Kolitis Infeks1

7/21/2019 Kolitis Infeks1

1/15

1

Kolitis Infeksi

Kelompok F2

Stephani pakpahan

Meyliana

Lili Susanti

Heryawan Chandra

Giovanni Reynaldo

Meily Stevani

Christina Agustin

Prima Magdalena D

Pendahuluan

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang dapat

diklasifikasikan sebagai kolitis infeksi dan non infeksi. Kolitis infeksi dapat disebabkan oleh

berbagai bakteri, virus, dan parasit patogen. Di negara berkembang dengan sanitasi yang

relatif buruk, infeksi bakteri dan parasit patogen enterik lebih umum dibandingkan dengan

virus patogen. Banyak mikroba patogen yang menyebabkan kolitis infeksi bersifat invasif dan

menginfiltrasi mukosa, mengakibatkan reaksi inflamasi akut dengan rusaknya barier epitelial;

terdapat lendir, sel-sel darah merah, dan sel darah putih pada tinja. Gejalanya dapat berupadiare dengan atau tanpa disentri, sakit perut, dan demam ringan.1

Pembahasan

Kolitis atau radang kolon pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Kolitis Infeksi, misalnya:

Kolitis amebik

Shigellosis


2/15

2

Kolitis tuberkulosa

Kolitis pseudomembran

Kolitis oleh parasit atau bakteri lain

2. Kolitis Non-Infeksi, misalnya:

Kolitis ulserosa

Penyakit Crohn

Kolitis radiasi

Kolitis iskemik

Kolitis mikroskopik

Kolitis non-spesifik (simple colitis)

Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang sering ditemukan di Indonesia sebagai

daerah tropik, yaitu kolitis amebik, shigellosis, kolitis tuberkulosa, serta kolitis

pseudomembran. Kolitis pseudoembran dibahas karena mengingat pemakaian antibiotik yang

cukup luas.1

Kolitis amebik (amesiasis kolon)

Peradangan kolon yang disebabkan oleh protozoa Entamoeba histolytica.

Epidemiologi

Prevalensi amebiasis diberbagai tempat sangat bervariasi, diperkirakan

10% populasi terinfeksi. Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan

host sekaligus resevoir utama. Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan

minuman, dengan perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal atau lewat hubungan seksual

anal-oral. Sanitasi lingkungan yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi

individual mempermudah penularannya.1

Patofisiologi

E.histolytica terdapat dalam dua bentuk, kista dan trofozoit yang bergerak. Penularan

terjadi melalui bentuk kista yang tahan asam. Di dalam lumen usus halus dinding kista pecah,

mengeluarkan trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon. Akibat klinis yang

ditimbulkan bervariasi, sebagian besar asimtomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya

ringan sampai berat. Walaupun mekanismenya belum jelas, diperkirakan trofozoit


3/15

3

menginvasi dinding usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien dalam keadaan

imunosupresi seperti pemakai steroid memudahkan invasi parasit ini. Akibat invasi ameba ke

dinding usus ini timbul reaksi imunitas humoral, dan imunitas cell-mediated amebisidal

berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit sitotoksis CD8. Invasi yang mencapai

lapisan muskularis dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan terbentuk massa

yang disebut ameboma, sering terjadi di sekum atau kolon asendens.12

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis pasien amebiasis sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai

berat dengan gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Manifestasi klinis yang sering

dijumpai berupa diare berdarah dan nyeri abdominal. Hanya 10-30% pasien dengan disentri

amuba disertai dengan demam. Penurunan berat badan dan anoreksia dapat terjadi. Selain

itu,terdapat beberapa jenis keadaan klinis pasien amebiasis yaitu:1

Carrier (cyst passer):

Ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejalaatau hanya keluhan

ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare. Sembilan puluh

persen pasien sembuh sendiri dalam waktu 1 tahun, sisanya(10%) berkembang

menjadi kolitis ameba. Disentri Ameba Ringan:

Kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringandengan tinja berbau busuk

serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien baik.

Disentri Ameba Sedang:

Kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengannyeri spontan.

Disentri Ameba Berat:

Diare disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia.

Disentri Ameba Kronik:

Gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan periode normal tanpa

gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun,neurasthenia, serangan

diare biasanya timbul karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

Diagnosis

Pada pasien yang dicurigai mengidap amebiasis kolon, pertama kali diperiksa adanya

eritrosit dalam tinja, bila positif, pemeriksaan dilanjutkan. Pemeriksaan tinja segar yang


4/15

4

diberi larutan garam fisiologis, dilakukan minimal 3 spesimen tinja yang terpisahuntuk

mencari adanya bentuk trofozoit. Pemeriksaan endoskopi bermanfaat untuk menegakkan

diagnosis pada pasien amebiasis akut. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan dini sebelum

dilakukan terapi. Ulkus yang terjadi bentuknya khas, berupa ulkus kecil, berbatas jelas,

dengan dasar yang melebar dan dilapisi dengan eksudat putih kekuningan. Mukosa di sekitar

ulkus biasanya normal. Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu, karena gambaranya

sangat bervariasi dan tidak spesifik. Bila terbentuk ameboma tampak sebagaifilling defect.34

Penatalaksaan

1. Asimtomatik atau carrier

Iodoquinol (diiodohidroxyquin) 650mg tiga kali per hari selama 20 hari.

2. Amebiasis intestinal ringan atau sedang

Tetrasiklin 500mg empat kali selama 5 hari.

3. Amebiasis intestinal berat,menggunakan 3 obat

Metronidazol 750mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin 500 mg empat kali

selama 5 hari, dan emetin 1mg/kgBB/hari/IM (maksimal 60 mg) selama 10 hari.

4. Amebiasis ekstraintestinal, menggunakan 3 obat

Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram

perhari seama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hari selama 4 minggu dan emetin 1

mg/kgBB/hari/IM (maksimal 60 mg) selama 10 hari. Emetin merupakan obat yang

efektif untuk membunuh trofozoit di jaringan atau yang berada di dinding usus, tidak

bermanfaat untuk ameba yang berada di lumen usus. Relatif toksik, dapat

menimbulkan mual muntah,diare,kram perut,nyeri otot,takikardia,hipotensi,nyeri

prekordial,dan kelainan EKG, yang sering berupa inversi gelombang T dan interval

QTc memanjang, sedangkan aritmia dan QRS yang melebar jarang ditemukan.

Disarankan pasien yang mendapat obat ini dalam keadaan tirah baring dengan

pemantauan EKG. Hindari penggunaan emetin bila terdapat kelainan ginjal, jantung

otot, sedang hamil, atau pada anak-anak, kecuali bila obat yang lain gagal.2

Disentri basiler (shigellosis)

Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang disebabkan oleh bakteri genus shigella.

Epidemiologi


5/15

5

Infeksi Shigella mudah terjadi di tempat pemukiman padat, sanitasi jelek, kurang air,

dan tingkat kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik, infeksi Shigella

merupakan 10-15% penyebab diare pada anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah

manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara dapat juga tertular. Jumlah

kuman untuk menimbulkan penyakit relatif sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman. Oleh

karena itu sangat mudah terjadi penularan secara tinja-oral, baik secara kontak langsung

maupun akibat makanan dan minuman yang terkontaminasi. Di daerah tropis termasuk

Indonesia, disentri biasanya meningkat pada musim kemarau di mana S. Flexnerii merupakan

penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di negara-negara Eropa dan Amerika Serikat

prevalensinya meningkat dimusim dingin. Prevalensi infeksi oleh S. Flexnerii di negara

tersebut telah menurun sehingga saat ini S. Sonnei adalah yang terbanyak.12

Patofisiologi

Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu keadaan yang

ditandai dengan diare, dengan konsistensi tinja biasanya lunak (tidak cair), disertai eksudat

inflamasi yang mengandung leukosit polymorphonuclear (PMN) dan darah. Kolon

merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum terminalis dapat juga

terserang. Pada kasus yang sangat berat dan mematikan kuman dapat ditemukan juga pada

lambung serta usus halus. Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini menginvasi

sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak di dalamnya. Perluasan invasi kuman ke sel di

sekitarnya melalui mekanisme cell to cell transfer. Walaupun lesi awal terjadi di lapisan

epitel, respon inflamasi lokal yang menyertainya cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan

makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses, hilangnya sel goblet, kerusakan

arsitektur jaringan, dan ulserasi mukosa. Bila penyakit berlanjut terjadi penumpukan sel

inflamasi pada lamina propia, dengan abses pada kripta merupakan gambaran yang utama.

S.dysentriae, S. flexneri, dan S. Sonnei menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1,ShET2,

toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik. Enterotoksin

tersebut merupakan salah satu faktor virulen sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel

mukosa kolon dan memperberat gejala klinis. Kuman Shigella jarang melakukan penetrasi ke

jaringan di bawah mukosa sehingga jarang menyebabkan bakteriemia. Walaupun demikian

pada keadaan malnutrisi dan pasien immuno-compromized dapat terjadi bakteriemia. Selain

itu dapat pula terjadi kolitis hemoragik dan sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU di duga

akibat adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi shigella. Infeksi Shigella

menimbulkan imunitas humoral yang protektif untuk spesies yang sama.12


6/15

6

Manifestasi klinis

Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Pada dasarnya gejala klinis Shigellosis

bervariasi. Lama gejala rata-rata 7 hari pada orang dewasa, namun dapat berlangsung sampai

4 minggu. Disentri basiler yang tidak diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya

menyerupai kolitis ulserosa.

Gejala-gejala shigellosis meliputi:3

Onset yang mendadak dari kram perut, demam tinggi, muntah, anoreksia, dan diare

cairan dalam jumlah banyak. Kejang dapat merupakan manifestasi awal.

Nyeri abdominal, tenesmus, urgency, inkontinensia fekal, dan diare sedikit berlendir

dengan darah merah terang dapat terjadi.

Peningkatan suhu (setinggi 106F) dilaporkan terdapat pada sepertiga kasus dan

didapatkan adanya tanda toksik umum.

Ketegangan perut biasanya terjadi di bagian tengah dan bawah, juga dapat terjadi

pada seluruh bagian perut.

Diagnosis

Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang dengan keluhan nyeri abdomen

bawah, rasa panas rektal, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan adanya

eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis dilakukan kultur dan bahan tinja

segar atau hapus rektal. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.3

Penatalaksanaan

1.

Mengatasi Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Sebagian besar pasien disentri dapat diatasi dengan rehidrasi oral. Pada pasiendengan

diare berat, disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan sehingga tidak dapat

dilakukan rehidrasi oral harus dilakukan rehidrasi intravena.

2.

Antibiotik


7/15

7

Keputusan penggunaan antibiotik sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakityaitu pasien

dengan gejala disentri sedang sampai berat, diare persisten serta perludiperhatikan pola

sensitivitas kuman di daerah tersebut.Beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan adalah:

Ampisilin 4 x500 mg per hari,

Kontrimoksazol 2 x 2 tablet per hari,

Tetrasiklin 4 x 500 mg per hari selama 5 hari.

Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia kuman Shigella telah banyak yang

resisten dengan antibiotik tersebut diatas sehingga diperlukan antibiotik lain seperti golongan

kuinolon dan sefalosporin generasi III terutama pada pasien dengan gejala klinik yang berat.5

Kolitis tuberkulosa

Infeksi kolon oleh kumanMycobacterium tuberculosae.

Epidemiologi

Lebih sering ditemukan di negara berkembang dengan penyakit tuberkulosis yang masih

menjadi masalah kesehatan masyarakat.

Patofisiologi

Penyebab terbanyak Mycobacterium tuberculosae, biasanya lewat tertelannya sputum yang

mengandung kuman. Kadang-kadang akibat minum susu yang tercemar Mycobacterium

bovis. Terdapat hubungan tingginya frekuensi tuberkulosis saluran cerna dengan beratnya

tuberkulosis paru. Secara patologis, TB gastrointestinal ditandai oleh peradangan dan fibrosis

dari dinding usus dan kelenjar getah bening regional. Ulserasi mukosa merupakan hasil dari

nekrosis patch peyer, folikel getah bening, dan trombosis pembuluh darah. Pada tahap ini,

masih dimungkinkan terjadi perubahan reversibel dan penyembuhan tanpa jaringan parut.

Saat penyakit ini berkembang, ulserasi berkonfluen, dan fibrosis yang luas

menyebabkan penebalan dinding usus, fibrosis, dan lesi massa pseudo tumor. Pembentukan

striktur dan fistul dapat terjadi. Permukaan serosa mungkin menunjukkan adanya massa

nodular dari tuberkel. Mukosa meradang dengan hiperemi dan edema yang serupa pada

penyakit Crohn. Dalam beberapa kasus, aphthous ulcer dapat dilihat dalam usus besar.

Kaseasi mungkin tidak selalu terlihat sebagai granuloma, terutama di mukosa, tapi hampir

selalu terlihat pada kelenjar getah bening regional. Timbul 3 bentuk kelainan pada kolitis

tuberkulosa, yaitu:1


8/15

8

1. Ulseratif pada 60% kasus, lesi aktif berupa tukak superfisial.

2. Ulserohipertrofik pada 30% kasus, terdapat ulserasi dengan fibrosis yang merupakan

bentuk penyembuhan. Semua bagian saluran cerna dapat terinfeksi, namun lokasi

yang tersering (8590%kasus) adalah di daerah ileosekal.

Manifestasi klinis

Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus) adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat

terjadi diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi, anoreksi,demam ringan,

penurunan berat badan atau teraba masa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga kasus

ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman

pada tinja mungkin hanya berasal dari kuman yang tertelan bersama sputum.1

Diagnosis

Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman tuberkulosis di jaringan, baik

dengan pemeriksaan mikroskopik langsung atau atas hasil kultur biopsi jaringan.Sedangkan

diagnosis dugaan adanya kolitis tuberkulosa adalah bila didapatkan tuberkulosis paru aktif

dengan penyakit ileosekal.5

Penatalaksanaan

Diperlukan kombinasi 3 macam atau lebih obat anti tuberkulosis seperti pada

pengobatantuberkulosis paru, demikian pula lama pengobatan dan dosis obatnya. Kadang-

kadang perlu tindakan bedah untuk mengatasi komplikasi. Beberapa obat anti tuberkulosis

yang sering dipakai adalah:2

INH 5-10 mg/kgBB atau 400 mg sekali sehari.

Etambutol 15-25 mg/kgBB atau 900-1200 mg sekali sehari.

Rifampisin 10 mg/kgBB atau 400-600 mg sekali sehari.

Pirazinaimid 25-3 mg/kgBB atau 1,5-2 g sekali sehari.

Kolitis pseudomembran

Kolitis pseudomembran adalah peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan

terbentuknya lapisan eksudatif (pseudomembran) yang melekat di permukaan mukosa.

Disebut pula sebagai kolitis terkait antibiotik sebab umumnya timbul setelah menggunakan

antibiotik.1


9/15

9

Etiologi

Walaupun umumnya timbul sebagai komplikasi pemakainan antibiotik, namun kolitis

pseudomembran ini telah ditemukan sebelum era antibiotik. Yang dianggap sebagai kuman

penyebab adalah Clostridium difficile, toksin yang dikeluarkan mengakibatkan kolitis.

Mekanisme pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap C. Difficile belum jelas.

Penjelasan yang paling mungkin adalah penekanan flora usus normal oleh antibiotik

memberikan kesempatan tumbuh dan terbentuknya koloninsasi C. Difficile disertai

pengeluaran toksin.1

Epidemiologi

C. difficile ditemukan di tinja 3-5% orang dewasa sehat tanpa kelainan apapun dikolonnya.

Kolitis pseudomembran bisa mengenai semua tingkat umur. Kemungkinan

tidak dilaporkannya kolitis pseudomembran karena untuk menegakkan diagnosis perlu

kolonoskopi dan pemeriksaan toksin kuman di tinja. Penularan bisa secara kontak langsung

lewat tangan atau perantaraan makanan minuman yang tercemar. Semua jenis

antibiotik kecuali aminoglikosida intravena, potensial menimbulkan kolitis pseudomembran,

namun yang paling sering adalah ampisilin, klindamisin, dan sefalosporin.1

Patofisiologis

C. difficile menimbulkan kolitis dengan cara toxin-mediated . Kuman mengeluarkan dua

toksin utama, yaitu toksin A dan toksin B. Toksin A merupakan enterotoksin yangsangat

berpengaruh terhadap semua kelainan yang terjadi, sedangkan toksin B adalah sitotoksin dan

tidak melekat pada mukosa yang masih utuh. Sebanyak 75% isolat C.difficile menghasilkan

kedua toksin tersebut. Kuman yang tidak menghasilkan toksin tidak menyebabkan kolitis

maupun diare. Pemeriksaan toksin A dan toksin B diambil dan sediaan tinja, dengan metode

ELISA masing-masing spesifitasnya 98.6% dan 100%.23

Manifestasi Klinis

Kolitis mungkin sudah timbul sejak sehari setelah antibiotik digunakan, tetapi mungkin pula

baru muncul setelah antibiotik dihentikan. Gejala yang paling sering dikeluhkan ialah diare

cair disertai kram perut. Diare yang terjadi dapat ringan, tetapi biasanya banyak, sampai 10-20 kali sehari. Mual dan muntah jarang ditemukan. Sebagian pasien mengalami demam


10/15

10

walaupun dapat terjadi hiperpireksia, umumnya suhu tidak melampaui 38C. Terdapat

leukositosis, sering sampai 50.000/mm. Pada beberapa pasien mungkin hanya diawali demam

dan leukositosis, sedangkan diare baru muncul stelah beberapa hari kemudian. Temuan lain

meliputi nyeri tekan abdomen bawah, edema, dan hipoalbuminemia. Yang lebih sering terjadiadalah kolitis ringan. Pada kasus yang beratdapat terjadi komplikasi berupa dehidrasi, edema

anasarka, gangguan elektrolit, megakolontoksik, atau perforasi kolon. Penggunaan narkotik

atau antiperistaltik dapat meningkatkan resiko megakolon.5

Diagnosis

Jika perlu ditemukan pasien diare selama atau setelah menggunakan antibiotik perlu

dipikirkan terjadinya kolitis pseudomembran. Diagnosis kolitis pseudomembran dapat cepat

dibuat dan akurat dengan melakukan pemeriksaan kolonoskopi. Sensitivitasnya tinggi dan

merupakan alat diagnosis definitif. Jika ditemukan lesi khas kolitis pseudomembran,

seyogyanya dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi. Secara tipikal, diawali dengan

lesi kecil (2-5 mm) putih atau kekuningan, diskret, timbul, mukos adi antaranya sering

terlihat normal atau mungkin menunjukkan berbagai derajat eritema,granularitas, dan

kerapuhan. Jika lesi membesar, terbentuk pseudomembran yang luas berwarna kuning keabu-

abuan dan jika diambil dengan forsep biopsi terlihat mukosa di bawahnya mengalami

ulserasi. C. Difficile tumbuh pada 95% biakan tinja pasien kolitis pseudomembran yang

terdiagnosis secara kolonoskopi. Hasil biakan positif tidak diagnostik, karena pasien

yang berada di rumah sakit tanpa kolitis ditemukan biakan C. Difficile positif sebesar 10-

25%.Sebagai standar baku adalah ditemukannya toksin B di tinja, sehubungan dengan

efek sitopatik pada kultur jaringan. Karena pemeriksaan ini memakan waktu dan

mahal, biasanya cukup memeriksa terdapatnya toksin A dengan metode ELISA.Gambaran

histopatologi kolitis pseudomembran bervariasi tergantung beratnya penyakit dan saat kapan

biopsi dikerjakan.4

Penatalaksanaan

Tindakan awal terpenting adalah menghentikan antibiotik yang diduga menjadi penyebab,

juga obat yang menggangu peristaltik, dan mencegah penyebaran nosokomial. Pada kasus

yang ringan keadaan sudah bisa teratasi dengan penghentian antibiotik disertai pemberian

cairan dan elektrolit. Pada kasus dengan gejala-gejala yang lebih berat seyogyanya dilakukan

pemeriksaan deteksi toksin C. Difficile dan terapi spesifik per oral menggunakan

metronidazol atau vankomisin. Kolitis ringan sampai sedang: metronidazol dengan dosis per


11/15

11

oral 250-500 mg 4x sehariselama 7-10 hari. Kolitis berat: vankomisin dengan dosis per oral

125-500 mg 4x sehari selama 7-14 hari. Alternatif pengobatan: kolestiramin dengan dosis per

oral 4 gram 3x sehari selama 5-10hari. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik diusahakan

kembalinya flora normal usus dengan memberikan kuman laktobasilus atau ragi

(Saccharomyces boulardii) selama beberapa minggu.1

Diare kronik

Diare kronik atau diare berulang adalah suatu keadaan bertambahnya kekerapan dan

keenceran tinja yang dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan baik secara

terus menerus atau berulang, dapat berupa gejala fungsional atau akibat suatu penyakit berat.

Oleh sebab itu penting bagi seorang dokter untuk memperhatikan tanda-tanda adanya

penyakit organik seperti demam,berat badan menurun,malnutrisi,anemia dan meningginya

laju endap darah. Demam disertai defense otot perut menunjukkan adanya proses radang pada

perut. Diare kronik seperti yang dialami seorang penderita penyakit Crohn mula-mula dapat

berjalan seperti serangan akut dan sembuh sendiri. Sebaliknya suattu serangan akut seperti

diare karena penyakit infeksi dapat menjadi berkepanjangan. Keluhan penderita sendiri dapar

diarahkan untuk membedakan antara diare akut dengan diare kronik yaitu tiba-tiba mencret

pada diare akut dan sering mencret pada diare kronik. Secara konsepsional keduanya dapat

dibedakan yaitu serangan diare tiba-tiba yang segera berangsur menyembuh pada seseorang

yang sebelumnya sehat (diare akut), dan diare yang timbul perlahan-lahan, berlanjut

berminggu-minggu sampai berbulan-bulan baik menetap atau bertambah hebat (diare

kronik).2

Patogenesis dan patofisiologi

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih faktor dibawah ini :1

1. Pengurangan atau penghambatan ion-ion, perangsangan dan sekresi aktif ion-ion

pada usus.

2.

Terdapatnya zat yang sukar diabsorbsi atau cairan dengan tekanan osmotik yang

tinggi pada usus.

3. Perubahan pergerakan dinding usus.

Gejala klinis


12/15

12

Penderita diare kronik mempunyai gejala umum disamping gejala khusus yang sesuai dengan

penyakit penyebabnya. Gejala umum berupa diare yang dapat berlangsung lama berminggu-

minggu atau berbulan-bulan baik secara menetap atau berulang, kadang-kadang bercampur

darah, lendir, lemak dan berbuih. Rasa sakit di perut, rasa kembung dan kadang-kadang

disertai demam.2

Pemeriksaan umum

Dijupai penurunan berat badan terutama pada tirotoksikosis dan malabsorbsi. Anemia

terutama pada kolitis, penyakit crohn usus halus. Demam menunjukkan adanya proses

peradangan.

Pemeriksaan khusus

Pemeriksaan abdomen tidak banyak membantu. Perasaan nyeri perut yang difus

menunjukkan kemungkinan sindrom kolon irritable. Dalam kasus ini teraba kolon desenden.

Sewaktu mengadakan colok rektal diperhatikan adanya fisura dan fistula daerah perianal

yang biasa dijumpai pada penderita penyakit crohn pada kolon. Peeriksaan yang dapat

memberikan data banyak pada penderita diare kronik adalah rektosigmoidoskopi disertai

pemeriksaan tinja secara makroskopis dan mikroskopis.4

Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah) :

Pada proses peradangan terdapat peninggian LED tetapi pada kasus kolits kadang-kadang

nilainya normal. Pada keadaaan peradangan dapat terjadi anemia.

Tumor kolorektal

Tumor di kolon dan rektum dikenal dua macam yaitu tumor jinak dan tumor ganas. Tumor

jinak yang paling sering ditemukan adalah adenoma. Sedangkan tumor ganas yang boleh

dikatakan terbanyak dijumpai adalah karsinoma.3

Karsinoma kolorektal

Sering ditemukan pada pasien dalam fase lanjut dan hampir tidak ada dalam fase dini.

Dikarenakan fase dini tidak menimbulkan gejala sama sekali. Prevelensi terbanyak adalah di

Amerika Serikat. Kemungkinan diakibatkan makan yang kurang mengandung serat.1

Etiologi


13/15

13

Makan banyak yang mengandung serat akan menyebabkan waktu transit bolus di intestin

akan berkurang sehingga kontak zat yang potensial karsinogen pada mukosa lebih singkat.

Adapun kemungkinan terjadinya kelainan kolon semisal: pada penderita kolitis ulserativa

menahun mempunyai risiko besar sekitar 10-50% untuk dapat terjadinya karsinoma kolon.

Faktor genetik pun menunjukkan anak yang berasal dari orang tua yang menderita karsinoma

kolon mempunyai frekuensi 3

kali lebih banyak daripada anak-anak dari orang tua sehat1

Patologi

Karsinoma dapat tumbuh pada tiap bagian kolon, mungkin dapat tumbuh lebih dari satu

tempat. Lokasi terbanyak di rektosigmoid. Berdasarkan besar differensiasi sel, dibuat

klasifikasi dalam 4 tingkat, yaitu:

13

Grade I : sel-sel anaplastik tak melebihi 25%

Grade II : sel-sel anaplastik terdapat antara 25-50%

Grade III : sel-sel anaplastik terdapat antara 50-75%

Grade IV : sel-sel anaplasik terdapat lebih dari 75%

Dibagi juga berdasarkan atas penyebaran sel karsinoma, yaitu:

Stadium I : neoplasma masih terbatas pada dinding rektu dankolon.

Stadium II : terdapat penyebaran keluar dinding kolon tetapi belum terjadi

metastasis ke kelenjar limfe.

Stadium III : sudah terjadi meastasis ke kelenjar limfe regional.

Stadium IV : terdapat metastasis ke kelenjar limfe yang agak berjjauhan atau ke

pleksus limfatikus dan ke organ lain misalnya hepar,pulmo.

Dikenal pula klasifikasi menurut modifikasi DUKES yang akhir-akhir ini sering dipakai,

yaitu:

A : kanker hanya terbatas pada mukosa dan belum ada metastasis.

B1 : kanker telah enginfiltrasi lapisan muskularis mukosa.

B2 : kanker telah enembus lapisan muskularis mukosa sampai lapisan propria.

C1 : kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening sebanyak 1

sampai 4 buah.


14/15

14

C2 : kanker telah mengadakan metastasis ke kelenjar getah bening lebih dari 5

buah.

D : kanker telah mengadakan metastasis ke organ lain misal ke hati.

Gambaran klinis

1.

Perdarahan segar peranal (hematokezia)

Sebagian besar pasien karsinoma kolorektal yang terletak di bagian distal terutama di

rektum sering mempunyai keluhan buang air besar bedarah segar.

2.

Buang air besar darah lendir

Seseorang yang mempunyai keluhan buang air besar darah lendir perlu dipikirkan

adanya infeksi, misal disentri basiler atau ameba, kolitis ulserativa dan keganasan.

Pada keganasan di kolon di bagian proksimal lebih sering menimbulkan buang air

besar darah lendir.

3.

Obstruksi saluran makan

Tanda-tanda obstruksi yaitu perut kembung dan makin kembung serta makin lama

makin tegang disertai tidak dapat buang air besar dan tidak dapat flatus. Gejala

tersebut dikuatkan dengan foto rontgen polos abdomen telentang dan berdiri yang

menunjukkan pelebaran usus halus dan kolon.

4.

Lain-lain

Selain keluhan diatas pasien karsinoma kolorektal mempunyai keluhan lain seperti :

anoreksia, berat badan menurun, rasa nyeri perut di tempat kanker, buang air besar

tidak teratur walaupun sudah buang air besar tetapi masih sering merasa banyak

kotoran di dalam perut yang sukar keluar karena seperti menyumbat. Disertai timbul

rasa nyeri saat buang air besar.

Metastasis kolon sering terjadi ke kelenjar getah bening dan organ lain misal hati, paru dan

otak.1

Diagnosis

Dapat ditemukan pada pasien yang mengeluh buang air besar terganggu, buang air besar

disertai darah lendir atau darah segar. Pada pasien yang diduga menderita harus dilakukan

colok dubur dimana akan teraba suatu massa maligna (massa berbenjol-benjol dengan

striktura) di rektum atau rektosigmoid teraba keras kenyal. Biasanya pada sarung tangan

terdapat lendir dan darah segar.1


15/15

15

Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi perlu dikerjakan baik sigmoidoskopi maupun kolonoskopi dan untuk

menegakkan diagnosis perlu dilakukan biopsi.4

Radiologi

Untuk melihat adanya metastasis ke organ lain atau juga untuk persiapan tindakan

pembedahan.3

Laboratorium

Tumor marker yang biasa dipakai ialah CEA. Kadar CEA lebih dari 5ng/ml biasanya

ditemukan pada karsinoma kolorektal yang sudah lanjut.4

Pengobatan

1. Pembedahan

2.

Radiasi dengan dosis adekuat

3. Kemoterapi 5-fluorourasil (5FU). Dikombinasi dengan leucovorin untuk

meningkatkan efektivitas terapi. Bahkan ada yang memberikan tiga kombinasi: 5FU,

levamisole dan leucovorin.1

Prognosis

Pasien yang belum mengalami metastasis dan dapat dioperasi biasanya prognosis lebih baik.1

Penutup

Hipotesis diterima.

Daftar pustaka

1. Ali l, akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Jakarta:bala penerbit FKUI

2011.

2. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: biro publikasi fakultas

kedokteran UKRIDA;2013.

3.

Brunner & suddarth. Buku ajar keperawatan medikal. Edisi 8. Jakarta:EGC 2001.

4. Priyanto,agus, dan sri lestari. Endoskopi gastrontestinal. Jakarta:salemba 2009.

5.

Mutaqqin,arif. Gangguan gastrointestinal. Jakarta: salemba medika. 2011.

Kolitis Infeks1

Documents

Transcript of Kolitis Infeks1