Komplikasi GlomerulonefritisAkut:‡ Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari‡ Ensefalopati hipertensi‡ Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronkibasah, pembesaran jantung, dan hipertensi‡ AnemiaKronis:‡ Nefrotik sindrom‡ Nephritic akut sindrom‡ Gagal ginjal kronis‡ Tahap akhir penyakit ginjal‡ Hipertensi‡ Kronis atau infeksi saluran kemih berulang‡ Peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain

Komplikasi Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi dan disfungsi renal akut.(9) Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.

KomplikasiOliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

GN KRONIK

Latar belakang

Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan untuk maju ke glomerulonefritis kronis. Kondisi ini ditandai dengan fibrosis ireversibel dan progresif glomerulus dan tubulointerstitial, pada akhirnya menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan retensi racun uremik. Jika perkembangan penyakit ini tidak dihentikan dengan terapi, hasil bersih adalah penyakit ginjal kronis (CKD), stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), dan penyakit kardiovaskuler. Diagnosis CKD dapat dibuat tanpa pengetahuan tentang penyebab spesifik.

National Kidney Foundation mendefinisikan CKD sebagai (1) bukti kerusakan ginjal berdasarkan hasil urinalisis abnormal (misalnya, proteinuria, hematuria) atau kelainan struktural diamati pada gambar USG atau (2) GFR kurang dari 60 mL / menit selama 3 atau lebih bulan. Berdasarkan definisi ini, National Kidney Foundation mengembangkan panduan yang mengklasifikasikan perkembangan penyakit ginjal menjadi 5 tahap, dari penyakit ginjal dengan GFR diawetkan stadium akhir gagal ginjal. Klasifikasi ini mencakup strategi pengobatan untuk setiap tingkat progresif, sebagai berikut: Tahap 1: Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan GFR normal (≥ 90 ml / menit). Rencana aksi adalah diagnosis dan perawatan, pengobatan kondisi komorbiditas, memperlambat kemajuan penyakit ginjal, dan pengurangan risiko penyakit jantung. Tahap 2: Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan di (60-90 mL / menit). Rencana aksi adalah estimasi dari perkembangan penyakit ginjal. Tahap 3: Tahap ini ditandai dengan GFR agak menurun (30-59 mL / menit). Rencana aksi adalah evaluasi dan pengobatan komplikasi. Tahap 4: Tahap ini ditandai oleh penurunan berat di GFR (15-29 mL / menit). Rencana aksi adalah persiapan untuk terapi pengganti ginjal. Tahap 5: Tahap ini ditandai dengan gagal ginjal. Rencana aksi adalah penggantian ginjal jika pasien uremik.

Pada tahap berikutnya dari cedera glomerulus, hasil biopsi tidak dapat membantu membedakan penyakit utama. Histologi dan petunjuk untuk etiologi sering berasal dari penyakit sistemik lainnya, jika ada. variabilitas penyebab-spesifik yang cukup diamati di tingkat di mana glomerulonefritis akut berkembang menjadi glomerulonefritis kronis. Patofisiologi

Penurunan massa nefron dari cedera awal mengurangi GFR. Penurunan ini menyebabkan hipertrofi dan hyperfiltration dari nefron yang tersisa dan inisiasi hipertensi intraglomerular. Perubahan ini terjadi dalam rangka meningkatkan GFR dari nefron yang tersisa, sehingga meminimalkan konsekuensi kehilangan nefron fungsional. Perubahan, bagaimanapun, pada akhirnya merugikan karena mereka menyebabkan glomerulosclerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.

Pada penyakit ginjal dini (tahap 1-3), penurunan substansial dalam GFR dapat mengakibatkan hanya sedikit peningkatan dalam kadar serum kreatinin. Azotemia (yaitu, peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) terlihat ketika GFR menurun hingga kurang dari 60-70 mL / menit. Selain peningkatan BUN dan kadar kreatinin, pengurangan substansial dalam hasil GFR dalam penurunan produksi (1) erythropoietin, sehingga mengakibatkan anemia, (2) penurunan produksi vitamin D, sehingga hypocalcemia, hiperparatiroidisme sekunder, hyperphosphatemia, dan ginjal osteodistrofi; (3) pengurangan asam, kalium, garam, dan ekskresi air, mengakibatkan asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema, dan (4) disfungsi trombosit, yang menyebabkan peningkatan kecenderungan perdarahan.

Akumulasi produk limbah beracun (toksin uremik) mempengaruhi hampir semua sistem organ. Azotemia terjadi dengan tanda-tanda dan gejala yang tercantum di atas dikenal sebagai uremia. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10 mL / menit. Beberapa racun (misalnya, BUN, kreatinin, fenol, guanidines) telah diidentifikasi, tetapi tidak ada yang telah ditemukan untuk bertanggung jawab atas semua gejala.