Kuliah_Kardiovaskuler

7/24/2019 Kuliah_Kardiovaskuler

http://slidepdf.com/reader/full/kuliahkardiovaskuler 1/35

1

Pemeriksaan

LaboratoriumPada Penyakit

Kardio-Vaskuler

Dr. Fedelia Raya,SpPK, M.Kes



Penyakit Kardiovaskuler (PKV) keadaan

atau penyakit yg berhubungan dgnkelainan jantung & pembuluh darah. PKV peny.dgn mortalitas tinggi penanganan yg cermat,

cepat & tepat

Etiologi, petofisiologi, patogenesi, gejala klinik & penentuan

diagnosis

PKV aterosklerosis, hipertensi & berbagai kel,jantung

(PJK,!",peny.jantung rematik, perikarditis, endokarditis &

stroke#

2



"terosklerosis $ penyebab utama morbiditas & mortalitas

PKV di dunia.

berkaitan erat dgn fungsi endotel pemb. darah yg

terganggu oleh berbagai fc risiko dan merupakan dasar

timbulnya PKV

"terogenesis $ suatu bentuk inflamasi subklinik kronik.%anda' rekrutmen sel inflamasi (monositmakrofag,

limposit %, molekul adhesi, sitokin & gro)th factor pd ddg

pemb darah.

Pembentukan sel busa pd dinding pb darah $ fatty

streak(alur lemak# $ pla*ue (+at lemak ,kolesterol, produk

buangan seluler, kalsium & fibrin pd tunika intima pb darah.

3



5

Merokok

Riwayat keluarga (genetik)

Sindroma hipertensi

Diabetes Mellitus

besitas sentral!Sindroma Metabolik

Fenotipe "ipoprotein #terogenik

( Triglyceride , Kolesterol-HDL ,Kolesterol-LDL , APO-B , LDL-kecil

padat , Lp(a) )

"D" teroksidasi



6

Parameter in$amasi % in&eksi

('RP, g #nti 'M*, g #nti '.Pneumoniae)

+omosistein (Produk intermediate pd

metabolisme as.amino ygmengandung sul&ur)

Fibrinogen, &aktor *

P# Plasminogen #-tiator nhibitor Faktor resiko trombosis



7

Diabetes Mellitus sebagai &aktorrisiko penyakit kardioaskulerberkaitan dengan /

Dislipidemia : kel metabolisme lipid ygditandai dgn pe / pe0 fraksi lipid dlm plasma1

Peningkatan trigliserida, APO-B, LDL kecil-padat, penurunan HDL

Peningkatan oksidasi LDL

Peningkatan radikal bebas, LDL-teroksidasi



8

Lanjutan……

angguan !oagulasi " #ibrinolisisPeningkatan agregasi trombosit, fibrinogen,

PA$-% &ikroalbuminuria 'ekskresi ()-()) mg

albumin / *+ amlikosilasi Protein &atriks " Lipoprotein 2

Prediktor penyk. kardioaskuler'A0 : Ad/anced lycation 0nd Product-

Disfungsi endotel



9

Fenotipe "ipoprotein #terogenik(#"P)

Peningkatan "D" ke-ilpadat

Peningkatan trigliserida

Penurunan kolesterol +D"

Peningkatan #P3

Peningkatan Remnan *"D"

%D"



10

PENYAKIT JANTUNG KORONER

'ontoh. Acute Myocard I!arct (#M) →

nekrosis sebagian dinding otot jantung akibat

aliran darah terganggu → penyebab terbesar

atherosklerosis a.koroner

4anda dan ge5ala klinis sangatmenentukan untuk diagnosis #M

+ampir 67897: penderita #M mun-ultanpa rasa sakit, biasanya pada

penderita Diabetes Mellitus



11

;ika tanda 8 tanda tidak 5elas,

kon<rmasi laboratorium men5adisangat penting

=7: penderita menun5ukkan >K

("lectrocardiogra#) yang khas97: ada perubahan >K, tetapi

sulit untuk diagnosis #M

67: tidak menun5ukkanperubahan >K 2 diperlukanpemeriksaan laboratorium yangspesi<k



12



13

Peruba1an en2im-en2im antung : 3reatin !inase " 3!&B

"aktat Dehidrogenase ("D+) #spartat 4ransaminase (#S4) +idroksibutirat Dehidrogenase (+3D+)

Produk kerusakan 5antung/

#M → otot jantung alami kerusakan →

produk dr kerusakan masuk sirkulasi →

didlm plasma terjadi perubahan:

Cardiac biomarker

-

Tropoi T

Tropoi I

Myosi Lig$ts %$ai (ML%)



14

CREATIN KINASE (CK)

'K terdapat dlm otot 5antung, otot skelet % otak

→

bukanspesi<k indikator utk kerusakano.5antung

Kadar en?im dalam selumumnya tinggi

dibanding dalam plasma

3anyaknya en?im plasma

normal menggambarkankeseimbangan antara

sintesa

% lepasnya en?im pd saat

katabolisme % ekskresinya



15

'K total terdiri atas 9

isoen?im,yaitu / 'K33 ('K @)

terdapat di otak dan paru

'K MM ('K 9)terdapat dalam otot skelet

'K M3 ('K 6)/

@7 @=: 'K otot -ardia-, =: 'K

otot skelet→

marker yg Aspesi<k

utk kerusakan otot 5antung



16

CREATIN – KINASE MB

Dapat diberikan dalam 6 bentuk,

yaitu /

prosentase dari total '&B/total 3!

4nit/L 'yang biasanya dipakai 'K 8 M3 mulai meningkat setelah B @7

5am serangan, men-apai pun-ak setelah@C 5am

Pem serial/ re$eksi kuantitas kerusakan

;ar selama ,,-ardia- eent

taksiran luas in&ark %rein&ar-t o.k kembali normal dlm wktsingkat stlh 6 hari



17

CREATIN – KINASE

Prinsip /Creatin Fosfat + ADP Creatin + ATP

ATP + D-Glukose ADP + D-Glukose-6-Fosfat

D-Glukose-6-Fosfat + NADP+ D-Glukonat- 6-Fosfat + NADPH + H+

Ke-epatan kenaikan kadar E#DP+ditentukan se-ara &otometris danberbanding lurus dengan aktiitas 'Kdalam sampel (9B7 nm)Perhitungan /Aktiitas en2im 5 ' A/min . #'u/L



18

DIAGNOSIS INFARK MIOKARD(3 SYARAT) 4otal 'K lebih dari normal

*6)3 ())3 (7)3

7) 4/L %%) 4/L %86 4/L

9) 4/L %() 4/L %) 4/L

'K 8 M3 lebih dari

*6)3 ())3 (7)3

%) 4/L %8 4/L *6 4/L

Prosentase 'K 8 M3 dalam 'K 4otal A :,bila

G: ada kemungkinan kerusakan otot skelet



19

LAKTAT DEHIDROGENASE (LDH)

"D+ akan meningkat pada A H7:

penderita #M. "D+ meningkat mulai 6B 5am setelah

serangan men-apai pun-ak setelah 9

hari dan menurun setelah C H hari "D+ terdapat di 5antung, hati, otot

skelet,eritrosit, gin5al, paru, lim&osit

Iang spesi<k dari 5antung adalah "D+@



20

ASPARTAT TRANSAMINASE (AST)

A H7: penderita #M, didptkanpeningkatan akti<tas #S4.

Mulai meningkat C 5am setelahserangan,

men-apai pun-ak setelah 6B 8 BC 5am,kembali

normal setelah B hari

#S4 disamping terdapat pada otot 5antung,

5uga terdapat di hepar, otot skelet,



21

TROPONIN Filamen halus otot 5antung (bag drstriated #uscle &'er ) terdiri atas<lamen a-tin, troponin dan tropomyosin.

4roponin sendiri terdiri atas troponin 4,troponin dan troponin '

Kerusakan 5antung ()/ kdr troponin J 7

#pabila ter5adi nekrosis otot 5antung makatroponin akan meningkat di sirkulasi.



22

4roponin 4/ salah satu marker paling spesi<k utk ,,myo-ard -ell in5ury

→

sensiti<tas % spesi<sitas 5ar

yg tinggi→

mampu deteksi 5e5as ke-il (small in5ury)sel miokard

4elah didptkan antibodi yang spesi<k untuktroponin 4 dan

4roponin 4 mulai meningkat kirakira B8 5am setelah serangan, men-apai pun-ak setelah @@ 5am dan kembali normal setelah @7 hari

IsoformTroponin C: susunan as.amino diototskelet & otot jantung identik → tdk dpt utkmarker kerusakan otot 5antung, sdg

4roponin 4% susunan as.amino antara ke6 otot komposisinya berbeda



23

TROPONIN I

Protein ini 5uga spesi<k untuk otot 5antung

4roponin meningkat pada #M B 5am

setelah serangan, men-apai pun-ak @@ 5am dan kembali normal setelah B hari

Pola perubahan troponin mirip troponin 4,namun perubahannya kembali ke normal

lebih -epat o.k wkt paruh A pendek→

degradasi dlm serum A -epat.

4roponin meningkat sedikit lebih awaldibanding 'K M3



24

MIOGLOBIN Protein heme pengikat oksigen dengan

3M @7.C kDa

Merupakan 6: dari protein otot total,

terdapat dalam sitoplasma otot

5antung

dan otot skelet

3atas normal atas 9@ 8 C7 ng!ml

(standarisasi metode belum ada) Pada laki 8 lakiAperempuan, umur

tuaAmuda



25

Pada #M akut bisa @7 normal.Mulai meningkat 6 5am setelah serangan,

pun-ak 8 H 5am, kembali normal 6B 89 5am Karena 3M mioglobin G 'KM3 masuk

sirkulasi lebih awal, sedang 'K M3 yang3M nya lebih besar (C7 kDa) masuksirkulasi melalui pembuluh lim&e

Mioglobin merupakan penanda palingdini pada #M



26

CA III (CARBONIC ANHYDRASE III)

Merupakan protein sitoplasmik yang

terdapat dalam otot skelet

Ratio mioglobin 8 '# konstan pada

k erusakan otot skelet dan meningkat

padakerusakan miokard



27

4

LD1

MLC

cTnI

cTnT

CK-MB

5

10

15

50

100

8

8

8

8

8

100 1 ! " 5 # $

Days #&ter nset #M

M y o g l o b

i n a n d M 3 i s o & o r m

s

M u l t i p l e s o & t h e L p p e r R e & e r e n - e " i m i t

Re&eren-e interal



28

CRP(C - Reaktive Protein)

Indikator inflamasi/proinflammator, berperan dlm

atherogenesis

Metode> peka→ high sensitivity CRP (hs- CRP)

Pean kadar CRP mer!p prediktor k!at !tk infar"t

miokard, stroke, kematian #ant!ng mendadak

$s-CRP %&mg/' lo risk

&-*mg/' moderate risk

>*mg/' high risk



29

@. +>MR#K / hipertensi

6. SK>MK / 6 lukose % ?at lain ↓ →

#DP %

Kreatin &os&at ↓ →

&ungsi membran selterganggu

→

K M keluar, EaM masuk sel→

oedemsel sara& otak (oedem sitotoksik) → neuron

nekrose→

in&ark otak Kausa / aterosklerosis, emboli

9. M>RKK

→ peningkatan <brinogen, +mt, agregasi

trombosit meningkat

→ penurunan akti<tas <brinolitik, aliran darah

serebral



30

B.Penyakit 5antung / atrial <brilasi 2emboli

=.Pemakaian kontrasepsi / estrogen A=7 Ng 2 perub pada lipid 2 risiko

stroke 0

.Kelainan hemostasis /

&aktor koag intrinsik % ekstrinsik

de<siensi #nti koagulan natural,aktiasi sist.<brinolitik 1



31

Defisiensi Antikoagulan natural terdiriatas:

A; $$$ : in1ibitor ;rombin, disintesis di 1ati,menetralisir trombin, in1ibisi serin protease'#$<, <,<$ dari kaskade koagulasiProtein = " protein 3: antikoagulan it !dependentProtein 3 : disintesis di 1ati , mengatur prosestrombosis → menginaktivasi F V & F VIII

Protein = : disintesis di 1ati " sel endotel, kofaktor untuk mengaktifkan protein 3



32

+ PI-& . t-P

PI-& . t-P↓ → inhibisi fibrinolisis → tromb!s

PI-& 01 ng/ml 2 t-P 34-&35 ng/ml

6 7I8RI9:;

>0+5 g/'→ resiko, P<= . stroke

=enaikan &g/'→ peningkatan resiko infark 15

4 P'?M 'IPI@

mer!pakan faktor resiko aterosklerosis→

stroke

A'p (a) > terikat P98-&33, disintesis di hati

> menghambat fibrinolisis



33

%). HO&O=$=;0$> 'Hct

? perusakan sel endotel pada dinding pemb.

dara1→

aktiasi trombosit? promosi terbentuknya plak pada askuler

? stimulasi oksidasi LDL

%%. A3A 'A>;$ 3A@D$OL$P$> A>;$BOD ? antibodi ter1adap fosfolipid, ditemukan pd

membran sel " komponen koagulasi

? mekanisme berkaitan dengan gangg.endotel, agregasi trombosit, resistensi AP3'Acti/ated Protein 3 dapatan, aktiasi

komplemen dan koagulasi



34

%*. $g Anti 3, Pneumoniae, $nfeksi

3. Pneumoniae berperan pada progresilesi aterosklerosis

→

terdapatnya 3.Pneumoniae pada fibrous plak yg kaya

lipid " pd sel otot polos a.koronaria%(. 3@P '> : ).)% g/L

meningkat pada stroke iskemik akut



35

Kuliah_Kardiovaskuler

Documents

Transcript of Kuliah_Kardiovaskuler