KegawatdaruratanRespirasi

8/12/2019 KegawatdaruratanRespirasi

1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan

pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu

memenuhi metabolisme tubuh. Sumbatan jalan nafas merupakan salah satu penyebab

kematian utama yang kemungkinan masih dapat diatasi. Penolong harus dapat

mengenal tanda-tanda dan gejala-gejala sumbatan jalan nafas dan menanganinya

dengan cepat walaupun tanpa menggunakan alat yang canggih.

Sumbatan jalan nafas dapat dijumpai baik di dalam rumah sakit maupun di

luar rumah sakit. Di luar rumah sakit misalnya penderita tersedak makanan padat

sehingga tersumbat jalan nafasnya, sedangkan di dalam rumah sakit misalnya

penderita tidak puasa sewaktu akan dilaksanakan pembedahan sehingga dapat terjadi

aspirasi yang dapat menyumbat jalan nafasnya.

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan daripada ventilasi

karena itu langkah yang pertama yang harus dilakukan oleh penolong adalah

membuka jalan napas dan menjaganya agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas

tetapi masih ada gangguan ventilasi maka penolong tersebut harus mencari penyebab

yang lain.

Keterampilan dalam membebaskan jalan nafas dan memberikan suplai

oksigen yang adekuat kepada penderita merupakan hal yang utama yang harus

diperhatikan oleh setiap penolong, apapun penyakit yang dideritanya. Setelah suplai

oksigen ke jaringan tubuhnya adekuat, barulah seorang penolong mencari

permasalahan lain yang mungkin ada pada penderita tersebut. Oleh karena itu setiap

penolong harus menguasai tehnik-tehnik ini secara penuh sehingga dapat mengatasi

permasalahan gangguan ventilasi penderita dengan benar dan cepat.


2/24

2

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Fisiologi pernafasan1

Respirasi ialah pertukaran gas-gas antara organisme hidup dalam lingkungan

sekitarnya. Pada manusia dikenal dua macam respirasi yaitu eksternal dan

internal. Respirasi eksternal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan udara

sekitarnya. Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu:

1. Ventilasi: proses masuk udara sekitar dan pembagian udara tersebut ke alveoli2. Distribusi: distribusi dan pencampuran molekul-molekul gas intrapulmoner3. Difusi: masuknya gas-gas menembus selaput alveolo-kapiler4. Perfusi: pengambilan gas-gas oleh aliran darah kapiler paru yang adekuat.

Respirasi internal ialah pertukaran gas-gas antara darah dan jaringan.

Pertukaran ini meliputi beberapa proses yaitu:

1. Efisiensi kardiosirkulasi dalam darah kaya oksigen2. Distribusi kapiler3. Difusi, perjalanan gas ke ruang interstitial dan menembus dinding sel4. Metabolisme sel yang melibatkan enzim

Fungsi utama respirasi ialah pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan udara

pernafasan. Fungsi tambahan ialah pengendalian keseimbangan asam basa,

metabolism hormon, dan pembuangan partikel. Paru ialah satu-satunya organ

tubuh yang menerima darah dari seluruh curah jantung.

Secara anatomis sistem respirasi dibagi menjadi bagian atas (upper) terdiri

dari hidung, ruang hidung, sinus paranasalis, dan faring yang berfungsi

menjaring, menghangatkan, dan melembabkan udara yang masuk ke saluran

pernapasan dan bagian bawah (lower) terdiri dari laring, trakea, bronki, bronkioli,

dan alveoli.


3/24

3

Secara fisiologis sistem respirasi dibagi menjadi bagian konduksi dari ruang

hidung sampai bronkioli terminalis dan bagian respirasi terdiri dari brokioli

respiratorius sampai alveoli. Paru kanan terdiri dari tiga lobus (atas, tengah, dan

bawah) dan paru kiri dua lobus (atas dan bawah).

2.1.1 Pengangkutan oksigen dan karbon dioksida1

Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian respirasi paru

sampai ke alveoli. Setelah O2 menembus epitel alveoli, membran basalis

dan endotel kapiler, dalam darah sebagian besar O2 bergabung dengan

hemoglobin (97%) dan sisanya larut dalam plasma (3%).

Dalam keadaan normal 100 ml darah yang meninggalkan kapiler

alveoli mengangkut 20 ml O2. Rata-rata dewasa muda normal membutuhkan

O2setiap menitnya 225 ml. oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli

sebagian besar diikat oleh Hb dan sisanya larut dalam plasma:

O2+ Hb HB O2 (97%)

O2+ Plasma Larut (3%)

Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasinya

100%. Jika kemampuan setiap molekul Hb hanya mengikat 2 molekul O 2,

maka saturasinya 50%. Karbon dioksida adalah hasil metabolisme aerobik

dalam jaringan perifer dan produksinya bergantung jenis makanan yang

dikonsumsi. Dalam darah sebagian besar CO2 (70%) diangkut dan diubah

menjadi asam karbonat dengan bantuan enzim carbonic anhydrase (CA).

sebagian kecil CO2diikat oleh Hb dalam sel eritrosit. Sisa CO2(23%) larut

dalam plasma.

2.1.2 Pengaruh anestesi pada respirasi1

Efek penekan dari obet anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap

respirasi telah dikenal sejak dulu ketika kedalaman, karakter dan kecepatan

respirasi dikenal sebagai tanda klinis yang bermanfaat terhadat kedalaman

anesthesia.


4/24

4

Zat-zat anestitik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya

menekan pernapasan dan menurunkan respon terhadap CO2. Respons ini

tidak seragam, opioid mengurangi laju pernapasan, zat abar trikloretilen

meningkatkan laju pernapasan. Hiperkapnia atau hiperkarbia (PaCO2dalam

darah arteri meningkat) merangsang kemoreseptor di badan aorta dan

karotis dan diteruskan ke pusat napas, terjadilah napas dalam dan cepat

(hiperventilasi). Sebaliknya hipokapnia atau hipokarbia (PaCO2dalam darah

arteri menurun) menghambat kemoreseptor di badan aorta dan karotis dan

diteruskan ke pusat napas, terjadilah nafas dangkal dan lambat

(hipoventilasi).

Induksi anestesi akan menurunkan kapasitas sisa fungsional

(fungsional residual volume), mungkin karena pergeseran diafragma ke atas,

apalagi setelah pemberian pelumpuh otot. Menggigilk pasca anesthesia akan

meningkatkan konsumsi O2.

Pada perokok berat mukosa jalan nafas mudah terangsang, produksi

lendir meningkat, darahnya mengandung HbCO2 kira-kira 10% dan

kemampuan Hb mengikat O2 menurun sampai 25%. Nikotin akan

menyebabkan takikardia dan hipertensi.

2.1.3 Volum statik dan kapasitas paru4

1. Volume tidal, yaitu volume udara inspirasi atau ekspirasi pada setiap daurnapas tenang. Dewasa 500 ml.

2. Volume cadangan inspirasi, yaitu volume maksimal udara yang dapatrdiinspirasi setelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa 1500 ml.

3. Volume cadangan ekspirasi, yaitu volume maksimal udara yang dapatdiekspirasi setelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa 1200 ml.

4. Volume sisa, yaitu volume udara yang tersisa dalam paru setelah akhirekspirasi maksimal. Dewasa 2100 ml.


5/24

5

5. Kapasitas inspirasi, yaitu volume maksimal udara yang dapat diinspirasisetelah akhir ekspirasi tenang. Dewasa 2000 ml.

6. Kapasitas sisa fungsional, yaitu volume udara yang tersisa dalam parusetelah ekspirasi tenang. Dewasa 3300 ml.

7. Kapasitas vital, yaitu volume maksimal udara yang dapat diekspirasi denganusaha maksimal setelah inspirasi maksimal. Dewasa 3200 ml.

8. Kapasitas paru total, yaitu volume udara dalam paru setelah akhir inspirasimaksimal. Dewasa 5300 ml.

Fungsi paru:

1. Membuang CO2dan mengambil O2untuk metabolisme tubuh2. Mempertahankan pH darah3. Mempertahankan keseimbangan suhu tubuh dan kadar H2O4. Komponen fonasi suara

2.2 Kegawat daruratan dalam sistem respirasi2

Kegawat daruratan dalam sistem respirasi terbagi menjadi dua jenis yaitu:

1. Kegawatdaruratan pada gangguan jalan napas (airway)2. Kegawatdaruratan pada gangguan ventilasi (breathing)

2.2.1 Kegawat daruratan pada gangguan jalan napas (airway)

a. Obstruksi jalan napas

Tanda-tanda obstruksi jalan napas antara lain:

1) Stridor2) Napas cuping hidung3) Retraksi Trakea4) Retraksi Torak5) Tak terasa ada udara respirasi

Pada keadaan penderita yang masih bernafas, mengenali ada tidaknya


6/24

6

sumbatan jalan napas dapat dilakukan dengan cara lihat (look), dengar

(listen), dan raba (feel).

1. Lihat (look)Tentukan apakah pasien mengalami agitasi atau penurunan

kesadaran. Agitasi menunjukkan kesan adanya hipoksemia yang

mungkin disebabkan oleh karena sumbatan jalan napas, sedangkan

penurunan kesadaran member kesan adanya hiperkarbia yang mungkin

disebabkan oleh hipoventilasi akibat sumbatan jalan napas.

Perhatikan juga gerak dada dan perut saat bernapas, normalnya pada

posisi berbaring waktu inspirasi dinding dada dan dinding perut

bergerak keatas dan waktu ekspirasi dinding dada dan dinding perut

turun. Pada sumbatan jalan napas total dan parsial berat, waktu inspirasi

dinding dada bergerak turun tapi dinding perut bergerak naik sedangkan

waktu ekspirasi terjadi sebaliknya. Gerak nafas ini disebut see sawatau

rocking respiration.

Adanya retraksi sela iga, supra klavikula atau subkostal merupakan

tanda tambahan adanya sumbatan jalan napas. Sianosis yang terlihat di

kuku atau bibir menunjukkan adanya hipoksemia akibat oksigenasi yang

tidak adekuat. Pada penderita trauma perlu dilihat adanya deformitas

daerah maksilofasial atau leher serta adanya gumpalan darah, patah

tulang, gigi, dan muntahan yang dapat menyumbat jalan nafas.

2. Dengar (listen)Didengar suara nafas dan ada tidaknya suara tambahan. Adanya

suara napas tambahan berarti ada sumbatan jalan nafas parsial. Suara

nafas tambahan berupa dengkuran (snoring), kumuran (gargling), atau

siulan (crowing/stridor). Snoring disebabkan oleh lidah menutup

orofaring, gargling karena secret, darah, atau muntahan dan

crowing/stridor karena anya penyempitan jalan napas karena spasme,

edema, dan pendesakan.


7/24

7

3. Raba (feel)Dirabakan hawa ekspresi yang keluar dari lubang hidung atau

mulut, dan ada tidaknya getaran di leher waktu bernapas. Adanya

getaran di leher menunjukkan sumbatan parsial ringan. Pada

penderita trauma perlu diraba apakah ada fraktur di daerah

maksilofasial, bagaimana posisi trachea.

Gambar 1. Cara menilai sumbatan jalan nafas

Obstruksi jalan napas dapat disebabkan oleh:

1. Lidah menyumbat orofaring1Pada pasien tidak sadar atau dalam keadaan anestesia posisi terlentang, tonus

otot jalan napas atas, otot genioglossus hilang, sehingga lidah akan

menyumbat hipofaring dan menyebabkan obstruksi jalan napas baik total atau

parsial. Keadaan ini sering terjadi dan harus cepat diketahui dan dikoreksi

dengan beberapa cara, misalnya manuver tripel jalan napas (triple airway

maneuver), pemasangan alat jalan napas faring (pharyngeal airway),

pemasangan alat jalan napas sungkup laring (Laryngeal mask airway),

pemasangan pipa trakea (endotracheal tube).


8/24

8

a. Manuver tripel jalan napas1

1. Kepala di ekstensikan pada sendi atlanto-oksipital2. Mandibula didorong ke depan pada kedua angulus mandibula3. Mulut dibuka

Dengan manuver ini diharapkan lidah terangkat dan jalan napas bebas,

sehingga gas atau udara lancar masuk ke trakea lewat hidung atau mulut.

b. Jalan napas faring1

Jika triple manueverkurang berhasil, maka dapat dipasang jalan napasmulut-faring lewat mulut (oropharyngeal airway) atau jalan napas hidung-

faring lewat hidung (naso-pharyngeal airway).

Oropharyngeal airway: berbentuk pipa gepeng lengkung seperti huruf

C berlubang ditengahnya dengan salah satu ujungnya bertangkai dengan

dinding lebih keras untuk mencegah kalau pasien menggigit lubang tetap

paten, sehingga aliran udara tetap terjamin.

Naso-pharyngeal airway : berbentuk pipa bulat berlubang tengahnya

dibuat dibuat dari bahan karet lateks lembut. Pemasangan harus hati-hati dan

untuk menghindari trauma mukosa hidung pipa diolesi dengan jelly.

Sungkup laring

Sungkup laring (LMA, laryngeal mask airway) ialah alat jalan napas

berbentuk sendok terdiri dari pipa besar berlubang ujung menyerupai sendok

yang pinggirnya dapat dikembang-kempiskan seperti balon pada pipa trakea.

Tangkai LMA dapat berupa pipa keras dari polivinil atau lembek dengan

spiral untuk menjaga supaya tetap paten.

Dikenal 2 macam sungkup laring:

1. Sungkup laring standar dengan satu pipa napas.2. Sungkup laring dengan dua pipa yaitu satu pipa napas standar dan lainnya

pipa tambahan yang ujungnya distalnya berhubungan dengan esofagus.


9/24

9

Ukuran Usia Berat

(kg)

1.0 Neonatus 60

Cara pemasangan LMA dapat dilakukan dengan atau tanpa bantuan

laringoskop. Sebenarnya alat ini dibuat dengan tujuan diantaranya supaya

dapat dipasanga langsung tanpa bantuan alat dan dapat digunakan jika

intubasi trakea diramalkan bakal mendapat kesulitan. Pemasangan hendaknya

menunggu anestesia cukup dalam atau menggunakan pelumpuh otot untuk

menghindari trauma rongga mulut, faring-laring. Setelah alat terpasang, untuk

menghindari pipa napasnya tergigit, maka dapat dipasang gulungan kain kasa

(bite block) atau pipa napas mulut faring.

c. Pipa trakea1

Pipa trakea (endotracheal tube) mengantar gas analgetik langsung

kedalam trakea dan biasanya dibuat dari bahan standar polivinil-klorida.

Ukuran diameter lubang pipa trakea dalam milimeter. Karena penampang

trakea bayi, anak kecil, dan dewasa berbeda, penampang melintang trakea

bayi dan anak kecil dibawah usia 5 tahun hampir bulat, sedangkan dewasa

seperti huruf D, maka untuk bayi anak digunakan tanpa cuff dan untuk anak

besar dewasa dengan cuff, supaya tidak bocor.


10/24

10

d.Intubasi trakea.

Intubasi trakea ialah tindakan memasukkan pipa trakea ke dalam

trakea melalui rima glotis, sehingga ujung distalnya berada kira-kira

dipertengahan trakea antara pita suara dan bifurkasio trakea. Indikasi sangat

bervariasi dan umumnya digolongkan sebagai berikut:

1. Menjaga patensi jalan napas oleh sebab apapun.Kelaianan anatomis, bedah khusus, bedah posisi khusus, pembersihan

sekret jalan napas

2. Mempermudah ventilasi positif dan oksigenasiMisalnya, saat resusuitasi, memungkinkan penggunaan relaksan dengan

efisien, ventilasi jangka panjang.

3. Pencegahan terhadap aspirasi dan regurgitasi.

2. Obstruksi oleh karena cairan2Muntahan, darah dan sekret di tangani dengan penghisap (suction). Ada 2

macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu rigid tonsil dental

suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga mulut

dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap

lewat pipa endotrakeal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter

suction tip.

3. Obstruksi pada pasien sadar2Penanganan pada obstruksi benda asing pada pasien sadar adalah dengan

maneuver back blow dan Heimlich.

2.2.2 Kegawatdaruratan pada Gangguan Ventilasi2

Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan

tekanan parsial normal O2dan atau CO2didalam darah. Gagal nafas adalah

suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen dan


11/24

11

karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi

metabolisme tubuh.

Jalan napas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi

karena itu langkah yang pertama adalah membuka jalan napasdan

menjaganyaaar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi masih ada

gangguan ventilasi mak harus dicari penyebab yang lain.

Penyebab lain terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi dan

depresi pada susunan saraf pusat.

Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang cukup diperlukan

jalan nafas yang bebas, kekuatan otot respirasi yang kuat, dinding thoraks

yang utuh, rongga pleura yang negative dan susunan saraf yang baik.

Bila ada gangguan dari unsur-unsur mekanik di atas maka akan

menyebabkan volume inspirasi tidak adekuat, sehingga terjadi hipoventiasi

yang mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia

menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang akan meningkatkan

tekanan intracranial, yang dapat menurunkan kesadaran dan menekan pusat

nafas bila disertai hipoksemia keadaan akan makin memburuk. Penekanan

pusat nafas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini harus dipatahkan

dengan memberikan ventilasi dan oksigenasi.

Pusat nafas bekerja secara otomatis dan menurut kendali. Oleh karena

itu, pada penderita dengan gangguan ventilasi dimana penolonbg belum

mampu mnguasai ventilasinya dan masih memerlukan kooperasi dengan

pendirita, sebaiknya penderita tidak ditidurkan, tetap dalam keadaan sadar.

Gangguan ventiasi dan oksigenasi juga dapat terjadi akibat kelainan di

paru dan kegagalan fungsi paru

Parameter ventilasi:

PaCO2 (N: 35-45 mmHg) ETCO2 (N: 25-35 mmHg)


12/24

12

Parameter oksigenasi

PaO2 (N: 80-100 mmHg) SaO2 (N: 95-100%)

a. Etiologi2

Penyebab gangguan nafas dikelompokkan kedalam dua kelompok:

1. Penyebab di sentralSegala sesuatu yang menimbulkan depresi pada pusat nafas akan

menimbulkan gangguan nafas. Contoh: obat-obatan (anesthesia, narkotik,

transquilizer), trauma kepala, radang otak, stroke, tumor.

2. Penyebab di perifer- Jalan nafas

Sumbatan jalan nafas akan mengganggu ventilasi dan oksigenasi, tetapi

setelah jalan nafas bebas masih tetap ada gangguan ventilasi maka harus

dicari penyebab yang lain.

-

ParuKelainan di paru seperti radang, aspirasi, atelektasis, edema, contusio,

dapat menyebabkan gangguan nafas

- Rongga pleuraNormalnya rongga pleura kosong dan bertekanan negatif, tetapi bila ada

sesuatu yang menyebabkan tekanan menjadi positif seperti udara

(pneumothorak), cairan (fluidothorak), darah (hematothorak) maka paru

dapat terdesak dan timbul gangguan nafas

- Dinding dadaPatah tulang iga yang multiple apalagi segmental akan menyebabkan nyeri

sewaktu inspirasi dan menyebabkan failchest sehingga hipoventilasi

sampai atelektasis paru.


13/24

13

- Otot nafasOtot inspirasi utama adalah diafragma dan interkostal eksternus. Bila ada

kelumpuhan otot-otot tersebut misal karena sisa obat pelumpuh otot,

myasthenia gravis, akan menyebabkan gangguan nafas. Tekanan intra

abdominal yang tinggi akan menghambat gerak diafragma.

- SyarafKelumpuhan atau menurunnya fungsi syaraf yang menginervasi otot

interkostal dan diafragma akan menurunkan kemampuan inspirasi

sehingga terjadi hipoventilasi. Contoh: blok subarachnoid yang terlalu

tinggi, cedera tulang leher, Guillain Barre Syndrome, poliomyelitis.

- JantungKelainan pada jantung seperti payah jantung kiri, infark miokard akut,

tamponade jantung dapat menyebabkan gangguan pada paru yang akan

menimbulkan gangguan nafas.

b. Tanda-tanda Gangguan Ventilasi

Lihat (look),hal yang dapat dinilai :

o TakhipneaTakhipnea walaupun dapat disebabkan oleh banyak faktor seperti

nyeri, ketakutan, syok, dapat dianggap sebagai tanda dini adanya

masalah jalan nafas dan ventilasi. Lebih-lebih bila disertai dengan

upaya nafas yang berat (abnormal breathing)

o Perubahan status mentalAgitasi menunjukkan adanya hipoksemia sedangkan penurunan

kesadaran mungkin akibat hipoventilasi sehingga terjadi peningkatan

PaCO2yang akan meningkatkan tekanan intrakranial

o Gerak nafasBagaimana perkembangan dada dan perut waktu inspirasi? Apakah

besar, normal, atau menurun? Bila menurun awasi hipoventilasi.


14/24

14

Apakah ada paralisis otot pernapasan (interkostal atau diafragma), bila

hal ini terjadi pada penderita trauma mungkin ada cedera tulang leher.

Apakah ada asimetris gerak dada kanan dan kiri. Awas mungkin ada

pneumotorak,hematotorak,fluidotorak atau atelektasis paru.

Apakah di gunakan otot nafas tambahan?

o SianosisBila ada berarti ada hipoksemia, tetapi bila tidak Nampak bukan berrti

tidak ada sumbatan jalan nafas atau gangguan ventilasi, mungkin baru

tahap awal atau hemoglobin kurang dari 5 g%

o Distensi vena leherPerlu dilihat pada penderita trauma, mungkin ada tension pneumotorak

atau temponade jantung.

o Jejas di dadaDapat berupa luka tusuk,luka lecet,hematoma,atau bekas roda

Dengar (Listen)

o KeluhanBila penderita masih sadar dapat di tanyakan apakah ada keluhan

sesak.

o Suara napasDi dengarkan apakah suara nafas normal, menurun atau hilang.

Apakah ada suara tambahan stridor,wheeze,ronkhi.

Raba (feel)

o Hawa ekspirasiDiraba di lubang ekshalasi,hidung,mulut,trakheostomi atau pipa

endotrakheal

o Emfisema subkutis


15/24

15

Pada penderita trauma sering terjadi patah tulang iga multiple yang

menimbulkan emfisema subkutis.Awas pneumotorak.

o Krepitasi/nyeri tekanPada trauma thorak sering terjadi patah tulang iga multiple yang

menimbulkan nyeri pada waktu di pakai bernafas, sehingga penderita

cenderung bernafas dangkal yang dapat menyebabkan hipoventilasi

dan atelektasi paru.

o Deviasi tracheaBila ada deviasi trachea curiga adanya atelektasis,tension

pneumotorak,hemato/fluidothorak massif dan hematom

Pemeriksaaan Tambahan

o Pulse oximeterUntuk mengukur saturasi O2. Secara kontinyu dan tidak invasive.

o CO2 detector (capnograf)Untuk mengukur kadar CO2 pada hawa akhir ekspirasi (End Tidal

CO2) Secara kontinyu dan tidak invasive. Dapat pula untuk membantu

menchek apakah intubasi yang di lakukan masuk trachea atau

esophagus. Bila masuk esophagus kadar CO2 rendah.

o Gas darahTindakan invasif untuk mengukur pH, PaO2, PaCO2, dan BE sehingga

bias diketahui oksigenasi, ventilasi dan asam basa penderita saat itu.

o Foto thorakUntuk mengatuhui jalan nafas, paru rongga pleura, sinus

phrenicocostalis,diagfragma,tulang dinding dada,jantung dan

mediastinum. Untuk melihat keadaan trachea,paru,rongga

pleura,jantung dan dinding dada.


16/24

16

2.3 Kriteria Gagal Nafas2

2.3.1 Kriteria Pontoppidan

Menentukan kriteria gagal nafas berdasarkan mechanic of breathing

oksigenation dan ventilation

Acceptable

Range

Chest phsycal

therapy,

oxygen, close

monitoring

Intubation

tracheostomy

ventilation

Mechanics respiratory rateVital capacity,

ml/kg.

Inspiratory force,cm.H2O

12-2570-30

100-50

25-3530-15

50-25

>35>15

3500,6

>60

Kolom paling kanan menunjukan keadaan gagal nafas yang harus dilakukan intubasi endotrakheal atau trakheostomi dan bantuan

ventilasi.

Kolom tengah menunjukan keadaan hipoventilasi atau gawat nafasyang sering perlu monitoring ketat terapi oksigen dan fisioterapi

nafas.

Tetapi semua ini hanyalah suatu pedoman, yang paling penting

mengetahui keseluruhan keadaan penderita dan mencegah tidak mengalami

gagal nafas.

2.3.2 Kriteria Shapiro2

Gagal nafas akut bila tekanan oksigen arteri (PaO2) 50 mmHg (Rule of fifty)


17/24

17

2.3.3 Kriteria Petty2

a. Acute respiratory failure:PaO2 < 50 mmHg, tanpa atau di sertai kenaikan PaCO2

b. Acute ventilator failurePaCO2 > 50 mmHg

2.4 Pengelolaan Jalan Nafas

Pada dasarnya apapun penyebabnya dasar pertolongannya adalah sama yaitu

melakukan terapi suportif dulu sambil berusaha mencari penyebabnya. Terapi

suportif merupakan tindakan resusitasi yang dilakukan berdasarkan prioritas

kegawatannya yaitu Airway-Brething-Circulation-Disability/Brain dengan tujuan

untuk mengatasi hipoksemi dan hiperkarbia yang mungkin telah terjadi akibat

gawat nafasnya.

o Jalan Nafas (Airway)Dilakukan pembebasan jalan nafas dan dijaga agar nafas tetap terbuka baik

secara manual (head tilt, chin lift, jaw thrust) dengan bantuan pipa

orofaringeal/nasofaringeal dan bila perlu dilakukan pemasangan jalan nafasdefenitif (intubasi,endotrakheal, cricotiroidotomi,trakheostomi) Jalan nafas

yang bebas memungkinkan pemberian oksigen lebih baik dan efektif.

Setelah jalan nafas bebas, Di evaluasi bagaimana ventilasinya apakah

membaik atau tetap jelek. Bila membaik, berarti gangguan ventilasinya

akibat sumbatan jalan nafasnya, tetapi bila masih jelek harus di cari

penyebab yang lain.


18/24

18

Gambar 2. Head tilt, chin lift, dan jaw trust

Gambar 3. Oropharingeal dan nasopharyngeal tube

o OksigenasiPemberian oksigen merupakan salah satu prioritas utama dengan tujuan

untuk menghilangkan hipoksemia yang terjadi satunya dicapai oksigenasi

yang maksimu sampai ke tingkat jaringan/sel.

Pada fase awal sebaiknya diberikan 100% oksigen, kemudian kebutuhan

oksigen di sesuaikan respond an keadaan penderita.dengan menggunakan

alat Bagvalve-mask/tube dengan aliran O2 12-151. Kadar O2 hawa

inspirasi (FiO2) mendekati 100% dengan masker ketat memakai reservoirdengan aliran O2 10-121 FiO2 70-80%. Masker O2 aliran 10-121 FiO2 50-

60%, nasal prong dengan aliran O2 2-6 L FiO2 30-40%


19/24

19

Monitoring pemberian oksigen dapat dilakukan dengan pulse oximeter

untuk melihat saturasi O2 (saO2) dan analisa gas darah untuk melihat PaO2

di usahakan SaO2 lebih besar 95% dan PaO2 lebih besar 80 mmHg.

o Breathing/ventilasiPada keadaan dimana terjadi hipoventilasi (PaCO2 > 50 mmHg) atau henti

nafas maka perlu diberikan bantuan ventilasi. Bantuan ventilasi dapat di

berikan dengan tanpa alat (mouth to mouth, mouth to nose) atau dengan

bantuan alat (mouth to facemask, bag-valve-mask sampai ventilasi

mekanik).di rumah sakit pada umumnya bantuan ventilasi awal

mempergunakan bag-valve-mask/tube atau lazim di sebut ambu bag

dengan masker atau lewat pipa endotracheal yang bila di tambah dengan

oksigen dapat sekalian untuk melakukan oksigenasi.dasar pemberian

ventilasi bantuan adalah ventilasi bertekanan positif berkala (IPPV =

Intermitten Positife Pressure Ventilation). Untuk melakukan tindakan ini di

tuntut keterampilan penolong karena bila tidak benar dapat menyebabkan

distensi lambung dan resiko terjadainya aspirasi isi lambung. Hal ini bisa di

cegah bila penderita telah di pasang jalan nafas endotrakheal. Sebagai

ukuran bahwa pemberian nafas kita cukup baik dengan melihat

pengembangan dada yang adekuat, monitoring dengan capnograf end tidal

CO2 (ETCO2)25-35 mmHg dan analisa gas darah PaCO2 35-45 mmHg

o Circulation/sirkulerDi perlukan hemodinamik yang baik, sebab tanpa hemodinamik yang baik

oksigen yang di berikan tidak akan sampai ke jaringan/sel. Bila ada shock

harus segera di atasi.

o Disability/Brain/NeurologikTingkat kesadaran penderita dapat menurun akibat hiperkarbia dan

hipoksemia yang berat, karena itu perbaikan tingkat kesadaran dapat

dipakai sebagai indikator keberhasilan ventilator dan oksigenasi.


20/24

20

2.6 Ventilator mekanik1

Ventilator mekanik (VM) ialah alat yang menghasilkan tekanan positif secara

ritmik untuk mengembangkan paru selama ventilasi artifisial. Pada saat ini sudah

tersedia ventilator elektronik canggih yang dapat mengatur secara tepat tekanan

aliran gas, sehingga dapat mengendalikan inspirasi dan ekspirasi dengan sangat

baik.

Fungsi ventilator umumnya sebagai berikut :

1. Mengembangkan paru selama inspirasi2. Dapat mengatur waktu, dari inspirasi ke ekspirasi3. Mencegah paru untuk mengucup sewaktu ekspirasi4. Dapat mengatur waktu, fase ekspirasi ke fase inspirasi.

Ventilator mekanik dilengkapi oleh monitor sebagai berikut:

1. Pengukur tekanan (pressure gauge)2. Pembatas tekanan untuk mencegah paru dari barotrauma (pressure limiting

device)

3. Pengaman (alarm) tekanan tinggi dan rendah4. Pengatur volume paru (spirometer)

Pada paru normal ventilasi efektif di anjurkan menggunakan patokan sebagai

berikut:

1. Volum tidal (tidal volume) 10-12 cc/kgBB (pasien sadar normal 7cc/kgBB)2. Laju napas (respiration rate) 10-12 kali/menit. Ratio inspirasi:ekspirasi = 1:2

(pasien hipovolemik 1:3 atau 1:4 untuk memberi kesempatan darah vena

masuk jantung)

3. Aliran inspirasi lambat. Tekanan jangan > 35 cm H2O (barotrauma paru)4. Jika mungkin disediakan kapnografi untuk menyesuaikan:a. Besarnya aliran gas segar (fresh gas flow)b. Besarnya volum tidalc. Frekuensi laju napasd. Menjaga supaya end tidalCO2 antara 35-45 mmHg.


21/24

21

Menurut sifatnya ventilator dibagi tiga type yaitu:

1. Volume Cycled Ventilator.

Perinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume. Mesin

berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang ditentukan.

Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan pada komplain paru

pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten.

2. Pressure Cycled Ventilator

Perinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan tekanan.

Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan yang

telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan ekspirasi

terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada perubahan komplain paru,

maka volume udara yang diberikan juga berubah. Sehingga pada pasien yang

setatus parunya tidak stabil, penggunaan ventilator tipe ini tidak dianjurkan.

3. Time Cycled Ventilator

Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan waktu

ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu inspirasi ditentukan

oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas permenit)

Normal ratio I : E (inspirasi : ekspirasi ) 1 : 2

Pasien yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanik dengan menggunakan

ventilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin ventilator, tetapi tergantung

dari mode yang kita setting. Mode mode tersebut adalah sebagai berikut:

1. Mode Control.

Pada mode kontrol mesin secara terus menerus membantu pernafasan pasien.

Ini diberikan pada pasien yang pernafasannya masih sangat jelek, lemah sekali


22/24

22

atau bahkan apnea. Pada mode ini ventilator mengontrol pasien, pernafasan

diberikan ke pasien pada frekwensi dan volume yang telah ditentukan pada

ventilator, tanpa menghiraukan upaya pasien untuk mengawali inspirasi. Bila

pasien sadar, mode ini dapat menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan

dan bila pasien berusaha nafas sendiri bisa terjadi fighting (tabrakan antara udara

inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa berakibat alveoli

pecah dan terjadi pneumothorax. Contoh mode control ini adalah: CR (Controlled

Respiration), CMV (Controlled Mandatory Ventilation), IPPV (Intermitten

Positive Pressure Ventilation).

2. Mode IMV / SIMV: Intermitten Mandatory Ventilation/Sincronized

Intermitten Mandatory Ventilation.

Pada mode ini ventilator memberikan bantuan nafas secara selang seling

dengan nafas pasien itu sendiri. Pada mode IMV pernafasan mandatory diberikan

pada frekwensi yang di set tanpa menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi

atau ekspirasi sehingga bisa terjadi fighting dengan segala akibatnya. Oleh karena

itu pada ventilator generasi terakhir mode IMVnya disinkronisasi (SIMV).

Sehingga pernafasan mandatory diberikan sinkron dengan picuan pasien. Mode

IMV/SIMV diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan tetapi belum

normal sehingga masih memerlukan bantuan.

3.Mode ASB / PS : (Assisted Spontaneus Breathing / Pressure Suport

Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan atau pasien

yang masih bisa bernafas tetapi tidal volumnenya tidak cukup karena nafasnya

dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai kendali untuk bernafas. Bila

pasien tidak mampu untuk memicu trigger maka udara pernafasan tidak diberikan.


23/24

23

4. CPAP : Continous Positive Air Pressure.

Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positif dan diberikan

pada pasien yang sudah bisa bernafas dengan adekuat. Tujuan pemberian

mode ini adalah untuk mencegah atelektasis dan melatih otot-otot pernafasan

sebelum pasien dilepas dari ventilator.


24/24

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Latief A. Latief, Petunjuk Praktis Anestesiologi edisi kedua, bagiananestesiologi FK UI, Jakarta, 2007

2. Wirjoatmodjo. Karjadi, Anestesiologi dan Reanimasi modul dasar untukpendidikan S1 kedokteran, DIKTI, Jakarta, 2000,

3. Nolan. Jerry P, dkk, European Council Guidelines for Resuscitation 2010,European Resuscitation Council, 2010

4. Lung Function Fundamentals, di unduh dari http://www.anaesthetist.com/icu/organs/lung/Findex.htm#lungfx.htmdi akses tanggal 19 juli 2011

5. Kamus kedokteran Dorland edisi 23, EGC, Jakarta, 2010
http://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_6/Cover%20Referat.docxhttp://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_6/Cover%20Referat.docxhttp://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_6/Cover%20Referat.docxhttp://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_6/Cover%20Referat.docxhttp://localhost/var/www/apps/conversion/tmp/scratch_6/Cover%20Referat.docx

KegawatdaruratanRespirasi

Documents

Transcript of KegawatdaruratanRespirasi