BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGStroke masih merupakan suatu perhatian mayoritas dalam kesehatan masyarakat. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker dan juga mengakibatkan disabilitas jangka panjang. Terdapat variasi angka insidensi atau outcome stroke diberbagai negara. Insidensi stroke di Asia umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan Amerika Serikat dan juga lebih banyak terjadi pada negara eropa bagian timur dibandingkan bagian barat. Angka insidensinya bervariasi dari 660/100.000 pria di Rusia sampai 303/100.000 pria di Swedia ( Ali dkk, 2009 ; Carandang dkk , 2006; Goldstein dkk, 2006).Di Indonesia penelitian berskala cukup besar pernah dilakukan oleh ASNA (ASEAN Neurological Association) di 28 RS seluruh Indonesia. Studi epidemiologi stroke ini bertujuan untuk melihat profil klinis stroke dimana dari 2065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia adalah 58,8 tahun (range 18-95tahun) dengan kasus pada pria lebih banyak daripada wanita. Rata-rata waktu masuk RS adalah lebih dari 48,5 jam (range 1-968 jma) dari onset. Rekuren stroke dijumpai hampir pada 20% pasien dan frekuensi stroke iskemik adalah yang paling sering terjadi (Misbach dkk, 2007).B. RUMUSAN MASALAHAgar penulisan makalah tidak menyimpang dari tujuan semula, maka penulis merumuskan masalah pada:1. Apa yang dimaksud dengan asidosis metabolik dan stroke?2. Apakah etiologi dari asidosis metabolik dan stroke?3. Bagaimana patofisiologi stroke?4. Bagaimana proses asuhan keperawatan pada penyakit stroke?

C. TUJUAN PENULISANAdapun tujuan dari penulisan makalah ini yaitu sebagai proses pembelajaran mahasiswa/i dalam memahami Stroke, dan dapat memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada klien stroke.

BAB IITINJAUAN TEORITISA. DEFENISI1. Asidosis MetabolikAsidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadarbikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus-menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.2. Stroke Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddart:2002)Menurut (Marilyn E.Doengus:2000) stroke penyakit serebrovaskular menunjukkan adanya beberapa kelainan otak secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.Gangguan peredaran darah di otak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) denga gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu (Harsono, 1996)B. ETIOLOGI1. Asiodosis Metabolika. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.c. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.2. Stroke a. Kurangnya suplai oksigen yang menuju otakb. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otakc. Adanya sumbatan bekuan darah di otakC. PATOFISIOLOGIStroke non hemoraghi dibagi menjadi stroke trombotik dan stroke emboli .Pada stroke trombotik,oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin plama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemi yang berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama kelamaan akan nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trobosis adalah percabangan arteri karotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombosik biasanya lambat.Sedangkan stroke emboli terjadi karena adanya emboli yang terlepas pada bagian tubuh lain sampai ke arteri karotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit yaitu arteri carotis dibagian tengah atau Middle Carotid Artery(MCA). Dengan adanya sumbatan oleh emboli juga akan menyebabkan iskemi(Pujianto,2008)Efek iskemik bervariasi bergantung derajat lamanya gannguan aliran darah, dimana pengurangan aliran darah dalam derajat sedang hanya dapat menimbulkan gangguan fungsional sementara saja dan bukan kerusakan yang permanen seperti yang terjadi pada iskemia berat. Efek iskemik dapat menimbulkan lesi pada saraf fungsi motorik yang terdiri dari lesi di lobus(temporalis dan frontal), lesi pada kapsul interna, dan lesi pada korteks piramidalis yang mengatur koordinasi serta lesi pada batang otak(Harsono,2003:87).Lesi dapat terjadi di lobus temporalis maupun lobus frontalis. Lesi yang menyerang lobus temporalis dapat menyebabkan disfasia reseptif,sedangkan lesi yang menyerang lobus frontalis dapat menyebabkan disfasia ekspresif(Price,1995:966). Pada penderita stroke yang mengalaminya dapat muncul gejala berupa koordinasi bicara yang menurun sehingga dapat menyebabkan masalah keperawatan kerusakan komunikasi verbal.Lesi dapat terjadi di kapsul interna yang kemudian dapat menyerang wajah,nervus vagus,dan nervus glosofaring,otot skeletal dan lidah serta ekstremitas baik atas maupun bawah(Price,1995:966). Lesi yang menyerang nervus vagus dan nervus glosofaring dapat menyebabkan sulit menelan dan dapat memunculkan masalah keperawatan kerusakan menelan. Dari masalah tersebut dapat menyebabkan masalah resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.Lesi pada kapsul interna juga akan mempengaruhi fungsi ekstremitas, sehingga penderita stroke yang mengalaminya dapat muncul gejala kelumpuhan kontralateral(price,1995:966) yang menyebabkan masalah keperawatan kerusakan mobilitas fisik. Sedangkan lesi yang menyerang batang otak dapat mengganggu kerja sistem saraf yang mengatur pernapasan, sehingga dapat memunculkan masalah keperawatan pola napas tak efektif.Trombus dan embolus yang terbawa sampaiotak dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri serebri yang akan meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial tersebut dapat menyebabkan penekanan penyempitan pada dinding arteri serebri sehinggan suplai O2 akan menurun dan dapat memunculkan masalah keperawatan perfusin jaringan serebral tidak efektif. Oleh karena kekurangan O2 tadi, otak akan memerintahkan menyebabklan penimbunan asam laktat sehingga penderita stroke yang mengalaminya akan mengalami asidosis metabolik dan penurunan kesadaran(koma)(price:1995:966)D. MANIFESTASI KLINIS1. Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang timbul mendadak)2. Gangguan sensibilitas pada satu anggota (gangguan hemisensorik)3. Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).4. Afasia (tidak lancar dan tidak dapat berbicara)5. Disartria (bicara pelo atau cadel)6. Ataksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)7. Vertigo (mual&muntah atau nyeri kepala)Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian.E. KOMPLIKASI1. Gangguan otak yang berat2. Kematian bila tidak dapat mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskularF. PENATALAKSANAANUntuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut : 1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.c. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.d. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.Pengobatan ditujukan untuk kondisi yang mendasarinya. Dalam keadaan tertentu, natrium bikarbonat (baking soda) dapat diberikan untuk meningkatkan keasaman darah. Atau biasa dilakukan dengan kondisi dengan berbagi penyebabnya. Outlook (Prognosis).Apa yang bisa diharapkan akan tergantung pada penyakit mendasari menyebabkan asidosis metabolik.G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Angiografi2. CT Scan3. MRI4. EEG (Elektro Encephalogram)5. Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam mendiagnosa sumbatan arteri karotis.6. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang dapat menyebabkan stroke, dimana ditemukannya inversi gelombang T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan QT.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIANAnamnesisa. Identitas PasienNama :Umur :Agama :Suku Bangsa : b. Riwayat kesehatan1. Keluhan utama : Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.2. Riwayat penyakit sekarang : Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.3. Riwayat penyakit dahulu : Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Susan Martin Tucker, 1998)4. Riwayat penyakit keluarga : Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus, gangguan kejang, kelainan neurologis, kanker, stroke, retardasi mental.1. Pengkajian Primera. AirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batukb. BreathingKelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasic. CirculationTD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut2. Pengkajian Sekundera. Aktivitas dan istirahat kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,kelemahan umum. gangguan penglihatanb. Eliminasi Inkontinensia, anuria Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )c. Makan/ minum Nafsu makan hilang Nausea / vomitus Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )d. Sensori neural Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motoric Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateralPemeriksaan Fisik (HEAD TO TOE)1) Keadaan umum : umumnya mengalami penurunan kesadaran2) Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara3) TTV : TD meningkat, denyut nadi bervariasi4) Pemeriksaan integument Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut : umumnya tidak ada kelainan5) Pemeriksaan kepala dan leher Kepala : Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)6) Pemeriksaan dadaPada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.7) Pemeriksaan ekstremitasSering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.8) Pemeriksaan neurologi Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central. Pemeriksaan motoricHampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. Pemeriksaan sensorikDapat terjadi hemiparestesiB. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan intraserebral.2. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovaskular3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, penurunan sirkulasi darah otak4. Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menelan sekunder terhadap paralisis5. Risiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan.C. INTERVENSI1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan intraserebral.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam, klien tidak menunjukkan peningkatan tekanan intrakranialKriteria Hasil : tidak ada tanda-tanda peningkatan TIK peningkatan fungsi kognitif, motorik, sensorik tingkat kesadaran membaikIntervensi a. Observasi dan catat TTV dan kelainan tekanan intrakranial tiap 2 jamRasional : mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk menetapkan tindakan yang tepat.b. Berikan posisi kepala lebih tinggi dengan letak jantungRasional : mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainase vena dan meperbaiki sirkulasi serebral.c. Anjurkan kepada pasien untuk bedrest Rasional : untuk mencegah perdarahan ulangd. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjungRasional : rangsangan aktivitas yang meningkat dapat merangsang peningkatan TIK.e. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektorRasional : memperbaiki sel yang masih variabel2. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovaskularTujuan : Dapat meningkatkan mobilitas dan aktivitas fisik.Kriteria Hasil : Tidak terjadi kontraktur sendi Bertambahnya kekuatan otot Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitasIntervensi :a. Kaji fungsi sensori dan motorik dengan mengobservasi setiap ekstremitas secara terpisah terhadap kekuatan dan gerakan normal, respon terhadap rangsang. Rasional : lobus frontal dan parietal berisi saraf-saraf yang mengatur fungsi motorik dan sensorik dan dapat dipengaruhi oleh iskemik atau perubahan tekananb. Ubah posisi klien tiap 2 jam Rasional : menurunkan resiko terjadinya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekanc. Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakitRasional : Gerakkan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.d. Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakitRasional : otot volunter akan kehilangan tonus otot dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk digerakkane. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klienRasional : untuk melatih koordinasi dan kekuatan otot klien3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, penurunan sirkulasi darah otakTujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan, klien akan dapat berkomunikasi secara efektif.Kriteria Hasil : Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat.Intervensi :a. Berikan metode alternatif komunikasi, misal dengan bahasa isyarat.Rasional : memenuhi kebutuhan komunikasi sesuai dengan kemampuan klien.b. Antisipasi setiap kebutuhan klien saat berkomunikasi.Rasional : mencegah rasa putus asa dan ketergantungan pada orang lain.c. Bicaralah dengan klien secara pelan dan gunakan pertanyaan yang jawabannya ya atau tidak.Rasional : mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat komunikasi.d. Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi dengan klien.Rasional : mengurangi rasa isolasi social dan meningkatkan komunikasi yang efektif.e. Kolaborasi dengan fisioterapis untuk latihan wicara.Rasional : melatih klien belajar berbicara secara mandiri dengan baik dan benar.4. Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menelan sekunder terhadap paralisisTujuan : tidak terjadi gangguan nutrisiKriteria Hasil : Klien mengatakan keinginan untuk makan Makanan yang disediakan sesuai kebutuhan nutrisi habis. Berat badan dalam batas maksimalIntervensi :a. Kaji kebiasaan makan klien Rasional : kebiasaan makan klien akan mempengaruhi keadaan nutrisinyab. Catat jumlah makanan yang dimakan Rasional : makanan yang telah disediakan disesuaikan dengan kebutuhan klienc. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan.Rasional : membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler.d. Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan cairan melalui IV atau makanan melalui selang.Rasional : mungkin diperlukan untuk memberikan asupan makanan cairan pengganti jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu ke mulut.5. Risiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan.Tujuan : jalan nafas tetap efektifKriteria Hasil : Klien tidak sesak nafas Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan Tidak retraksi otot bantu pernafasan Pernafasan teratur, RR 16-24 x per menitIntervensi :a. Kaji pola dan frekuensi nafas.Rasional : mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan napas.b. Obseravsi TTV (RR)Rasional : mengetahui KU klienc. Berikan intake (air hangat) yang adekuat (2000 cc per hari).Rasional : air hangat yang cukup membantu mengencerkan secretd. Auskultasi suara nafas.Rasional : mengetahui kelainan suara napas.e. Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien.Rasional : agar dapat melepaskan secret dan mengembangkan paru-paru.D. EVALUASI1. Tidak terjadi peningkatan TIK 2. Peningkatkan mobilitas dan aktivitas fisik.3. Dapat berkomunikasi secara efektif 4. Tidak terjadi gangguan nutrisi5. Jalan nafas efektif

BAB IVPENUTUPA. KESIMPULANStroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddart:2002)Menurut (Marilyn E.Doengus:2000) stroke penyakit serebrovaskular menunjukkan adanya beberapa kelainan otak secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak.Penyebab dari stroke adalah :a. Kurangnya suplai oksigen yang menuju otakb. Pecahnya pembuluh darah di otak karena kerapuhan pembuluh darah otakc. Adanya sumbatan bekuan darah di otakStroke non hemoraghi dibagi menjadi stroke trombotik dan stroke emboli. Trombus dan embolus yang terbawa sampaiotak dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri serebri yang akan meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial tersebut dapat menyebabkan penekanan penyempitan pada dinding arteri serebri sehinggan suplai O2 akan menurun dan dapat memunculkan masalah keperawatan perfusin jaringan serebral tidak efektif. Oleh karena kekurangan O2 tadi, otak akan memerintahkan menyebabklan penimbunan asam laktat sehingga penderita stroke yang mengalaminya akan mengalami asidosis metabolik dan penurunan kesadaran(koma)(price:1995:966).Pada proses asuhan keperawatan, pengkajian dilakukan mulai dari anamnese, pengkajian primer dan pengkajian sekunder. Adapun diagnosa keperawatan yang biasa timbul pada pasien stroke adalah : 1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d peningkatan tekanan intrakranial, perdarahan intraserebral.2. Gangguan mobilitas fisik b.d gangguan neurovaskular3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, penurunan sirkulasi darah otak4. Risiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan menelan sekunder terhadap paralisis5. Risiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan.

DAFTAR PUSTAKAhttp://www.academia.edu/6961220/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_STROKE_1http://askepsolok.blogspot.com/2008/08/stroke.htmlhttp://asuhankeperawatan4u.blogspot.com/2012/06/laporan-pendahuluan-stroke.htmlhttp://gejalapenyakitmu.blogspot.com/2013/04/gejala-stroke-penyebab-dan-cara.html

KATA PENGANTARPuji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan karya tulis ini. Dalam penulisan karya tulis ini, kami mencoba membahas tentang Askep Asidosis Metabolik pada Klien dengan Stroke. Dalam karya tulis ini, kami juga menyediakan pembahasan tentang tinjauan teori dan asuhan keperawatan pada klien dengan Stroke.Apa yang kami lakukan dalam karya tulis ini, masih jauh yang diharapkan dan isinya masih terdapat kesalahan kesalahan baik dalam penulisan kata maupun dalam menggunakan ejaan yang benar. Oleh karena itu, kritikan dan saran yang sifatnya membangun, kami harapkan sehingga makalah ini menjadi sempurna.

Walenrang, Juni 2015

Penyusun

DAFTAR ISISampul iKata PengantariiDaftar IsiiiiBAB I PENDAHULUAN1A. Latar Belakang1B. Rumusan Masalah 1C. Tujuan 1BAB II KONSEP MEDIS2A. Defenisi2B. etiologi 2C. Patofisiologi 3D. Manifestasi Klinik5E. Komplikasi 5F. Penatalaksanaan 5G. Pemeriksaan Diagnostik 6BAB III ASUHAN KEPERAWATAN7A. Pengkajian7B. Diagnosa 10C. Intervensi Keperawatan10D. Evaluasi13BAB IV PENUTUP14A. Kesimpulan 14Daftar Pustaka15

TUGAS KELOMPOK

OLEH :KELOMPOK IV

1. ELVY HADAMING6. ABD.RAHMAN2. HASBI7. ELLEN YUNITA DEA3. FERA ASTARICA8. NASRUL4. NINIS AJENG PRATIWI9. ANITA RUSDI5. ROSDIANA

STIKES KURNIA JAYA PERSADA PALOPOT.A 2015