KELAINAN NEUROLOGI YANG DISEBABKAN OLEH LINGKUNGAN KERJA

Yustiani Dikot

Tujuan kesehatan kerja:

Menyelenggarakan kondisi fisik,mental dan sosial yang baik pada semua pekerja.

Preventif terjadinya gangguan kesehatan akibat kondisi pekerjaan

Melindungi pekerja dari resiko terjadinya gangguan kesehatan yang terjadi akibat lingkungan pekerjaannya

Menempatkan pekerja pada lingkungan kerja yang sesuai dengan kondisi fisik dan psikologis

Fokus utama kesehatan kerja: Meningkatkan dan mempertahankan

kesehatan dan kapasitas kerja Memperbaiki lingkungan kerja sehingga

nenjamin lingkungan yang aman dan sehat

Meningkatkan iklim kerja yang baik dengan menjamin terselenggaranya kesehatan dan keselamatan kerja.

Menciptakan lingkungan sosial yang baik yang dapat meningkatkan produktivitas

Gangguan saraf akibat kerja berhubungan dengan:

Lingkungan pekerjaan yang terpapar dengan bahan toksik ,radiasi baik akut maupun kronis,baik secara langsung atau akibat limbah.

Proses kerja yang mempunyai kecenderungan memberikan gangguan pada sistim saraf baik secara mekanik maupun ergonomik.

Kecelakaan kerja yang mengakibatkan gangguan pada sistim saraf

Kerentanan sistim saraf terhadap zat toksik :

Banyak bahan kimia bersifat neurotoksik ,dapat menembus sawar darah otak dengan mudah bahkan beberapa bagian dari sistim saraf tidak mempunyai sawar darah otak.

Proses berkepanjangan dalam sel saraf mempunyai area yang cukup luas untuk terpapar toksikan.

Keseimbangan neurokimiawi memberi kesempatan terhadap bahan kimia asing untuk mempengaruhi fungsi normal sebelumnya.

Perubahan kecil dalam struktur saraf akan mempengaruhi fungsi sistim saraf,perilaku dan fungsi tubuh.

Kemampuan regenerasi sel saraf /neuron sangat kecil ,kerusakan oleh toksin dapat menimbulkan kelainan yang menetap.

Gambar rangkaian sistim saraf

BEBERAPA TOKSIKAN DAN TARGET KERUSAKAN DIDALAM SISTIM SARAF:

Toksikan terhadap badan sel: Ikatan merkuri,mangan ,alumunium,

glutamat. sianida,MTPT dan logam berat. Toksikan terhadap myelin: Hexachlophen, pelarut trietil,logam berat . Toksisitas terhadap akson: Alfahexan,karbon sulfida, taksol,

colchicine, akrilamide. Toksisitas terhadap neurotransmitter:

Nikotin,organofosfat,insektisida karbamat, amfetamine,kokain dan aminoeksitatori.

Faktor Resiko Neurotoksisitas Siapa yang mempunyai faktor resiko terhadap

neurotoksisitas? Setiap individu mempunyai faktor resiko terhadap

pajanan bahan toxin tergantung dari kelompok umur, pekerjaan dan status kesehatan umum. Pengguna obat psikoaktif, Toksin dalam lingkungan:Janin, anak-anak, orang

tua, pekerja. Orang tua kemampuan untuk kompensasi

terhadap toksin menurun. Pekerja disumber pajanan :Pekerja

industri,petani yang terpajan terus menerus

GEJALA TOKSIK PADA SISTIM SARAF

Sistim motorik: Kejang, kelemahan, tremor, twitching, gangguan keseimbangan dan refleks.

Mood dan kepribadian: Gangguan tidur, mudah tersinggung, depresi,irritabel, abulia dan delirium.

Fungsi kognitif: Gangguan konsentrasi,atensi, memori, bingung, gangguan bicara dan belajar,

Fungsi sensorik: Gangguan penglihatan, pendengaran dan nyeri,parestesi

Fungsi umum: Lemah, lekas lelah, nafsu makan hilang, bingung.

TANDA-TANDA KERACUNAN SSP Penurunan kesadaran sampai koma

Terutama disebabkan karena depresi pada ARAS Post iktal setelah toksin yang menimbulkan

kejang Cedera otak yang berhubungan dengan

gangguan pembuluh darah otak Komplikasi biasanya disertai depresi pernapasan

yang merupakan penyebab utama kematian Komplikasi lain hipertensi, hipotensi, hipotermi,

hipertermi, dan rhabdomyolisis

GANGGUAN SARAF OLEH LINGKUNGAN KERJA

Dapat terjadi secara : Akut Subakut/kronis

Terjadi karena : Kontak langsung Larutan Inhalasi

PENYEBAB INTOKSIKASI:

Kimiawi: Dalam industri Rumah tangga Penyalah gunaan zat

Lingkungan: Zat biologis yang terkandung dalam bahan

industri Zat yang terkandung secara alamiah:

Lingkungan pertambangan dll

PENYEBAB INTOKSIKASI :

Terpapar: Ada bukti terpapar dengan sesuatu zat

Waktu dan dosis: Apakah pertama kali atau sebelumnya pernah

terpapar. Paparan berapa lama Berapa dosis paparan

Gejala sesuai dengan penelitian dalam literatur. Apakah terjadi perbaikan bila paparan

dihilangkan Tidak ditemukan penyebab lain

Gangguan neurologi yang berhubungan dengan pekerjaan:

Gangguan perifer: Saraf tepi Neuromuscular junction Otot Dapat menberikan gejala sensorik disestesi,motorik

kelemahan dan hipotoni,gangguan otonom terutama pada kandung kemih.

Gangguan sentral : Acute delirium Subacute encephalopati Coma dan depresi SSP

Gangguan Neurologi akibat Pekerjaan:

Insidensi gangguan neuropsikologis dan psikiatri akibat pekerjaan pada pekerja dan orang disekitar tempat kerja yang terpapar neurotoksin dalam lingkungan telah mengalami peningkatan.

Efek neurotoksik zat kimia seperti: logam berat timah /merkuri telah dikenal

luas Zat kimia pelarut Insektisida/pestisida.

Gangguan Neurologi akibat Pekerjaan:

Beberapa zat baru telah diperkenalkan dalam industri dan telah ditemukan ganguan neurologis & psikiatri yang berhubungan dengan zat2 tersebut.

Misalnya : dimethyllaminopropionitrile (DMPAN)

neuropati otonom kandung kemih pada pekerja pabrik foam polyurethane.

cairan methyl n-butyl ketone (MBK)neuropati perifer pada pekerja pabrik tekstil

Proses Patologis pada Sistim Saraf

Zat-zat kimia spesifik bertanggungjawab terhadap proses patologis pada sistem saraf

Gejala akibat: Paparan dari efek zat kimia efek psikososial

Gangguan sentral:

Paparan zat-zat toksik telah diketahui berefek pada perilaku.

Metode kuantitatif yang diterapkan untuk studi perilaku abnormal selama dan setelah paparan , telah menunjukkan efek klinis dan subklinis yang luas dari beberapa zat.

Disfungsi sistim saraf pusat akibat intoksikasi dapat dinilai pada pemeriksaan neuroimaging seperti positron emission tomography (PET), single photon emission computed tomography (SPECT), dan functional magnetic resonance imaging ( fMRI )

Gangguan saraf tepi:

Disfungsi sistim saraf tepi dapat dinilai dengan studi konduksi saraf

Banyak zat yang bersifat neurotoksik menyebabkan disabilitas.

Berkaitan dengan dosis: perlambatan kecepatan konduksi saraf perpanjangan waktu reaksi neuropati/ ensefalopati yang serius.

Patofisiologi:

Efek sistem saraf perifer 2 bentuk dasar kerusakan saraf perifer

akibat neurotoksin: Segmental demyelination :

Akibat dari destruksi primer selubung/ myelin neuron

Proses ini dimulai pada nodus ranvier dan menghasilkan perlambatan konduksi saraf.

Patofisiologi:

Degenerasi akson :akibat kekacauan metabolisme seluruh

neuron dan ditunjukkan oleh adanya: Degenerasi bagian distal dari

serabut saraf yang terjadi sekunder. Konduksi saraf biasanya normal

sampai pada kondisi yang relatif lanjut.

Otot bagian distal menunjukkan perubahan denervasi.

Patofisiologi:

Pada beberapa kasus, degenerasi akson dan demielinasi segmental terjadi bersamaan, kemungkinan sebagai efek sekunder menunjukkan kombinasi kedua proses patologis.

Tidak jelas pada dosis berapa atau berapa lama durasi paparan yang dapat menyebabkan sindrom ini terjadi.

Efek pada sistem saraf pusat :

Timah, chlordecone (Kepone), carbon monoxide, dan zat kimia lainnya yang banyak terdapat pada cairan/ pelarut pada industri .

Menunjukkan gangguan yg signifikan pada metabolisme neurotransmitter gangguan mempengaruhi dopamine, norepinefrin, gamma-aminobutiric acid (GABA) dan serotonin yang menyebabkan depresi akut dari transmisi sinaps SSP, sehingga terjadi drowsiness , kelelahan sehingga timbul gejala gangguan perilaku.

Efek kombinasi (sistem saraf pusat dan perifer)

Beberapa neurotoksin menyebabkan degenerasi akson bagian distal pada sistem saraf pusat dan perifer.

Bentuk degenerasi aksonal ini awalnya dideskripsikan sebagai dying back neuropathy, proses ini disebut sebagai central-peripheral distal axonopathy.

Zat2 yang behubungan dengan efek ini : acrylamide, n-hexane, methyl –n-buthyl ketone (MBK), carbon disulfide, dan senyawa organofosfat, terutama triorthocresyl phosphate (TOCP).

Efek kombinasi (sistem saraf pusat dan perifer)

Degenerasi bagian distal terjadi di dalam traktus serabut saraf panjang dari kedua CNS dan PNS.

Degenerasi perifer makin memberat pada segmen saraf yang pertama kali terkena, ketika berkembang menuju sentral menuju segmen saraf yang lebih proksimal.

Efek kombinasi (sistem saraf pusat dan perifer) :

Dalam medulla spinalis, traktus ascending dan descending (spinocerebellar dan corticospinal) tampak menjadi bagian yang paling berat terpapar.

Traktus yang terkena menunjukkan pembengkakan akson, umumnya fokal dan berhubungan dengan akumulasi neurofilamen dalam akson.

Meskipun panjang akson merupakan kunci determinan dari saraf yang rentan,diameter serabut juga penting. Serabut myelin yang berdiameter besar lebih rentan terkena.

Efek kombinasi (sistem saraf pusat dan perifer) :

Tidak diketahui lokasi yang tepat dari kekacauan metabolik yang bertanggungjawab untuk manifestasi ini.

Zat2 kimia berikatan dengan sistem enzim intra aksonal yang inaktif yang diperlukan untuk memelihara mekanisme transport akson normal.

MRI dapat berguna pada evaluasi klinik dari individu dengan kombinasi efek sentral dan perifer akibat paparan toksin.

Manifestasi neurologis :

Berbagai variasi manifestasi dapat ditemukan pada toksin yg spesifik.

Carbon disulfide, carbon monoxide, dan mangan: Gangguan pergerakan yang menyerupai penyakit

Parkinson Terpapar sangat berlebihan terjadi hipotoni, distoni,

dan gangguan gerakan lainnya Paparan chlordecone : 0psoclonus:Gerakan mata yang abnormal, gerakan

simultan yang bergerak involunter secara meletup, tiba2, cepat, dari kedua mata. Gerakan ini umumnya horizontal, namun pada kasus berat dapat bergerak ke berbagai arah (multidirectional)

Manifestasi kelainan neurologis

Kejang :biasanya umum pada pekerja dengan paparan akut berlebihan pada industri racun/toksin.

Insektisida organofosfat (dichlorodiphenyltrichloroethane (DDT) & chlordane), berhubungan dengan kejang yang terjadi setelah menelan zat tsb dalam dosis besar.

Kejang jarang terjadi akibat ensefalopati karena timah pada orang dewasa.

Manifestasi kelainan neurologis :

Saraf cranial jarang terkena neurotoksin perifer. Trichloroethylene mempunyai predileksi dari saraf trigeminal dan berhubungan dengan baal wajah dan kelemahan.

Paparan carbon disulfide juga berhubungan dengan neuropati cranial.

Kelompok pekerja yang terpapar secara berlebihan dengan DMAPN dapat mengalami neuropati otonom pada kandung kemih , menyebabkan retensi urin, urinary hesitancy, dan difungsi seksual,gejala dapat persisten selama sedikitnya 2 tahun setelah terpapar.

CNS effects:

Carbon monoxide Only seen after severe intoxication

DDT Only seen with ingestion

n-Hexane Distal paresthesias and motor weakness Weight loss, fatigue, and muscle cramps

common

CNS effects:

Methyl n-butyl ketone Distal paresthesias and motor weakness Weight loss, fatigue, and muscle cramps

common Mercury

Predominantly distal sensory involvement More common with alkyl mercury exposure

Organophosphate insecticides (selected agents) Delayed onset following single exposure (usually nonoccupational)

Effect Toxic Agent:

Lead:Motor Neuropathy:Primarily wrist extensorsWrist drop and ankle drop

rareMixed sensorimotor

neuropathyAcrylamide :

Ataxia commonDesquamation of hands and

solesSweating of palms

Effect Toxic Agent:

Arsenic Earliest symptom distal paresthesias Painful limbs (especially in calves) Hyperpathia of feet Weakness prominent in legs

Carbon disulfide Peripheral neuropathy (mild)

Diagnosis Kelainan Neurologis

Elektromiography (EMG) : Tes elektrofisiologi yang menilai fungsi saraf

perifer dan pengukuran konduksi saraf, Merupakan alat penting untuk menilai derajat

dan keparahan dari suatu kelainan neurologis pada pekerja yang terpapar oleh zat toksik industri dan berguna untuk evaluasi pasien secara individual.

Berguna dalam mendeteksi kompresi neuropati, spt carpal tunnel syndrome.

Diagnosis Kelainan Neurologis

Elektroensefalografi (EEG) juga digunakan dlm mengevaluasi pekerja yang terpapar neurotoksin, namun tes ini biasanya tidak terlalu bermanfaat seperti tes konduksi saraf.

EEG mungkin berguna dalam menilai perubahan tingkat kesadaran yang tidak diketahui penyebabnya.

Penggunaan pengukuran cortical-evoked potentials setelah stimulus auditori atau visual. Contohnya respon visual evoked yang memanjang

telah dilaporkan pada pekerja dengan paparan kronik n-hexane.

Gangguan Perilaku

Manifestasi Paparan berlebihan pada industri yang

menggunakan zat toksik dapat menyebabkan : efek pada perilaku, gejala kelemahan yg ringan sampai gangguan

fungsi sistem saraf yang persisten.

Neurotoksin umumnya mengenai kemampuan psikomotor yang menyebabkan :

Perlambatan waktu respon, Terganggunya koordinasi mata –tangan Hilangnya kemampuan berkonsentrasi.

Gangguan Perilaku

Manifestasi: Efek emosional, termasuk iritabilitas, depresi,

dan kadang2 liabilitas emosi. Gangguan memori dan atensi/ perhatian Carbon disulfide dapat mengenai sistem saraf

pusat , menyebabkan sindrom klinis yang aneh termasuk psikosis akut. Neurotoksin dapat menimbulkan efek perilaku dan neuropati perifer

Pelarut chlorinated hydrocarbon yang digunakan dalam industri menyebabkan konsentrasi di udara meningkat sangat cepat setelah paparan, dapat menyebabkan kerusakan permanen pada sistem saraf pusat dan perifer.

 

Diagnosis Gangguan Perilaku

Tes standar psikometrik berguna dalam mengevaluasi individu / grup pekerja yang terpapar .

Tes yang dilakukan: pengukuran memori, kecerdasan, atensi/ perhatian, ketangkasan,kesiagaan/vigilence. waktu reaksi, kepribadian,

Diagnosis gangguan perilaku Untuk evaluasi yang akurat dari peran

etiologi paparan toksin, interpretasi dari hasil tes, harus dipertimbangkan faktor: usia, edukasi, konsumsi alkohol dan

adanya penyakit neurologis sebelumnya. Riwayat pekerjaan untuk mengidentifikasi :

neurotoksin spesifik menilai durasi dan besarnya paparan. karena

kondisi ini biasanya disertai faktor2 yang tidak berhubungan dengan pekerjaan.

Manajemen dan Kontrol Gangguan Neurologi dan Perilaku

Manajemen masalah toksin : identifikasi dari agen / zat penyebab dan

penghilangan paparan yang kontinu. Penanganan medis terhadap tanda dan

gejala juga untuk jangka panjang. Penghilangan ZAT penyebab dari tempat

kerja dapat mencegah berkembangnya kasus baru.

Adanya gangguan fungsional pada tes standar penting dalam penanganan kasus individu.

Manajemen dan Kontrol Gangguan Neurologi dan Perilaku

Pencegahan kelainan neurologis yang diinduksi pekerjaan dapat terlaksana melalui program-program kontrol medis dan lingkungan tempat kerja.

Strategi medis dirancang untuk mengurangi morbiditas neurologi : Evaluasi penempatan awal Monitoring medis secara periodik.

Tujuan evaluasi penempatan awal

Berhubungan dengan gangguan neurologis : untuk menghindari penempatan pekerja dengan

preexisting disease, spt neuropati perifer, pada pekerjaan yang paparannya dapat mengeksaserbasi kondisi tersebut.

Kondisi yang mungkin dapat mengganggu kemampuan pekerja untuk menjalankan pekerjaannya: Pekerja dengan riwayat epilepsi yang tidak

terkontrol, akan dipindahkan dari posisi operator mesin berbahaya dengan alasan medis.

Tujuan kontrol medis dan lingkungan kerja

Program monitoring medis secara periodik dikerjakan pada industri yang menggunakan zat2 toksik. Untuk mengurangi konsentrasi zat2

neurotoksik pada lingkungan kerja. Monitoring berkala pada pekerja yang

terpapar timah dan merkuri: harus menyertakan riwayat pekerjaan, riwayat medis serta pemeriksaan fisik

dengan perhatian khusus pada sistem saraf.

Tujuan kontrol medis:

Unsur yang penting dari program ini adalah pengukuran agen neurotoksik pada cairan biologis. (biasanya diaplikasikan pada industri yang menggunakan timah atau merkuri)

Studi sampel darah dan urine : Untuk mengevaluasi efek hematologi dan renal

akibat paparan timah Penentuan kadar timah dalam darah (Blood

Lead Level/BLL) Konsentrasi zinc protoporphyrin (ZPP).

PERLINDUNGAN KESEHATAN KERJA:

Peraturan Occupational Safety and Health Administration (OSHA) sebagai standar dari pekerjaan yg terpapar timah: Pekerja yang terbukti bergejala toksik atau

gangguan fungsional harus dipindahkan dari paparan sampai masalah teratasi & paparan di tempat kerja dihilangkan.

pemindahan pekerja dengan BLL abnormal.

PERLINDUNGAN KESEHATAN KERJA:

Standar mengharuskan pemilik perusahaan membuat monitoring BLL rutin untuk pekerjanya yang terpapar timah pada konsentrasi yang lebih besar dari level action meskipun mengenakan masker.

Tindakan khusus harus diambil berdasarkan hasil BLL.

PERLINDUNGAN KESEHATAN KERJA:

Pekerja yang dipindahkan dari pekerjaan karena peningkatan BLL dilindungi oleh medical removal protection provision untuk standar OSHA.

Provision ini mengharuskan pemilik perusahaan untuk memelihara gaji pekerja, senioritas, dan hak2 pekerjaan dan keuntungan (selama pekerja tidak dikeluarkan)selama satu periode sampai 18 bulan.

PERLINDUNGAN KESEHATAN KERJA:

Evaluasi pekerja yang terpapar merkuri juga sama, kecuali penentuan paparan dibuat oleh kadar merkuri di urin dan tidak ada tes enzimatik, spt tes ZPP, untuk mengukur toksisitas metabolik dari paparan merkuri.

Pekerja yg terpapar cadmium dan arsen harus dimonitor berkala dengan penentuan kadar metal dalam urin sebagai tambahan untuk standar evaluasi medis.

PERLINDUNGAN KESEHATAN KERJA:

Pekerja yang terpapar cairan/pelarut secara kronis harus memiliki riwayat medis dan pemeriksaan secara periodik dengan perhatian kepada sistem saraf. Pengukuran metabolit pelarut dalam urin

kadang2 membantu teknik monitoring medis. Pekerja yang terpapar pestisida, umumnya

oleh insektisida organofosfat, harus dimonitor periodik: level kolinesterase dalam sel darah merah,

untuk menilai tingkat paparan pestisida.

Penatalaksanaan intoksikasi akut: Perbaiki fungsi vital : airway, breathing,

circulation Bebaskan jalan napas. Bila diperlukan beri oksigen atau pasang

ventilator Bila bradikardi, evaluasi sistem kardial Berikan penghangatan dengan selimut,

cairan intravena yang hangat, dan pemberian uap hangat

Ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab. : glukosa, fungsi ginjal, fungsi hati, dan elektrolit

Penatalaksanaan :

Pasang infus dengan Dextrose 5%atau ringer laktat

Jika ada gejala alkoholik berikan tiamin 100 mg iv

Pertahankan suhu normal. Bila ada tanda-tanda trauma kapitis

atau penyakit serebrovaskular, lakukan pemeriksaan CT-scan kepala.

Bila curiga infeksi SSP, lakukan lumbal punksi.

Hipotermi

Biasanya menyertai overdosis Napza, misalnya barbiturat, etanol, hypoglycemic agent, dan opiat.

Biasanya disertai dengan hipotensi dan bradikardi.

DD/ - sepsis - hipoglikemi - hipotiroid - cold environtment

Hipertermi :

Penyebab : Neuroleptic malignant syndrome :

pada penggunaan antipsikotik berlebihan, ditandai juga dengan rigiditas, asidosis metabolik, dan confusion

Malignant hyperthermia karena pengaruh anestesi

Serotonin syndrome pada pemakaian MAO inhibitor, SSRI, disertai dengan iritabilitas, rigiditas, mioklonik, otonomic instability

Kejang

Menyertai overdosis obat atau keracunan Kejang dapat single sampai status konvulsi Penatalaksanaan : - pertahankan airway, breathing, dan

sirkulasi, berikan oksigen bila perlu bantuan ventilator

- periksa lab : glukosa, fungsi hati dan ginjal, elektrolit

- pasang iv line dengan Dextrose 5% - berikan naloxone bila dicurigai

penyebabnya pemakain narkotika

Bila status epileptikus:

Berikan : Diazepam 10 mg iv perlahan-lahan/

perrektal bila kejang masih berlanjut:

Berikan 10 mg diazepam iv , atau fenobarbital 10-15mg/kgBB iv, atau fenitoin 15-20 mg/kgBB iv.

Bila setelah ½ jam masih berlanjut, dapat diberi anestesi umum dengan propofol 2-2 ½ mg/kgBB setiap 10-12 detik sampai kejang berhenti

Distonia, Diskinesia, dan RigiditasDistonia :- Terutama disebabkan oleh pemakain

antipsikotik dan antiemetikDiskinesia :- Karena peningkatan efek dopamin pada

blokade sentral kolinergikRigiditas :- Oleh karena efek CNS atau stimulasi

medula spinalis

NEUROTOKSISITAS ALKOHOL Alkohol dan derivatnya dalam dosis

tertentu, termasuk dalam zat toksik karena dapat merusak jaringan terutama jaringan saraf pusat.

Jenis alkohol yang bersifat toksik: Ethanol. Metanol.

PENATALAKSANAAN:

Pemindahan pekerja dari paparan zat toksik yg kontinu sebelum terapi dimulai.

Terapi penyakit neurologis karena pekerjaan, terdiri dari : pemberian obat2an yang dibuat untuk

menghilangkan agen penyebab atau efek yang berlawanan (counteract effect).

PENATALAKSANAAN:

Gejala keracunan akibat timah atau logam berat lainnya: Obat2chelating, spt ethylene diamine tetraacetic acid

(EDTA), dimethylsuccinic acid (DMSA) penicillamine,

Terapi manifestasi akut dari keracunan insektisida organofosfat : Atropine, antagonis organofosfat, Pengulangan dosis setelah diberikan atropinisasi dan dosis

berikutnya dapat diberikan, dimana duration of action atropine lebih kecil dari insektisida organofosfat.

Jika pasien baru terpapar, oximes dapat diberikan untuk regenerasi enzim yang menginhibisi kolinesterase.

PENATALAKSANAAN:

Bukti gangguan kognitif yang berhubungan dengan timah telah menghasilkan perubahan kebijakan secara dramatis mengurangi paparan timah di US, umumnya untuk anak, yang sangat rentan terkena

Pencegahan penyakit sistem saraf yang disebabkan oleh zat2 toksik lingkungan berdasarkan pada: Tes2 zat kimia yang memenuhi syarat sebelum

dipergunakan. Pengukuran lingkungan yang dibuat untuk

mengurangi paparan.