KOR PULMONALE

Pengertian

Kor pulmonale didefinisikan sebagai suatu disfungsi dari ventrikel kanan yang dihubungkan dengan kelainan fungsi paru atau struktur paru atau keduanya. Kor pumonale dapat disebabkan oleh berbagai penyakit yang dapat digolongkan ke dalam:

Kelainan parenkim paru, seperti bronkitis, emfisema, penyakit interstisial, dan berbagai penyakit pembuluh darah pulmonal.

Kelainan yang disebabkan oleh berbagai penyakit diluar paru, seperti berbagai penyakit di batang otak, dinding toraks dan diafragma.

Kelainan tekanan oksigen yang rendah yang dapat menimbulkan hipertensi pulmonal.

Secara patofisiologi penyakit ini dimulai dari beberapa tahap, yakni : Meningkatnya resistensi pada pembuluh darah pulmonal yang disebabkan

oleh penyakit paru primer. Meningkatnya tekanan arteri pulmonal, namun masih dapat dikompensasi

dengan peningkatan cardiac output. Meningkatnya kerja ventrikel kanan yang disertai dengan hipertrofi dan

dilatasi ventrikel kiri. Pada tingkat yang lebih lanjut akan terjadi kegagalan jantung kanan.

Pada gambaran di atas dapat disertai dengan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang menahun. Pada beberapa keadaan dapat terjadi peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang akut, misalnya pada keadaan yang disebabkan oleh emboli, hipoventilasi alveolus dan pneumotoraks bilateral yang terjadi tanpa didahului dengan hipertrofi ventrikel kanan. Pada keadaan yang demikian ini dapat terjadi dilatasi ventrikel kanan tanpa disertai dengan hipertrofi. Pada bentuk yang umum, penyakit dasar yang terbanyak yang menyebabkan terjadinya kor pulmonale adalah emfisema dan bronkitis kronik.

Terdapatnya hipoventilasi alveolus pada kor pulmonale merupakan faktor penyebab terjadinya vasokonstriksi, baik secara langsung maupun melalui mediator, sehingga menyebabkan hipertrofi dari otot polos arteri pulmonalis. Penyakit kor pulmonale sulit untuk diketahui kecuali pada stadium yang telah lanjut. Hal ini disebabkan oleh karena :

Riwayat penyakit dan diagnosis fisik dari penyakit ini tertutup dengan penyakit paru kronik.

Pada stadium dini, gejala dari penyakit ini sulit untuk diketahui dan hanya dapat diketahui pada stadium yang telah lanjut.

Beberapa usaha untuk mengenal gejala dari penyakit ini lebih lanjut adalah : Diagnosis fisik

Ditandai dengan terdapatnya suara P2 yang mengeras. Gelombang a pada vena jugularis mengalami peninggian dan ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena

jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.

Pemeriksaan radiologiTergantung pada penyebabnya. Pada penyebab yang klasik, yakni emfisema dan bronkitis kronik, didapatkan gambaran radiologi kedua penyakit ini. Apabila penyebabnya dalah hipertensi primer dan emboli, maka hasil pemeriksaan radiologi adalah normal. Pada penyakit yang kronik dimana didapatkan pelebaran arteri pulmonalis (lebih besar dari 17 mm), maka hal ini dapat dipakai sebagai bukti. Pada stadium yang telah lanjut didapatkan pelebaran arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.

Pemeriksaan EKG (elektrokardiografi)Hasil EKG yang didapat adalah :

qR pada 1 rads V1 atau V3RR di V1 atau V3R di V5 dan V6 lebih besar dari 1Rasio R/S lebih dari 1 di V1 atau lebih kecil dari 1 pada V5 dan V6 Terdapat right axis deviasi

Tanda-tanda khas yang ditemukan adalah :P pulmonal, right axis deviasi, S1O3 atau S1-S2-S3 RBBB (Right Bundle Branch Block)

Kateterisasi jantungDapat mencatat perubahan dini yang terjadi pada ventrikel kanan. Kateterisasi biasa maupun ballon foltation catheter (kateter Swans Ganz) dapat digunakan untuk mengukur tekanan di atrium kanan dan arteri pulmonalis.

Pemeriksaan noninvasifDengan menggunakan ekokardiografi dapat dideteksi adanya hipertrofi ventrikel kanan, hipertensi pulmonal dan perubahan pada faal ventrikel kanan. Dengan demikian dapat pula dideteksi kelainan pada katup triskupid.

AngiografiDengan menggunakan radionuklir, seperti kripton 81 dan emas 191, maka dapat dinilai keadaan ventrikel kanan dan reaksinya terhadap pengobatan yang diberikan. Technitium 99 dapat digunakan untuk mengukur makroagregat.

Terapi

Pemberian diuretik maupun digitalis memberikan hasil yang minimal. Diuretik dapat menghilangkan edema, namun sangat sedikit pengaruhnya terhadap perbaikan dekompensasi jantung kanan. Digitalis pengaruhnya memang baik bila memang ada kelemahan pada otot ventrikel kanan, namun tidak baik terhadap aritmia yang mudah terjadi akibat adanya hiposekmia. Berbagai obat vasodilatasi mungkin dapat digunakan untuk menurunkan tekanan arteri pulmonalis dan tindakan flebotomi mungkin dapat dilakukan apabila hematokrit telah lebih dari 60%. Penanganan penyakit pokok yang mendasarinya dapat mengurangi tekanan arteri pulmonalis ini. Walaupun tekanan arteri pulmonalis meningkat, namun cardiac output tetap dalam keadaan normal dan ventrikel kanan hanya mengalami sedikit pembesaran.

Hiposekmia

Hiposekmia dapat mengakibatkan perubahan mental, kebingungan, neuropati perifer dan eksaserbasi dari gangguan tidur. Pada malam hari apabila tekanan oksigen mengalami penurunan, maka akan dapat mengancam jiwa. Keadaan hiperkapnia ini ditandai oleh :

Dilatasi pembuluh darah perifer Flapping tremor Ekstrasistol Sakit kepala dan bingung Kadang-kadang terjadi kehilangan kesadaran

Terapi

Eksaserbasi akut dapat terjadi oleh karena infeksi dan apabila terjadi eksaserbasi, maka dapat terjadi :

Kegagalan pernapasan Edema perifer Hepatomegali Peningkatan tekanan vena jugularis Penyumbatan saluran pernapasan

Oleh karena itu terapinya adalah meliputi : Pemberian antibiotik dengan spektrum yang luas. Pemberian diuretik. Dimana pada tahap permulaan dapat diberikan furosemid

dan kemudian dilanjutkan dengan spironolakton 100 mg dengan tujuan untuk mengurangi edema yang statis.

Dapt pula diberikan penghambat ACE (ACE inhibitor), seperti kaptopril. Kadang-kadang diperlukan preparat tiazid.

Dapat diberikan bronkodilator, seperti salbutamol atau terbulatin dan kortikosteroid. Bila diberikan bersama inhaler, maka jangan menggunakan oksigen untuk drive nebulizer, karena dosis yang dipergunakan terlalu tinggi.

Terapi oksigen dapat dilakukan, yakni dengan dosis 0,5 liter/menit sampai 2 liter/menit, tergantung pada PaCO2. setiap pasien yang mengalami hiperkapnia maka pusat pernapasannya hanya akan sensitif dengan oksigen yang lemah. Setiap peningkatan tekanan oksigen yang tiba-tiba dapat mengakibatkan pusat pernapasan tidak lagi dirangsang oleh hiposekmia dan hal ini dapat berakibat fatal, oleh karena itu pada tindakan koreksi oksigen diperlukan adaptasi kenaikan tekanan oksigen, yakni sampai 2 atau 3 minggu.

Dilakukan stimulasi respirasi, yakni dengan memberikan doksapram, mungkin berguna untuk beberapa hari.

Dilakukan physiotherapy, yakni dengan drainase postural. Pemakaian ventilator mungkin berguna pada pasien yang mengalami

eksaserbasi yang berulang yang disebabkan oleh karena infeksi atau karena penggunaan terapi tidak tepat. Dengan adanya opium mungkin pemakaian ventilator dapat bermakna. Biasanya digunakan IPPB dengan cuff pada endotrakeal dan lebih baik lagi bila dilakukan trakeostomi, walaupun kadang-kadang dapat terjadi infeksi, pneumotoraks, dan kesulitan pada waktu melepaskan ventilator tersebut.

Pengobatan jangka panjangnya adalah :- berhenti merokok

- mengatasi infeksi dengan antibiotik- memberikan diuretik atau kaptopril dan aldosteron- memberikan bronkodilator yang optimal- melakukan venaseksi apabila terjadi peningkatan hematokrit- memberikan xalmitrin bismesylate yang mungkin dapat meningkatkan

PaO2 melalui kemoreseptor dan hal ini masih dalam penelitian.

Terapi oksigen jangka panjang

Penelitian MRC di Inggris meneliti tentang pasien yang paling sedikit sekali terserang edema. Dua kelompok percobaan diberikan diuretik, antibiotik dan bronkodilator dan selain ketiga zat tersebut juga ditambahkan oksigen dengan menggunakan kanula dengan kecepatan 2 liter/menit selama 15 jam sehari, maka setelah tiga tahun kelompok yang kedua mempunyai survival rate 50% lebih tinggi daripada kelompok yang pertama.

Penelitian NOTT di Amerika Serikat melakukannya dengan tanpa memperhitungkan ada atau tidaknya edema terhadap pasien asma, postinfeksi, bronkitis, sinusitis, postnasal drip, karsinoma bronkogenik yang occult dan psikogenik.

Untuk mendiagnosis lebih lanjut maka selain dengan pemeriksaan radiologi dan tes provokasi, juga diperlukan pemeriksaan sputum dan bronkoskopi, terutama bila terdapat kecurigaan terhadap keganasan.

Gejala batuk mempunyai akibat yang lebih jauh terhadap paru-paru, antara lain : Terjadinya perangkap udara (air tappering), dimana udara yang telah masuk

tidak dapat dikeluarkan lagi. Hal ini dapat mengakibatkan emfisema yang akut.

Plug mukus (mucous pluk) dapat menyebabkan terjadinya atelektasi paru.

Setiap sputum yang dikeluarkan pada waktu batuk harus dilakukan penilaian tentang keadaan :

Mukoid Warna Purulen Darah Kekentalan Adanya plug atau cast

Bacaan Anjuran

Crofton, S. J., and Douglas, A. Respiratory Diseases, 3rd, P. G. Publishing Pte Ltd, Oxfors, 1983, 141-142.

Crompton, G. K. Diagnosis and Managemet of Respiratory Diseases, Blackwell Scientific Publication, London, 1980, 71-72.

Horn, M. J. “Pulmonary Heart Disease Cor Pulmonale”, in Bordow, R. A., and Moser, K. M. (ed), Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine, 2nd ed, Little Brown and Company, Boston, 1985, 262-268.

Howard, P. “Cor Pulmonale”, in Fenley, D. C., and Lane, D. J. (ed), Medicine, Respiratory Disease, Published by Medical Education, Ltd, 1980, 678-681.

Marini, J. J. Respiratory Medicine and Intensive Care for the House Officer, Williams and Wilkins, London, 1981, 205-209.

Voelkel, N. F. “Cor Pulmonale with a Normal Chest Radiograph”, in Schwarz, M. I. (ed), Pulmonary Grand Rounds, B. C. Decker Inc, Toronto, 1990, 1-11.