlekatan sudah terjadi pada seperempat sampai

dengan sepertiga panjang akar.

2.6. Pencegahan Periodontitis

Terdapat beberapa langkah-langkah preventif terhadap penyakit periodontal

sebagai berikut :

1. Perlunya mengenal kelainan-kelainan periodontal seperti gingivitis marginal yang

sering terjadi maupun bentuk lainnya seperti gingivitis atrofi/deskuamatif. Bahkan

penanganan harus segera diberikan apabila Acute Necrotizing Ulcerative

Gingivostomatitis ( ANUG) dikarenakan kelainan ini memiliki tingkat destruktif

yang tinggi. Kelainan periodontal lanjut juga harus dikenali seperti sudah

terbentuknya true pocket, periodontitis marginal maupun abses periodontal.

Walaupun pada kelainan-kelainan lanjut ini gigi masih mungkin vital tetapi

resorpsi tulang alveolar umumnya sudah berlangsung dan penanganan lebih lanjut

diperlukan.

2. Mengenal faktor-faktor lokal terkait seperti calculus/tartar/karang gigi , material

alba, food impact dan tentunya dental plak. Dengan demikian pembersihan dan

eliminasi factor-faktor tersebut dapat segera dilakukan. Calculus merupakan

deposit keras karena mengalami kalsifikasi , keberadaannya terutama pada daerah

servikal gigi akan menjadi iritan kronis terhadap gingival sehingga proses

peradangan cepat atau lambat akan terjadi. Masih ada faktor lokal yang harus

dikenal dan ditangani seperti trauma oklusal misal karena gigi yang impacted dan

malposisi, kebiasaan-kebiasaan jelek seperti bruxism-clenching dan bernapas

dengan mulut. Pengenalan cara sikat gigi yang tepat juga diperlukan karena cara

20

sikat gigi yang salah seperti arah horizontal akan menimbulkan abrasi maupun

resesi gingival. 

3. Oral Hygiene Instruction (OHI)

Merupakan pesan-pesan pendidikan kesehatan gigi dan mulut. Pasien perlu

dijelaskan mengenai pentingnya menjaga oral hygiene sehingga mereka dapat

menyadari sendiri kegunaan bagi dirinya.Kesadaran sendiri itu sangat perlu,

merupakan obat pencegah yang paling manjur. Salah satu cara pendekatan yang

baik dan mudah dilakukan adalah dengan menunjukkan dengan kaca saat

pemeriksaan gigi dilakukan oleh dokter gigi kepada pasien itu sendiri, dengan

demikian mereka dapat melihat sendiri seberapa ‘menakutkan’ gambaran penyakit

gigi yang mereka derita sambil dijelaskan komplikasi dan bahaya-bahaya yang

dapat menyertai kelainan tersebut kemudian. Penjelasan bahwa kebanyakan

penyakit-penyakit tersebut berawal mula dari pembentukan dental plak perlu pula

dijelaskan dengan demikian mereka pun dapat mengetahui pentingnya upaya

eliminasi dari plak yang sudah terbentuk dan upaya-upaya pencegahan

pembentukannya lebih lanjut.

Pengenalan cara-cara sehari-hari yang efektif dalam menjaga oral hygiene

seperti:

a. Sikat gigi : semua orang sudah tahu tentunya cara ini, mungkin juga sudah

dilakukan setiap hari. Jadi yang penting disini adalah pengenalan teknik

sikat gigi yang tepat, memotivasi untuk sikat gigi secara teratur dan

pemilihan pasta gigi dengan tepat. Teknik sikat gigi yang secara horizontal

adalah lazim dikenal umum, dan itu merupakan suatu kesalahan karena

21

dengan cara demikian lambat laun dapat menimbulkan resesi gingival dan

abrasi gigi. Lebih lanjut lagi, penyakit-penyakit periondontal akan lebih

mudah terjadi.

Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting supaya  tidak melukai

gusi. Hendaknya sikat gigi diganti sekurang-kurangnya tiap sebulan sekali,

dengan demikian bulu sikat masih tetap efektif dalam membersihkan gigi.

Pasta gigi berfluoride selayaknya dipilih karena dari penelitian kandungan

fluoride tersebut mampu menurunkan angka karies melalui 2 hal ;

mengeliminasi dental plak yang merupakan cikal bakal karies serta

suplemen topikal fluoride bagi gigi sebagai mineral protektif penting

terhadap karies.

b. Kumur-kumur antiseptik( Oral Rinse) : terdapat berbagai bahan aktif yang

sering digunakan sebagai kumur-kumur. Yang dijual bebas umumnya

berasal dari minyak tumbuh-tumbuhan seperti metal salisilat ( seperti pada

produk Listerine ), sedangkan yang perlu diresepkan dokter adalah

chlorhexidine 0.20 % ( seperti pada produk minosep) dan H2O2 1.5 % atau

3.0 %. Kumur-kumur yang lebih murah dan cukup efektif adalah dengan

air garam hangat.

Sebenarnya kumur-kumur lebih diperlukan pada penyakit-penyakit

gusi dan periodontal sedangkan dalam penggunaan sehari-hari tidak

terbukti dalam mencegah karies,apalagi jika penggunaannya tidak diawali

dengan sikat gigi. Jadi penting untuk diketahui bahwa kumur-kumur

bukanlah pengganti sikat gigi dan sikat gigi masih menjadi upaya

22

pencegahan terpenting dari penyakit-penyakit gigi, khususnya karies.

Bahkan jika kumur-kumur terlalu sering digunakan akan menyebabkan

flora normal mulut akan mati dan merangsang pertumbuhan candida serta

juga membuat mulut dan menjadi kering seperti terbakar.

c. Dental floss atau benang gigi : akhir-akhir ini cara ini mulai banyak

diperkenalkan , dan cukup ampuh untuk membersihkan di sela-sela gigi.

Tapi teknik harus dimengerti dengan tepat karena jikalau tidak, alih-alih

mencegah penyakit periodontal, yang terjadi malah melukai gusi dan

membuat radang.

d. Pembersih lidah : juga mulai banyak digunakan, baik untuk membersihkan

dorsum lingual yang seringkali luput kita bersihkan saat sikat gigi.

Tumpukan debris di dorsum lidah penuh dengan kuman-kuman oportunis

serta candida yang bermukim sebagai flora normal maupun transient.

Penjelasan mengenai cara lagi-lagi diperlukan.

4. Kontrol ke dokter gigi secara teratur diperlukan sebagai salah satu upaya

preventif, karena merekalah ahlinya dan terkadang kita sendiri seringkali luput

mengamati perubahan pada gigi dan gusi yang masih kecil. Bagi mereka yang

pernah menderita penyakit periodontal disarankan untuk kontrol secara teratur ke

dokter gigi setiap 3 bulan sekali.

23

BAB III

DESKRIPSI KASUS

1. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny Tarni

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 51 tahun

Agama : Islam

Tempat Tinggal : Lamper Tengah Rt 02 Rw 01 Semarang

Pekerjaan : Wiraswasta

No CM : 90.36.002.01

2. DATA SUBYEKTIF

Anamnesa dilakukan pada tanggal 23 september 2011 secara Autonamanesa di poli Gigi

Puskesmas Pandanaran.

Keluhan Utama : Gigi terasa cekot-cekot sebelah kanan rahang atas.

I. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poli gigi dan mulut dengan keluhan cekot-cekot, cekot-

cekot pada gigi rahang kanan atas sudah dirasakan ± 3 hari, kadang dengan

sendirinya gigi yang cekot-cekot bertambah berat, sehingga gigi yang sakit jarang

di buat untuk menguyah, dengan minum obat warung keluhan cekot-cekot agak

berkurang. Saat pasien datang untuk periksa, pasien tidak minum obat warung

tersebut, gigi yang sakit tidak pernah diperiksakan ke dokter gigi sebelumnya dan

belum pernah mendapatkan perawatan di tambal.

24

II. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi disangkal,

- Riwayat diabetes melitus disangkal,

- Riwayat trauma dan pernah jatuh disangkal

- Riwayat alergi terhadap makan atau obat-obatan di sangkal oleh pasien.

III. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti yang di derita pasien sekarang.

IV. Riwayat Sosial Ekonomi

- Pasien tinggal serumah dengan suami dan 2 anak, suami bekerja sebagai

wiraswasta, dan ke-dua anaknya masih sekolah. Rumah keluarga pasien adalah

rumah dengan lantai keramik, kamar mandi luar sedangkan jarak sumur sekitar 3

m dari kamar mandi, hubungan dalam keluarga baik.

- Kesan : keadaan ekonomi cukup.

3. DATA OBJEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK

I. Status generalis

Kesadaran : Composmentis

Keadaan umum : baik

Kepala/leher : dalam batas normal

Thorak Jantung : dalam batas normal

Paru : dalam batas normal

25

II. Status present

Tanda Vital :

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 72 x / min

Respiratory Rate : 28 x / min

Suhu : 36,5 °C

III. Status lokalis

Nomenklatur Gigi (WHO)

1 5 6 2

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

4 8 7 3

Elemen : 1.6

Ekstra Oral :

- Pipi : kanan = kiri (simetris), tak ada kelainan

- Bibir : kanan = kiri (simetris), tak ada kelainan

- Wajah : simetris, pembengkakan (-)

- Kelenjar Sub mandibula :

o Kanan : tak ada pembesaran

o Kiri : tak ada pembesaran

26

6

Intra Oral :

- Jaringan Lunak :

o Mukosa : tak ada kelainan

o Lidah : tak ada kelainan

o Ginggiva : ginggiva 1.6 hiperemis

o Palatum : tak ada kelainan

- Jaringan Keras :

o Tulang rahang / alveolar : tak ada kelainan, tepi teraba

o Gigi Geligi :

Inspeksi : tampak gangren radix 1.6

Sondage : (-)

Perkusi : (+)

Tekanan : (+)

Palpasi : (+)

Thermal test : (-)

4. RESUME

Anamnesa :

- cekot-cekot pada gigi rahang kanan atas sudah dirasakan ± 3 hari,

- kadang dengan sendirinya gigi yang cekot-cekot bertambah berat, sehingga

gigi yang sakit jarang di buat untuk menguyah, dengan minum obat warung

keluhan cekot-cekot agak berkurang.

- Saat pasien datang untuk periksa, pasien tidak minum obat warung tersebut,

gigi yang sakit tidak pernah diperiksakan ke dokter gigi sebelumnya dan

27

belum pernah mendapatkan perawatan di tambal.

Status lokalis

Elemen : 1.6

Intra Oral :

- Jaringan Lunak :

o Ginggiva : ginggiva 1.6 hiperemis

- Jaringan Keras :

Inspeksi : tampak gangren radix 1.6

Perkusi : (+)

Tekanan : (+)

Palpasi : (+)

5. DIAGNOSIS KERJA

Periodontitis Akut e.c gangren radix

6. PENATALAKSANAAN

a. Non medikamentosa

- Jika makan, menguyah makanan dengan gigi yang tidak sakit dulu.

- Setelah keluhannya hilang, kontrol ulang untuk pengobatan selanjutnya

- Di sarankan untuk ke dokter gigi agar gigi bisa di cabut.

b. Medikamentosa

o Amoxilin 500mg 3x1

o Paracetamol 500mg 3x1

o Dexamethasone 0,5mg 3x1

BAB IV

PEMBAHASAN

28

Pasien ini menderita periodonitis akut karena gangren radix pada gigi 1.6,

penatalaksanaan pada periodonitis akut karena gangren radix adalah mengatasi rasa sakitnya

terlebih dahulu dengan medikamentosa (Amoxilin 500mg, Paracetamol 500mg, Dexamethasone

0,5mg). setelah nyeri diatasi terapi yang tepat adalah mengekstraksi gigi karena kondisi gigi ini

sudah menjadi nonvital sehingga dapat menjadi sumber infeksi yang dapat menyebabkan suatu

penyakit.

BAB V

KESIMPULAN

29

Jaringan periodontal merupakan jaringan pendukung gigi. Yang merupakan jaringan

periodontal meliputi gingiva (gusi), tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum. Jadi

Periodontitis adalah penyakit atau peradangan yang menyerang jaringan periodontal atau

jaringan pendukung gigi (tulang alveolar, sementum, ligamen periodontal, dan gingiva) karena

suatu proses inflamasi. Periodontitis melibatkan hilangnya progresifitas dari tulang alveolar

disekitar gigi, dan jika tidak diobati, dapat menyebabkan berkurangnya pelekatan gigi ke tulang

dan kemudian hilangnya gigi.

Penyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke

periodontitis.Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis

berkembang menjadi periodontitis.

Periodontitis dapat dicegah dengan beberapa cara yaitu rajin menjaga kebersihan dan

kesehatan gigi dan mulut yang meliputi sikat gigi minimal dua kali sehari pagi dan malam,

menggunakan dental floss, bila perlu menggunakan obat kumur. Dan melakukan pemeriksaan

kesehatan gigi dan mulut ke dokter gigi 3 bulan sekali.

DAFTAR PUSTAKA

30

Eley, M. 1991. Buku Ajar Periodonti. Jakarta : Hipokrates.

Carranza JR., F.A. 1990. Glickman’s Clinical Periodontology. Seventh Edition. W.B. Sounders

Company Philadelphia. Toronto. London.

Manson J.D., Eley B.M., 1989, Outline of Periodontics, Butterworth-Heinemann Ltd,Surrey.

Bianucci Henry. 1999. Literature Review. http://www.perio.org. Diakses tanggal 18 agustus

2010.

Wibowo Djajadi, 1991, Survey Dasar Kesehatan Gigi dan Mulut. Dep. Kes RI Direktorat Jendral

Pelayanan Medik, Jakarta.

31