Koma Hiperglikemia
-
Upload
icanparlente -
Category
Documents
-
view
436 -
download
38
Transcript of Koma Hiperglikemia
MAKALAHKOMA HIPERGLIKEMI
OLEH:
Vita Wahyuningtias 07.70.0279
Daftar Isi
Bab 1 Pendahuluan.......................................................................................................................................................1
Bab 2 Tujuan..................................................................................................................................................................2
Bab 3 Pembahasan........................................................................................................................................................3
1. Pengertian...............................................................................................................................................3
2. Etiologi....................................................................................................................................................4
3. Patofisiologi...........................................................................................................................................4
4. Gejala dan tanda..................................................................................................................................5
5. Penatalaksanaan...................................................................................................................................6
6. Prognosis...............................................................................................................................................6
i
BAB I
PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada
mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dengan mikroskopelektron
(Mansjoer dkk,1999). Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau
diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.
Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan
penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus. Salah satunya adalah Hiperosmolar
Non Ketotik Hiperglikemia. Ditemukan 85% pasien KHNK mengidap penyakit ginjal atau
kardiovaskuler, pernah juga ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan
penyakit Chusing. PasienKHNK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit
lain. Sindrom komahiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena
kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetik berat dan merupakan diagnosa
banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).Pasien yang mengalami sindrom koma
hiperglikemia hiperosmolar nonketosis akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering
terjadi dan angka kematian mencapai 30-50%.
1
BAB II
TUJUAN
Tujuan dari makalah kami ini adalah :
Mengetahui pengertian koma Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik dan
Ketoasidosis Diabetikum
Mengetahui etiologi dari koma hiperglikemi tersebut
Mengetahui manifestasi kliniknya
Mengetahui cara mendiagnosisnya
Mengetahui penatalaksaan medis Koma Hiperglikemia.
Mengetahui pemeriksaan penunjang medis Koma Hiperglikemia.
2
BAB IIIPEMBAHASAN
1. Pengertian
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari
diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma. Ini
terjadi pada penderita diabetes tipe II .
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan
dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang mengakibatkan
hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan gangguan neurologis
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari
komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darahsangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa
disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang
ditandaidengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis,
disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma
hiperosmolar adalah komplikasi daridiabetes yang ditandai dengan :1. Hiperosmolaritas dan
kehilangan cairan yang hebat.2. Asidosis ringan.3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.4. Kejadian
terutama pada lansia.5. Angka kematian yang tinggi.
Ketoasidosis Diabetik
Keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Keyoasidosis
diabetik da hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolan gawat darurat. Ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan
metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
3
2. ETIOLOGI
1. Insufisiensi insulin
1.1. DM, pankreatitis, pankreatektomi
1.2. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat imunosupresif,
diuretik)
2 Tindakan terapeutik
2.1 Dialisis peritoneal/HD
2.2 Pemberian makanan lewat sonde
2.3 Infus tinggi karbohidrat
Koma ini dapt terjadi pada pasien diabetes tergantung insulin yang telah mendapat cukup
insulin.
3.Patofisiologi
Alasan tidak adanya ketoasidosis pada diabetes dengan awitan dewasa tidak
diketahui. Mesin ketogenik hati tidak terganggu, karena pasien sering mempunyai konsentrasi
keton dalam rentang kelaparan. (2-4mmol/L)
Kadar asam lemak bebas lebih rendah pada koma hiperosmoler dibanding pada
ketoasidosis dan defisiensi substratdapat membatasi pembentukan keton. Sebagian pasien
KHNK memiliki kadar asam lemak bebas tinggi dalam plasma. Penjelasan yang mungkin
adalah konsentrasi insulin dalam vena portapenderita NIDDM lebih tinggi dibanding
penderita tergantung insulin dan mencegah aktivasi penuh sistem karnitin palmitoil
transferase hati. Kemungkinan lain meliputi resistensi glukagon dan pemeliharaan kadar
malonil-CoA yang tinggi melalui peningkatan aktivitas siklus kori. Siklus kori menunjukkan
perubhan glukosa sirkulasi menjadi laktat dalam jaringan perifer dengan kembalinya laktat ke
hati untuk glukoneogenesis.
4
4. Gejala dan tanda
Pasien datang dengan hiperglikemi berat, hiperosmolalitas dan pengurangan volum
disertai tanda SSP mulai dari kesadaran berkabut hingga koma. Aktivitas kejang kadang tipe
Jackson dan dapat terlihat hemiplegi sesaat. Infeksi terutama pneumonia dan sepsisgram
negatif umumnya dan menunjukkan prognosis jelek. Pneumonia sering disebabkan kuman
gram negatif.
5. Anamnesis dan pemeriksaan
Anamnesa biasanya pada keluarga tentang riwayat diabetesnya, serta kontrol dan
penggunaan insulin yang telah dilakukannya. Apakah ada riwayat gagal ginjal yang telah
dihemodialisa. Sering masuk rumah sakit dan mendapat perawatan invasif. Riwayat
penggunaan obat seperti diuretik, phenitoin, thiazid, manitol, urea, steroid, obat
imunosupresif.
Pemeriksaan dengan melihat keadaan umum pasien, memeriksa kesadarannya, dan
melakukan pemeriksaan darah lengkap serta analisis gas darah.
Temuan lab dalam 2 seri besar
Seri Brooklyn Washington
Umur, tahun 60 57
Glukosa, mmol/L(mg/dL) 65(1166) 54(976)
Natrium, mmol/L 144 142
Kalium, mmol/L 5 5
Klorida, mmol/L 99 98
Bikarbonat, mmol/L 17 22
BUN, mmol/L 31(87) 23(65)
Kreatinin, mmol/L 490(5,5) -
Asam lemak bebas,mmol/L 0,73 0,96
Osmolaritas, mosmol/L 384 374
5
Glukosa plasma 2x nilai yang terlihat pada KAD. Osmolalitas serum sangat tinggi
tetapi karena kadar hiperglikemia, konsentrasi natrium serum relatif tidak meningkat.
Azotemia prerenal dengan peningkatan nyata BUN dan kreatinin. Terdapat asidosis
metabolik ringan, bikarbonat plasma rata-rata 20mmol/L. Asidosis karena kombinasi ketosis
karena kelaparan, retensi asam inorganik sekunder karena hipoperfusi ginjal dan peningkatan
halus laktat plasma, akibat pengurangan volume. Jika bikarbonat<10mmol/L dan keton
plasma tidak meningkat, dapat dianggap terjadi asidosis laktat.
6. Penatalaksanaan
Tindakan paling penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk
memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10-11L. Sementara air
tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa alarutan garam isotonik, 2-3L harus
diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan.
Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5% sebagai pembawa air
tawar. Jika koma hiperosmoler dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan
untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Garam kalium biasanya diperlukan lebih
awaldalam terapi KHONK dibandingkan KAD karena pergeseran K+ plasma intraseluler
selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat
harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotik diperlukan jika infeksi
merupakan penyulit.
7. Prognosis
Angka kematian hiperosmoler tinggi(>50%)
6
DAFTAR PUSTAKA
Isselbacher, Braunwald. 1995. Harison edisi ke 13 vol 5. EGC: Jakarta
ii