INFEKSI VIRUS VARISELA ZOSTER (VVZ)

Infeksi primer VVZ --> Varisela (jadi pada infeksi pertama disebut penyakit varisela)Setelah sembuh --> VVZ dalam stadium laten dalam sel saraf ganglion (virus masih tetap dalam badan)Sensoris --> reaktivitas : Herpes Zoster (jika kondisi imun yang bersangkutan menurun)

VirologiVVZ = Double stranded DNA + Icosahedral capsid : 162 capsomer + envelope- Famili : virus herpes --> genusnya : EBV,

herpes simpleks, dll.- Labil : mudah dihancurkan oleh enzim,

panas, solvent, detergen pH yang ekstrim. Tidak tahan terhadap freezing

- Lebih sulit dibiak daripada VHS (herpes simpleks) pada kultur di jaringan

CHICKEN POX VARICELA = CACAR AIR

DefinisiInfeksi akut primer VVZMenyerang kulit dan mukosa (termasuk mukosa alat dalam)Klinis :- Gejala konstitusi- Kelainan kulit polimorfi- Terutama berlokasi di bagian sentral tubuh --

> bedakan dengan penyakit variola

EpidemiologiMenyerang terutama anak-anak, dapat juga menyerang dewasaDaerah tropis (Indonesia) : lebih sering pada dewasa muda (>15 tahun)Transmisi penyakit : Aerogen, kontak langsung, tidak langsungMasa penularan : 10 hari, sejak infeksi pertama sampai pembentukan krusta

Gejala Klinis

- Masa inkubasi : 2 - 3 minggu (14 - 21 hari) --> (prototipe untuk infeksi virus)

- Gejala prodromal : pada anak biasanya (-), pada dewasa muda dan dewasa (+)Berupa : demam, sakit kepala, lesu, anoreksia, nyeri abdominal

- 1 - 2 hari kemudian disusul erupsi kulit : papul eritematosa beberapa vesikel (khas berupa tetesan embun (ada cekungan))Vesikel --> pustul (bernanah) --> krusta (dalam 6 - 8 jam)

- Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru (di tempat lain) --> gambaran polimorfi --> ada papul, eritema, vesikel, krusta, dll

- Penyebaran terutama di daerah badan kemudian menyebar secara entripugal (dari bagian sentral ke perifer)

- Dapat --> mukosa : mata, mulut (terutama di palatum --> tampak seperti sariawan), saluran nafas bagian atas

- Disamping erupsi kulit juga ada :- Gejala konstitusi (antara lain : demam) --

> gejala prodormal berlanjut)- Gatal --> orang menggaruk --> vesikel

pecah --> mudah terinfeksi oleh infeksi sekunder oleh bakter --> jika sembuh akan tinggal jaringan parut

- Infeksi sekunder --> KGB regional --> jika tidak ada infeksi sekunder, KGB tidak membesar (beda dengan Herpes Zoster)

- KomplikasiPada anak :- Komplikasi jarang- Penyakit ringan --> swasirnaPada dewasa : resiko komplikasi >>- Pneumonia (tersering) --> oleh virus- Ensefalitis- Infeksi bakteri sekunder --> dari kulit -->

darah --> bakteremia --> sepsis- Sepsis --> fatal- Osteomyelitis, artritis/pneumonia -->

oleh bakteri- Sembuh --> bopeng

- Gangguan darah dan fungsi hati

Pasien dengan resiko tinggi untuk varisela berat :1. Immuno compromised2. Wanita hamil3. Neonatus --> sedangkan varisela pada anak

kecil tidak bahaya4. Gangguan metabolik (DM)5. Penyakit kronis (penyakit jantung bawaan)6. Penyakit kulit kronis (eczema)7. Terapi kortikosteroid atau kemoterapi pada

cancer, dan tranpslantasi --> pada orang tersebut diberi imunosupresi

Varisela --> berat pada gravida- High risk of complications to mother --> ibu

dapat kena pneumonia

1

- Juga bahaya besar untuk fetus --> pada early preganancy --> menyebabkan embriopati- Pada trimester I dan II : Kans untuk fetus

menjadi sendrom varisela kongenital : 2 - 5%- Abnormalitas alat dalam penting- Abortus / mati

- Pada hamil tua --> infeksi asimptomatik kongenital yang bermanifestasi sebagai Herpes Zoster

Diagnosa varisela1. Konfirmasi klinis2. Deteksi virus3. Uji serologi

Konfirmasi klinis1. Erupsi papulo vesikular

Konsentrasi pada badan (terutama pada bagian sentral)Sejalan dengan gejala demam + gejala ringan lainnya

2. Perubahan cepat : papul --> vesikel --> krusta3. Distribusi sentripugal (dari badan --> tangan

dan muka)4. Riwayat kontak dengan pasien varisela

(keluarga, teman, dll)

Deteksi virus penyebabVirus varisela dapat diisolasi dari cairan vesikel pada hari ke 3 - 4 timbulnya erupsi --> dikultur pakai jaringan / tissue

Uji serologis1. Antibodi “Complement fixing” dapat

dideteksi dalam serum sesudah hari ke 7 sakit.Dengan demikian diagnosis serologi dapat ditegakkan dengan pemberian antibodi saat aktu dan konvalesen.

2. Fluorescent antibody to membrane antigen (FAMA) --> lebih sensitif --> mahal

3. IAHA (Immune adherence hemaggulitine assay)

4. ELISA5. RIA

Diagnosis bandingHarus dibedakan dengan variolaVariola : penyakit > beratGambaran monomorfi, mulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki

PengobatanBersifat simtomatikHilangkan gejala konstitusi yang ada1. Anti piretik dan analgesik

Pada anak-anak yang demam karena varisella ini --> jangan diberi aspirin --> timbul Reye Syndrome

2. Anti prutitusTopikal : bedak / bedak kocok yang mengandung kalamin (mengandung zinc oxida), mentol, komfor, dsb.Sistemik : anti histamin (sedatif) --> agar pasien bisa istirahat / tidur --> tidak menular

Pencegahan dan pengobatan infeksi sekunder1. Mandi PK (antiseptik --> agar keroping tidak

jadi tempat infeksi bakteri sekunder) + sabun2. Anti biotik

Obat anti virus (hambat replikasi virus)1. Asiklovir --> sering dipakai2. Vidarabin --> toksik unutk ginjal

2

INFEKSI HUMAN PAPILLOMA VIRUS (HPV)

DefinisiVeruka = tumor jinak --> timbul karena proliferasi epidermis akibat infeksi HPV

VirologiFamili = papovaviridaeDouble stranded, circular, supercoiled DNA + icosahedral capsid dengan 72 capsomerEnvelope (-), belum dapat dibiakBelum bisa serologic typingTyping HPV --> hibidasi DNAResisten terhadap eter, freezing dan desifikasi (kering)

EpidemiologiInsiden- Tersering : anak dan dewasa muda +- 10%- Meningkat pada gangguan CMI (cellular

mediated immunity) (>40% transplantasi ginjal + terapi imunosupresif)

Penularan melalui kontak erat (goresan kecil)Dekuamasi (pengerokan) juga dapat menularkan virus

Faktor-faktor penting untuk penularan HPV1. Jumlah partikel virus pada lesi (ditentukan

oleh tipe lesi)2. Derajat paparan terhadap lesi --> makin lama

kontak --> resiko tertular makin tinggi3. Host defence

Inokulasi eksperimental : veruka timbul setelah : 1 --> 6 bulanMasa inkubasi +- 2,8 bulan (3 minggu --> 2,8 bulan, 1 --> 20 bulan)

Tipe HPV- 60 tipe- Tipe tertentu mempunyai korelasi bermakna

dengan gambaran klinikopatologik penyakitMisal : - Genital wart --> HPV -6, -11, / -16- Commond wart (veruka vulgaris) --> HPV -1,

-2, dan -4- Plantar wart --> HPV -1, -2, dan -4- Flat wart --> HPV -3 atau -10- Kadang-kadang -2 HPV -1 dan HPV -2

ditemukan pada genital wart --> penularan non venereal

Manifestasi klinis infeksi HPVI. Lesi kutan (dalam kulit)

1. Common wart = veruka vulgaris2. Filiform (halus) wart3. Flat wart = veruka plana4. Plantar wart = veruka plantaris (banyak

dijumpai di telapak kaki)5. Anogenital wart = condyloma acuminata6. Bowenoid papulosis (ca in situ)

II. Lesi ekstrakutan1. Oral common ward2. Oral condiloma acuminata3. Focal epithelial hyperplasia4. Oral florid papillomatosis5. Nasal papillomas --> sering pada anak

yang alhir dari ibu yang HPV6. Conjunctival papillomas7. Laryngeal papillomatosis8. Cervical wart

- Exophytic- Flat- Inverted type

Veruka vulgaris ( kutil ) Papul yang permukaannya : kasar dan << bersisik- Dapat unggal / berkelompok- Predileksi : dorsum manus, jari tengah dan lutut- Penyebaran dapat kebagian tubuh yang lain,

mukosa mulut dan hidung- Dengan goresan --> autonokulasi sepanjang

goresan (fenomen Köbner)- Peri ungual wart : dapat mengenai

hyponychium dan nail bed --> distrofi kuku- Butcher’s wart = veruka vulgaris pada tangan

dan jari penjagal (HPV -7 dan HPV -1)

Filiform wartVeruka vulgaris yang diatasnya bertanduk/yang menonjol panjang dan ramping. Biasanya di muka- Swasirna (dapat hilang sendiri)

Veruka planaPapul : sedikit menimbul, 2 - 4 mm, permukaan licin dan rata- Biasanya multipel- Muka, tangan dan tungkai bawah anak- Variasi warna : warna daging, kelabu --> coklat- Fenomena Köbner (+)- Swasirna- Regersi sering idsertai dengan tanda-tanda

radang (sehingga dengan fenomena ini salah satu cara penyembuhan dengan membuat

3

keadaan radang tetapi hasil-hati infeksi) dan menjadi gatal, eritem dan edema

Veruka plantaris (dan palmaris)- Permukaan : kasar dan keratotik, penuh

dengan titik-titik hitam (pungtata --> mata ikan) --> karena trombosis kapiler

- Berbentuk cincin : Tepi --> penabalan kulitSentral --> agak lunak

- Lokasi : daerah mengalami tekananMisalnya : telapak kaki : tumit, metatarsal

headDapat --> nyeri saat berjalan

- Veruka plantaris dapat bersatu --> plakat besar dan disebut tipe mosaic

- Untuk lesi yang dalam dan endophytic disebut tipe myrmecia

Anogenital wartCondyloma acuminataGenital wart = venereal wart- Dibagi menjadi : hiperplastik, bentuk

kembang kol (condyloma acuminata), papul sesil (kepala besar menonjol, leher kecil), keratotik dan veruka vulgaris like lesion

Patogenesis infeksi HPV- Persamaan dari lesi-lesi yang diinduksikan

oleh HPV --> hiperplasia epidermis- Ini diduga oleh karena virus menstimulir sel-

sel basal untuk membelah diri. Replikasi HPV diduga dikaitkan diferensiasi keratinosit yang terinfeksi virus, sebab DNA dan partikel virus hanya didapatkan di dalam sel-sel stratum granulosum atau yang diatasnya

- DNA HPV yang ditemukan dalam sel dari lesi jinak letaknya extral chormosal dan muncul sebagai fragmen-fragmen bebas yang disebut episom

- Beberapa DNA virus yang bereplikasi mandiri dipakai untuk virion baru

Gambaran PA infeksi HPVVeruka vulgaris :- Akantosis --> digitasi- Papilomatosis- Hiperkeratosis --> stratum korneum menebal- Parakeratosis --> didapatkan inti pada

stratum korneum- Sel-sel bervakoala, intinya kecil dan

basofilik, dikelilingi oleh Halo, da sitoplasma pucat terletak di bagian atas stratum spinosum dan startum granulosum

Pengobatan1. Bahan kaustik

Larutan AgNo3 25%Larutan asam trikloroasetat (50 - 60%) --> jika kena baju --> bolongLarutan fenol likuifaktum

2. Beda beku : CO2, N2, dan N2O3. Bedah skalpel (insisi --> bentuk spindel)4. Bedah listrik5. Bedah laser6. Kemoterapi topilkal

5 fluorouracil (1 - 5%)Blemis

7. Induksi termatitis kontak alergik dengan DNCB (Dinitro Cloro Bonzen) atau ester dibutil asam skuarat

8. Interferion dan retinoids sistemik

Prognosis : sering residif, walaupun terapi adekuat

4

MOLUSKUM KONTAGIOSUM

DefinisiMoluskum kontagiosum = penyakit infeksi virus pada kulit dan M. mukosa- Bersifat jinak- Penyebabnya : moluskum kontagiosum virus

(MCV)- Umumnya menyerang anak. Jika pada

dewasa (menyerang genitalia) digolongkan pada --> PHS

- Klinis berupa papul-papul, pada permukaan terdapat lekukan, berupa massa yang mengandung badan moluskum (sehingga pengobatan dengan dicongkel)

MCV --> Golongan human pox virus--> DNA virus--> Belum dapat dibiak

EpidemiologiTransmisinya :1. Kontak langsung man to man2. Kontak tak langsung (towels, washcloth,

swimming pool)3. Kontak seksual

Gejala klinis- Masa inkubasi : 2 --> 7 minggu- Kelainan kulit berupa papul miliar- Kadang-kadang lentikular- Warna : putih seperti mutiara --> warna

seperti daging- Berbentuk kubah yang kemudian ditengahnya

terdapat lekukan (Delle)- Jika dipijat --> keluar massa putih seperti

nasi- Lesi bisa terdapat di seluruh daerah kulit dan

membran mukosaPada dewasa : lesi ditemukan di daerah pubis dan genetalia eksternaBersifat swasirna tanpa jaringan parut --> jika tidak ada infeksi sekunder

PADi daerah epidermis dapat ditemukan badan moluskum yang partikel virus (+)

PengobatanPrinsip pengobatan --> mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskumAlatnya : ekstraktor kemodo, jarum sunti atau kuretBedah listrik (elektrokauterisasi)Bedah beku (CO2, N2, DSB)

Pada dewasa --> juga terapi pasangan seksualPrognosisDengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit tidak / jarang residif

5

MANIFESTASI KLINIS HERPES ZOSTER (HZ)

1. Gejala prodromal : nyeri, gejala konstitusi, limfadenopati regioner

2. Erupsi Herpes Zoster3. Keluhan dan gejala lain

Nyeri prodromalNyeri bersifat segmental (di saraf) pada

dermatomGatal/kesemutan/panas/perih/nyeri seperti ditusuk, nyeri terus menerus/sebagian serangan nyeri tekan dan hiperestesi pada dermatom tersebut timbul beberapa hari pra erupsi

Erupsi Herpes ZosterLokasi : unilateral pada dermatom tertentu mulai sebagai makulo papel eritematosa1/2 - 1 hari --> vesikel-vesikel (berkelompok)3 hari --> pustul7 - 10 hari --> krusta2 - 3 minggu --> lepas (sembuh)

Keluhan dan gejala lainnyaLimfadenopati regionerCairan serebro spinal : Pleiositosis ringan : limfosit > protein meningkat

Gejala konstitusi Timbul : 1 - 2hari pra erupsiBerupa : malaise/sefalgia/demam/nauseaMenghilang setelah timbul erupsi

Erupsi Herpes ZosterPembentukan vesikel baru berhenti : 3 - 5 hariPustulasi total : 4 - 6 hariKrustasi total : 7 - 10 hariSembuh sempurna : 2 - 4 minggu(nyeri biasanya hilang)

Usia lanjut dan immunocompromised --> penyakit lebih berat dan lebih lama

Hubungan Herpes Zoster - usiaUsia (tahun) Insiden (‰)

< 10 0,7410 - 19 1,3820 - 49 2,6050 - 79 6,10

> 80 10,10

- Herpes Zoster aberans : Herpes Zoster + vesikel-vesikel (< 10) melewati garis tengah

Oleh karena :- Interdigitasi saraf sensoris- Penyebaran hematogenik virus dari

ganglion yang terkena- Herpes Zoster bilateral : sangat jarang (0,5%)- Herpes Zoster generalisata : Herpes Zoster

diseminata = “Varicella like zoster)Herpes Zoster + vesikel=vesikel tersebar

zauh- Zoster sine heperte --> Herpes Zoster tanpa

vesikel, contoh : orang dengan tick fasialis- Nyeri segmental- Erupsi (-)- Antibodi terhadap VVZ meningkat

Faktor-faktor predisposisi/presipitasiDefisiensi sistem imun (T-cell mediated)- Usia lanjut- Penyakit ganas limforetikular- Infeksi HIV- Imunosupresi iatrogenikStres, radiasiTrauma lokal, tumor/inflamasiOperasi tulang belakang

Herpes Zoster Oftalmikus - Cabang oftalmik N.V : 10 - 15% dari Herpes

Zoster- Erupsi : sebatas mata --> sampai verteks

(ubun-ubun)- Infeksi anak cabang nasosiliaris :

- Kelainan mata (+) --> kelainan bola mata- Vesikel di puncak / sisi hidung (tanda

Hutchinson)

Herpes Zoster dan immunocompromised- Insidens tinggi- > berat : lesi >>, > dalam, > luas, > nyeri,

> lama- Komplikasi >> : neuralgia pasca herpetik >

Sistemik (10%) : paru, hati, dan otak --> fatal- Erupsi bisa nonspesifik (bisa tanpa vesikel) :

- Veruka kronik- Ektimatosa diseminata- Bula generalisata

Sindrom Ramsay - Hunt- Herpes Zoster liang telinga luar / membrana

timpani- Infeksi : N. fasialis dan N. auditorius

(ganglion genikulatum)- Parese N. fasialis

Tiitus, vertigo dan tuliGangguan pegnecap --> 2/3 bagian anterior lidahGangguan lakrimasi

6

Komplikasi Herpes Zoster1. Neuralgia pasca herpetik (NPH)2. Gangreng superfisialis --> hambatan

penyembuhan3. Komplikasi mata4. Herpes Zoster generalisata5. Komplikasi sistemik

Neuralgia pasca herpetik- Nyeri menetap di dermatom yang

bersangkutan setelah erupsi Herpes Zoster sembuh

- Batasan waktu : 1 bulan setelah timbul erupsi- Insidens : 10 - 15% dari Herpes Zoster

Jarang : < 40 tahunMeningkat : > 60 tahun dan immunocompromised

- Sulit diobati

Gangreng superfisialis- Herpes Zoster yang berat- Mengakibatkan hambatan penyembuhan dan

pembentukan jaringan parut- Infeksi sekunder --> hambatan penyembuhan

dan pembentukan jaringan parut

Komplikasi mata- Kelainan mata ditemukan pada 20 - 70%

Herpes Zoster Oftalmikus- Pada kebanyakan kasus : dapat dicegah /

dikurangi dengan terapi anti virus- Semua struktur mata dapat terkena- Tersering : uveitis anterior

Keratitis --> buta

Komplikasi mata meliputi :- Cicatricial lid retraction - Korioretinitis- Ptosis - Neuritis optika- Paralysis - Gangguan sensasi kornea- Keratitis akut - Keratitis neurotrofik- Skleritis - Ulserasi kronik- Uveitis - Inf.sekunder-->panoftalmitis- Glaukoma sekunder - Angitiis granulomatosa- Oculomotor palsies

Komplikasi sistemik- Penyebaran luas dan kerusakan visera- Contoh :

Herpes Zoster Oftalmikus :- Sinus kavernosus --> NN. III, IV, VI -->

paralisis- Nuklei batang otak --> neuropatiHerpes Zoster kranialis dan Herpes Zoster immunocompromised --> meningoensefalitis + mielitis

Herpes Zoster Oftalmikus + immunocompromised --> progressive multifocal leukoencephalopathy (PML)Zoster sefalik (nama lain dari sindrom Ramsay - Hunt) --> parese okulomotor dan fasialis

Contoh komplikasi sistemik lainnya- Herpes Zoster servikal --> paralisis diafragma- Herpes Zoster sakral --> hemisistitis,

disfungsi vesika urinaria dan anus

Angitis serebral granulomatosa + hemiplegi- Awitan : beberapa minggu - beberapa bulan

pasca Herpes Zoster Oftalmikus kontra lateral- Gejala :

- Infark serebral setempat- Infark serebral mutipel- “Stroke in evolution”- “Transient ischemic attack”

- Arteriogram serebral : penyempitan segmental / oklusi arteri serebral ipsilateral dari Herpes Zoster Oftalmikus

Herpes Zoster gerelisata- Insidens : 2 - 10% dari Herpes Zoster

lokalisata (immunocompromised)- Awitan : 7 hari setelah erupsi segmental- Penyebaran hematogen dari

ganglion/saraf/kulit- Dapat disertai penyebaran ke visera - Varisela kedua = Herpes Zoster generalisata

atipik

Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML)Awitan : 9 - 20 bulan pasca Herpes Zoster

Oftalmikus (immunocompromised)

Defisit neurologik multifokal, asimetrios dan progresif- Gangguan fungsi mental- Kejang-kejang fokal- Mati setelah beberapa bulan

Autopsi : lesi multifokal- Demielinisasi, nekrosis- Badan inklusi intranuklear eosinofilik di

dalam oligogendrosit, neuron dan astrosit- Partikel mirip VVZ dan antigennya (+)

Diagnosis bandingPra erupsi : neyri akut segmental sering menyerupai nyeri penyakit sistemikStadium erupsi : diagnosis hampir selalu mudah, kecuali Herpes Simpleks Zosteriformis

7

Kadang-kadang menyerupai Herpes Zoster :- Dermatitis kontak- Dermatitis venenata- Luka bakar- Autoinokulasi vaksinia- Infeksi bakteri kulit lokal

Anamnesis teliti + pemeriksaan lesi (Tzanck smear : sel raksasa multinuklear + badan inklusi intranuklear eosinofilik) --> diagnosis pastik

Auto inokulasi vaksinia :- Badan inklusi eosinofilik, intra sitoplasmik- Partikel virus :

“Brick shaped”Banyak sekaliSize : 200 - 300 um

Herpes Simpleks ZosteriformisKlinis : sering tidak dapat dibedakan

dengan Herpes ZosterHerpes simpleks : riwayat sering kambuh

dilokasi yang sama (+)Herpes zoster : jarang kambuh (kecuali

pada immunocompromised)Pemeriksaan Tzanck dan mikroskop elektron : tidak dapat membedakanPerlu : kultur jaringan khusus --> isolasi virus atau identifikasi antigen virus / asam nukleat --> PCR

Diagnosis Laboratorik :1. Tzanck smear2. Pemeriksaan histologik3. Pemeriksaan mikroskop elektron4. Kultur5. Identifikasi antigen virus / asam nukleat6. Deteksi antibodi terhadap virus

Tzanck smearSel raksasa multinuklear pada Herpes Zoster / varisela : sering berbentuk : kecebong atau bipolar atau “irregular tear drop shape with a smooth external contour”

Sel epitel :- “Individual acantholytic squamous

keratinocytes” (Jagged configuration)- Badan inklusi eosinofilik intranuklear :

- “Compact, round or oval dan well demarcated”

- Kadang-kadang sebagai struktur granuloma yang halus

- Size : 2 um sampai sebesar inti

Bahan untuk “Tzanck smear”Vesikel yang kurang dari 3 hari

Pemeriksaan histologik1. Vesikel intraepidermal2. Degenerasi balon (edema intraselular)3. Sel raksasa multinuklear epitelial4. Badan inklusi eosinofilik intradermal

Bahan : biopsi kulit --> diagnosis pra vesikel

Pemeriksaan mikroskop elektron- Deteksi partikel VVZ

“Encapsulated by a double membrane (enveloped by further membranous coating)”

- Bahan : cairan vesikel, bahan biopsi

Kultur VVZ- Bahan : cairan vesikel yang non komplikata

sampai 7hari setelah timbul erupsiPada penderita “immunocompromised” : bisa lebih lama lagi

- VVZ dapat diisolasi dan diperbanyak pada kltur “monolayer” dari bermacam-macam sel manusia (juga sel simian dan guinea pig)

- VVZ tidak dapat hidup pada : sel hela, membrana korioalantois telur ayam, intra serebral tikus, kornea kelinci (tes Paul)

- Efek sitopatik dalam sel kultur : - Badan inklusi eosinofilik intranuklear- Sel raksasa multinuklear

Efek sitopatik fokal yang progresivitasnya lambat (pertama kali muncul = 8 hari setelah inokulasi) Sub kultur : efek sitopatik tetap lambat progresivitasnya

VHS : Efek sitopatik --> mula-mula fokalCepat melus mengenai seluruh lapis (sheet) sel dalam 24 - 48 jamSub kultur : efek sitopatik --> progresif dengan cepat dalam 24 jam. Destruksi seluruh sel kultur dalam 24 jam

Metode untuk Identifikasi Antigen VVZ1. Hibridasi asam nukleat dengan radiolabeled

probes atau biotinylated probes. (cepat, sensitif, dan spesifik)

2. Polymerase chain reaction3. Enzyme immuno-assay (cepat dan sensitif)4. Antibodi monoklonal (dapat meningkatkan

spesifisitas)5. Countercurrent immuno-electrophoresis

(CIE) (cepat : 2 jam dan spesifik)6. Immunofluoresensi7. Immunoperoksidase

8

(6 dan 7 : bahan : materi selular dari vesikel yang “fresh” dan dari lesi previsikelar.Dapat mendeteksi antigen VVZ pada penyakit yang relatif lebih lama, dimana kultur sering menjadi negatif)

Tes serologik untuk mendeteksi antibodi terhadap VVZ --> diagnosis retrospektif penyakit varisela dan Herpes Zoster.Jika tersedia serum pada masa akut dan konvalensi untuk perbandingan --> dapat menentukan individu yang rentan : sebagai calon untuk isolasi profilaksis

Metode untuk mendeteksi antibodi1. Enzyme Linked Immuno-Sorbent assays

(ELISA)2. Rapid 125 I-Labeled Staphylococcal Protein-A

Radio Immunoassay3. Fluorescent antibody to membrane antigen

(FAMA)4. Immune Adherence Hemagglutination Assay

(IAHA)5. Solid-Phased Radio Immuno Assay (RIA)6. Varicella - Zoster Virus Neutralization Test7. Indirect Fluorescent Antibody Test8. Complement Fixation Test

7 dan 8 : Problem dalam spesifitas Infeksi oleh VVZ atau VVS dapat menginduksi respon anamnestik yang meterologous

6 : Sensitif dan spesifik, tetapi time consuming dan teknik sulit

4 : Sedikit kruang sensitif dibanding dengan FAMA

3. : Lebih sensitif2 dan 1 : Lebih sensitif dan lebih mudah

daripada FAMA

9

Minimized by Setiadi’95

10