嵐 PLENO 1 KELOMPOK 6Ketua : M. Atras MafaziSekretaris : Arfiani Ika Kusumawati

Miftahul Jannah Anggota : Aniz Zamzami

Arini Estetia PutriFuad NasrulhaqGina Aghnia HudaTiara AmalliyaM. Ihsan SasraningratWashobirin

Identifikasi Masalah

• Laki – laki (37 th) seorang petani• KU : cepat lelah selama 3 bulan• RPS : lemah (+), lesu (+), mata berkunang

– kunang (+), akral dingin (+), sesak nafas bila aktivitas berat

• PF : keadaan umum = tampak sakit sedang, compos mentis, BB : 38 kg, TB : 160 cm (BMI : 14,8) gizi

kurang

Tanda vital[Hipotensi, takikardi, takipneu]

TD : 100/70 mmHgNadi : 110x/menit, reguler, isi

cukupRR : 26x/menitSuhu : 36,9°C

Mata[tanda anemia]

Sklera ikterik (-)/(-)Konjungtiva anemis (+)/(+)

Udem (-)

Bibir dan lidah [tnda anemia] Pucat (+)Leher, THT

[pnykit mendasar jantg -]DBN

JVP : 5-2 cmH2O

Jantung[Kompensasi krn overvolume]

S1 & S2 DBNMurmur pansistolik grade 3/6 di apeks yang menyebar ke aksila

Ekstrimitas[perrfusi mnurun]

Akral dingin (+)Pitting udem (-)/(-)

Pada feses ditemukan 6500 telur Hookworm/gr feses

Rumusan Masalah

• Tn. A (37 th) mengalami keluhan cepat lelah selama 3 bulan yang disertai dengan lemah, lesu, mata berkunang, akral dingin, dan sesak nafas bila aktivitas berat

• Dari pemeriksaan feses ditemukan 6500 telur hookworm/gr feses

Hipotesis

• Tn A (37 th) mengalami gejalan anemia yang disebabkan oleh infeksi dari cacing tambang.

Laki – laki 37 th seorang petaniRR : 26x/menit

Nadi : 110x/menitJtg : murmur

pasistolik grade 3/6 di apeks menyebar ke

aksila

Cepat lelah selama 3 bulan Lesu , lemah

BMI : 14, 8 (gizi kurang)

Konjungtiva anemisLidah dan bibir pucat

Akral dingin, sesak nafas, mata berkunang -

kunangAnemia PP : ditemukan 6500

telur hookworm di feses

eritropoiesis

Anemia et causa infeksi parasit

KOMPENSASI TUBUH PADA ANEMIA KRONIS

Berkurangnya massa SDM dalam Waktu Beberapa

Bulan (Bahkan Pengurangan ±50%)

Mekanisme Kompensasi Tubuh untuk Beradaptasi

Pasien Biasanya Asimtomatik, kecuali pada

Kerja Fisik Berat

Tubuh Beradaptasi dengan:

1. Meningkatkan Curah Jantung dan Pernapasan → Meningkatkan pengiriman O2 ke Jaringan-Jaringan oleh SDM

2. Meningkatkan Pelepasan O2 oleh Hemoglobin

3. Mengembangkan Volume Plasma dengan Menarik Cairan dari Sela-sela Jaringan

4. Redistribusi Aliran Darah ke Organ-organ Vital

• Takikardia & Bising Jantung

• Takipnea

• Akral Dingin

• Konjungtiva Anemis

• Bibir dan Lidah Pucat

Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.

TANDA ANEMIA PALING SERING → PUCAT

PUCAT

Umumnya Diakibatkan dari:

1. Berkurangnya Volume Darah,

2. Berkurangnya Hemoglobin,

3. Vasokonstriksi untuk Memaksimalkan Pengiriman O2 ke Organ-organ Vital

Warna Kulit Bukan Merupakan Indeks Yang Dapat Dipercaya Untuk

Pucat

Dipengaruhi Pigmentasi Kulit, Suhu, dan Kedalaman serta

Distribusi Bantalan kapiler

Bantalan Kuku, Telapak Tangan, dan Membran

Mukosa Mulut serta Konjungtiva → Indikator

Yang lebih Baik untuk Menilai Pucat

Jika Lipatan Tangan Tidak Lagi Berwarna Merah Muda, Hemoglobin

Biasanya < 8 Gr

Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.

MEKANISME GEJALA LAIN

Beban Kerja dan Curah Jantung Meningkat

Takikardia

Bising Jantung

Suara Yang Disebabkan oleh

Peningkatan Kecepatan Aliran

Darah

Iskemia Miokardium Angina (Nyeri Dada), Khususnya pada Orang Tua dengan Stenosis Koroner

ANEMIA BERAT

Otot Jantung Yang Anoksik Tidak Dapat Beradaptasi terhadap

Beban Kerja Jantung Yang Meningkat

Gagal Jantung Kongestif

Manifestasi Berkurangnya Pengiriman O2

Dispnea (Kesulitan Bernapas), Napas Pendek, dan Cepat Lelah Waktu Melakukan Aktivitas Jasmani

Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.

PENGARUH ANEMIA TERHADAP FUNGSI SIRKULASIViskositas Darah Hampir Seluruhnya Bergantung pada Konsentrasi Sel Darah Merah (SDM)

ANEMIA BERAT Viskositas Darah ↓ 1,5 x Viskositas Air (N: 3xViskositas Air)

Tahanan terhadap Aliran Darah Vaskular Perifer ↓

∑ Darah Yang Mengalir Melalui Jaringan Dan Kemudian Kembali ke Jantung Jauh Melebihi

Normal

Peningkatan Curah Jantung dan

Peningkatan Beban Kerja Pemompaan Jantung (Kadang-kadang 3-4 x Nilai

Normal)

Hipoksia Akibat pe↓an Transpor O2 oleh

Darah

Vaskular Jaringan Perifer Berdilatasi

∑ Darah Yang Kembali ke Jantung ↑

Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC

Fetus 0 – 2 months (yolk sac)2 – 10 months (liver, spleen)3 – 10 months (bone marrow)

Infants Bone marrow (practically all bones)Adults Vertebrae, ribs, sternum, skull, sacrum

and pelvis proximal ends of femur

Hoffbrand AV. 2001

SITES OF HAEMOPOIETIC TISSUE IN FETUS AND THROUGHOUT LIFE

Bone marrow

Spleen

Liver Vertebra

SternumTibia

Femur

Yolk Sac

100per cent

MONTHS AGE IN YEARS

BIRTH

PRENATAL

POSTNATAL

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

5 15

10

20 30

40

50

60

70

Rib

THE ROLE OF GROWTH FACTORS IN NORMAL HAEMOPOIESIS

Hierarchical model of haemotopoiesis and lymphopoiesis including important cytokines

Schiffman FJ. 1998.

CFU-GEMM

SCF: Stem cell factor; Flt-L: Flt ligand (Flt-L); G- and GM-CSF: granulocyte and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor; IL: interleukin; M-CSF: macrophage colony-stimulating factor

Multilineage Unilineage Mature progenitor cell progenitor cell circulating cell

CFU-GEMM

Lymphoid stem cell

Besi terdapat dlm berbagai jaringan dlm bentuk:1. Senyawa besi fungsional; Hb, mioglobin,

enzim-enzim2. Senyawa besi cadangan; feritin, hemosiderin3. Senyawa besi transport; transferin

Kandungan besi normal : Laki-laki dewasa = 50mg/kgBB Perempuan dewasa = 35mg/kgBB

Kompartemen Besi dalam Tubuh

Absorbsi BesiAbsorbsi paling banyak terjadi pada bagian proksimal duodenum disebabkan oleh pH dari asam lambung dan kepadatan protein tertentu yang diperlukan dalam absorbsi besi pada epitel usus

1. FASE LUMINAL besi dalam makanan diolah dalam lambung kemudian siap diserap di duodenum

2. FASE MUKOSALProses penyerapan dalam mukosa usus

3. FASE KORPOREALTransportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang memerlukan, dan penyimpanan besi oleh tubuh

1. FASE LUMINAL

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk:1. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya tinggi.2. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi

rendah, dipengaruhi bahan pemacu dan penghambat sehingga bioavailabilitasnya rendahpemacu absorbsivitamin Cpenghambat absorbsitanat, phytat, dan serat

Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum.

2. Fase Mukosal (besi non-heme)

1) Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB).

2) Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1).

3) Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi dari fero(Fe2+) ke feri (Fe3+) oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin).

4) Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus.

2. Fase Mukosal (besi heme)

1) Besi heme dioksidasi menjadi hemin, yang kemudian diabsorbsi secara utuh diperkirakan melalui suatu reseptor

2) Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan oleh basolateral diatur oleh “set point” yang sudah diset saat enterosit berada pada dasar kripta Lieberkuhn, yang kemudian pada waktu pematangan bermigrasi ke arah puncak vili sehingga siap sebagai sel absorptif.

3) Mucosal block

3. Fase Korporeal

Siklus Besi dalam tubuh

Definisi

FungsionalPenurunan jumlah masa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer

PraktisPenurunan Hb, Ht, dan Hitung eritrosit

Prevalensi

• Jenis anemia yang paling sering dijumpaidalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang melibatkan 1684 perempuan hamil didapatkan prevalensi ADB sebesar 46%

• Martoatmojo et al memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil.

Defisiensi besi

Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi

1. Deplesi besi (iron deplete state) : cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritopoesis belum terganggu

2. Eritropoesis defisiensi besi : cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik

3. Anemia defisiensi besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi

Etiologi (1)

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari:a) Saluran cerna: akibat dari tukak peptik,

pemakaian salisilat atau NSAID, kanker lambung, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

b) Saluran genitalia (perempuan): menorrhagia.c) Saluran kemih: hematuria.d) Saluran nafas: hemoptisis.

Etiologi(2)

2. Faktor nutrisi, yaitu akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan (asupan yang kurang) atau kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang rendah.

3. Kebutuhan besi meningkat, seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan, dan kehamilan.

4. Gangguan absorbsi besi, seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik atau dikonsumsi bersama kandungan fosfat (sayuran), tanin (teh dan kopi), polyphenol (coklat, teh, dan kopi), dan kalsium (susu dan produk susu).

Patogenesis

Perdarahan menahun yang menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun.a) iron depleted state. Keadaan ini ditandai oleh penurunan

kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif Apabila kekurangan besi berlanjut terus

b) iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total (total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam serum.

Siklus hidup dan TransmisiStadium infektif

Mekanisme cacing tambang Anemia

Infeksi kronis(perdarahan GI

menahun)

Kehilangan besi cadangan besi mrnurun (iron

depleted state / negative iron

balance)

Cadangan besi menjadi

kosong sama sekali

Penyediaan besi untukEritropoesis

berkurang

Gangguan bentuk eritrosit (iron

deficient erythropoesis)

Hemoglobin menurun

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITER

Berlanjut

Berlanjut

Manifestasi Klinis

Gejala Umum Anemia• Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia

(anemic syndrome) dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin kurang dari 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging

• Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku

• Bersifat simtomatik jika Hb turun di bawah 7 g/dl

Kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi dari kriteria Kerlin et al)

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV < 80 fl dan MCHC < 31 % dengan salah satu dari :

a. Dua dari 3 parameter di bawah ini :- besi serum < 50 mg/dl- TIBC > 350 mg/dl- saturasi transferin < 15%

b. Feritin serum < 20mg/l, atauc. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan

cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatifd. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari (atau preparat

besi yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar Hb lebih dari 2 g/dl

PP

Approach of anemia

Interpretasi LabDarah Lengkap

– Hb : 5,8– Ht : 19– LED : -– Trombosit : 250.000– Leukosit : 6000– Diff count : 1/8/6/50/30/5– Eritrosit : 2,18 juta

• MCV : 72 [turun]• MCH : 19[turun]• TIBC : 23 [mningkat]• Feritin : 1380 [mningkat]• Saturasi transferin : -• Serum Besi : 27 [menurun]

– Retikulosit count : -

Kesan PX. Tuan L 38 tahun

Mikrositik hipokromAnemia Defisiensi besi

Penatalaksanaan Anemia Defisiensi besi et causa cacing tambang

Terapi farmakologi• Mebendazole 2x100 mg/hari selama 3 hari PO• Ferosulfat 3 x 200 mg/hari selama 6 bulan PO

Terapi non farmakologi• Gizi tinggi protein, Makanan mengandung vit C &

Besi• edukasi

Carbamazepine, phenytoin↓

efek mebendazol

Nyeri abdomen dan diare

Ibu hamil : kategori C, ibu

menyusui. Anak – anak <2 tahun

Standard consideration

Untuk mengobati infeksi :Cacing tambang

(Ancylostoma duodenale dan Necator americanus),

Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis

100 mg, 3x1

Indikasi Kontraindikasi Dosis

Interaksi Efek samping Hati-hati

MEBENDAZOLE

Farmakodinamik

• Menghambat sintesis mikrotubulus nematoda, sehingga mengganggu uptake glukosa yang ireversible

• Absorpsi sebanyak krg dari 10%(meningkat bila disetai makanan berlemak) , berikatan dengan protein 90%, dimetabolisme secara cepat di hati mmenadi metabolit inaktif. Eksresi di urin bentuk utuh atau sbg turunan yang terdekarboksilasi

Farmakokinetik

Preparat besi

Besi oral

Besi parenteral

Ferro sulfat (67 mg besi) dalam tablet 200 mg. baik diberikan saat perut kosongTerapi diberikan cukup lama (6 bulan)

Besi sorbitol sitrat (Jectover) IM, hidroksida-sukrosa (Venofer) IV lambat /infusDiberikan bila terapi oral tidak efektif atau butuh pemulihan secara cepat

PENGOBATAN LAIN• Diet Makanan

bergizi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari protein hewani

• Vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi.

Makanan yang mengandung Fe dalam kadar tinggi (lebih dari 5 mg/100 g) hati, jantung, kuning telur, ragi, kerang, kacang-kacangan dan buah-buahan kering tertentu

Makanan yang mengandung besi dalam jumlah sedang (1-5 mg/1100 g) daging, ikan, unggas, sayuran yang berwama hijau dan biji-bijian

Makanan yang mengandung besi dalam jumlah rendah (kurang dari 1 mg/100 g) susu atau produknya, dan sayuran yang kurang hijau

Pencegahan anemia akibat investasi cacing tambang

1. Pendidikan kesehatan lingkungan tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah penyakit cacing tambang

2. Pemberantasan infeksi cacing tambang3. Pemberian suplemen besi 4. Modifikasi bahan makanan dengan besi

Kesimpulan1. Tn x 38 tahun mengalami keluhan-keluhan seperti cepat lelah lemah, letih, lesu

di akibatkan oleh anemia defisiensi besi et.causa infeksi cacing tambang. Ini di tunjang dengan hasil penunjang yaitu penurunan eritrosit,Hb, feritin, dan Iron Fe tapi TIBC Naik serta ditemukannya telur hookworm sebnyak 6500 hanya saja jika diperlukan mungkin kita menganjurkan untuk melihat morfologi hapusan darah.

2. Pasien ini perlu di berikan tatalaksana farmakologi berupa mebendazol PO200 mg 2dd selama 3 hari untuk memberantas kausatif pasien,setelah itu baru diberikan peparat ferosulfat 200mg PO 3dd selama 6 bulan [jika pasien dilihat kuran bisa menggunakan preparat besi PO maka di anjurkan untuk parenteral]

3. sELain terapi farmakologi maka kita juga mengedukasi untuk diet tinggi protein, mengkonsumsi makanan yg mengandung fe dan vit C; dan tdak lupa memberitahu pasien ini untuk menggunakan alas kaki ketika bekerja di sawah, mencuci tangan setelah defekasi dan sebelum makan agar mencegah tidak infeksi oleh cacing lagi

Daftar Pustaka1) resno SB. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Ed.5. Jakarta: FKUI; 2010.2) Massoud M. Asthma and Allergy. Ed.5. New York: McGraw Hill; 2007.3) Provan D. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Ed.2. London: Oxford University Press; 2005.4) Utama, Hendra. 2008. Kamus Kedokteran. Ed 5. Jakarta: FKUI5) Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sistem ke Sel. Ed 2. Jakarta :EGC6) Robbins. Cotran. Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi. Ed 7. Jakarta: EGC7) Himawan, Sutisna. 2006. Buku Ajar Patologi (umum). Ed 2. Jakarta: Sagung Seto8) Djuanda, Adhi. 2008. ilmu penyakit kulit dan kelamin. Ed 5. Jakarta: FKUI9) Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Bandung: Hipokrates10) Sudoyo, A. 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI11) Djuanda A, dkk. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : FKUI12) Silbernagl S, Lang F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC13) Price SA, Wilson LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume 1. Edisi 6. Jakarta: EGC.14) Sudoyo AW, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi 4. Cetakan ke-2. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.15) Guyton AC, Hall JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC15) Gg farmakologi terapi edisi 10.EGC;Jakarta .2008 halaman 1122-112316) Farmakope indonesia 3 FKUI tahun 197917) Provan D. Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Ed.2. London: Oxford University Press; 2005.18) http://sickle.bwh.harvard.edu/iron_transport.html