KEJANG DEMAM

A. PENGERTIAN

1. Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di

atas 38o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229)

2. Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh

rectal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer,

A.dkk. 2000: 434)

3. Kejang demam : kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan

oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1)

4. Kejang demam : gannguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai

dengan demam (Wong, D.T. 1999: 182)

5. Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang

mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat

sementara (Hudak and Gallo,1996).

6. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan

demam (Walley and Wong’s edisi III,1996).

7. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal

di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering

juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia

di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang

timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M.

Wikson, 1995).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang

yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yaitu 38o C yang sering di jumpai pada

usia anak dibawah lima tahun.

B. ETIOLOGI

Menurut Mansjoer, dkk (2000: 434) Lumban Tobing (1995: 18-19) dan Whaley

and Wong (1995: 1929)

1. Demam itu sendiri

Demam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, otitis media,

pneumonia, gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih, kejang tidak selalu timbul pada

suhu yang tinggi.

2. Efek produk toksik daripada mikroorganisme

3. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.

4. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.

5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau

enselofati toksik sepintas.

Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi

kejang demam: cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana

demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering

disebabkan oleh virus daripada bakterial.

C. PATOFISIOLOGI

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi

yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat

proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak

melalui sestem kardiovaskuler.

Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang

melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel yang dikelilingi oleh membran

yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. Dalam

keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+)

dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-).

Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel

neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan

potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. Untuk menjaga

keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp –

ase yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di

ruang ekstraseluler. Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau

aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena

penyakit atau keturunan.

Pada demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan suhu 1o C akan

mengakibatkan metabolisme basal 10 - 15 % dan kebutuhan O2 meningkat 20 %.

Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh

dibandingkan dengan orang dewasa (hanya 15%) oleh karena itu, kenaikan suhu tubuh

dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi

difusi dari ion kalium dan natrium melalui membran listrik. Ini demikian besarnya

sehingga meluas dengan seluruh sel dan membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan

yang tersebut ”neurotransmitter” dan terjadi kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38o C

dan anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40o C atau lebih,

kejang yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai apnea. Meningkatnya

kebutuhan O2 dan untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, denyut jantung yang tidak teratur dan makin meningkatnya suhu tubuh

karena tingginya aktifitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otek

meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan

hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang

mengakibatkan kerusakan sel neuron otak (Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah,

1997: 229)

D. MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik

atau tonik-klonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak

memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak

terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat

berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti

oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau

bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap.

(Lumbantobing,SM.1989:43)

Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang

tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai

dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10

menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti

proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai

kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang.

E. PENATALAKSANAAN

Menurut Ngastiyah (1997: 232-235) dan Hassan & Alatas (195: 850-854) ada 4 faktor

yang perlu dikerjakan :

1. Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0,3mg/kg atau diazepam rektal dosis ≤ 10 kg = 5mg/kg

dapat diulangi dengan dosis/cara yang sama

berikan dosis awal fenobaritolneonatus =30 mg IM1 bln-1 thn=50 mg IM>1 thn=75 mg IM

4 jam kemudian

Hari I+II = fenobaritol 8-10 mg/kg dibagi dlm 2 dosis

Hari berikutnya = fenobaritol 4-5 mg/kg dibagi dlm 2 dosis

Bia diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal

selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat.

Pengobatan rumat

Kejang berhenti

≥ 10 kg = 10 mgBila kejang tidak berhenti tunggu 15 menit

2. Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya

3. Meurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila

telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi

diazepam oral 0,3 mg/kgBB

4. memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit)

dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL.

Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu:

a. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera

dilakukan. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 -

4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan

glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa

hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan

bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara

intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per

oral setiap sebelum minum susu.

b. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk

larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4

(IV) sebanyak 2 – 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia

umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

c. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti

hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama

untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi

metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi

sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20

mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit.

Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas

kejang pada BBL dengan alasan efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat

mencegah kejang berikutnya. Disamping itu pemberian bersama-sama dengan

fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam

mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam

darah

G. KLASIFIKASI

Menurut Ngastiyah ( 1997: 231), klasikfikasi kejang demam adalah

1. Kejang demam sederhana

yaitu kejang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. Adapun pedoman untuk

mendiagnosa kejang demam sederhana dapat diketahui melalui criteria Livingstone,

yaitu :

a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun

b. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit.

c. Kejang bersifat umum

d. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam.

e. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal

f. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak

menunjukan kelainan.

g. Frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali

2. Kejang kompleks

Kejang kompleks adalah tidak memenuhi salah satu lebih dari ketujuh criteria

Livingstone. Menurut Mansyur ( 2000: 434) biasanya dari kejang kompleks diandai

dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, fokal atau multiple ( lebih dari 1

kali dalam 24jam). Di sini anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology

atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

H. KOMPLIKASI

Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI

(1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih dari 15 menit

yaitu :

1. Kerusakan otak

Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf yang aktif sewaktu kejang

melepaskan glutamat yang mengikat resptor MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang

mengakibatkan ion kalsium dapat masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara

irreversible.

2. Retardasi mental

Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

I. PENCEGAHAN

Menurut Ngastiyah ( 1997: 236-239) pencegahan difokuskan pada pencegahan

kekambuhan berulang dan penegahan segera saat kejang berlangsung.

1. Pencegahan berulang

a. Mengobati infeksi yang mendasari kejang

b. Penkes tentang

1) Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter

2) Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara

pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada

anak ( 36-37ºC)

3) Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai

demam dan jangan menunggu sampai meningkat

4) Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami

kejang demam bila anak akan diimunisasi.

2. Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi :

a. Baringkan pasien pada tempat yang rata

b. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh

c. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas

d. Lepaskan pakaian yang ketat

e. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193) dan LUmbantobing dan Ismail

(1989 :43), pemeriksaannya adalah :

1. EEG

Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan

likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang

demam kompleks.

2. Lumbal Pungsi

Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas

likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi

pada otak.

- Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal

pungsi

- Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

1) Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning

santokrom

2) Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi

40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-

150ml)

3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L,

bayi 3.6-5.8mEq/L)

DAFTAR PUSTAKA

Depkes RI. 1989. Perawatan Bayi Dan Anak. Ed 1. Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan.

Lumbantobing,SM.1989.Penatalaksanaan Muthakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI

Sachann, M Rossa. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatric. Jakarta : EGC.

Suriadi, dkk2001. Askep Pada Anak. Jakarta. Pt Fajar Interpratama.

Sataf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2000. Buku Kuliah Dua Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Percetakan Info Medika Jakarta

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC.