TINJAUAN PUSTAKAKatarakKatarak adalah kekeruhan pada lensa. Katarak adalah suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa, ataupun terjadi akibat keduanya. Gejala-gejala yang berhubungan dengan kelainan lensa pada umumnya berupa gangguan penglihatan. Gejala-gejala presbiopia disebabkan oleh berkurangnya kemampuan akomodasi pada penuaan dan berakibat pada berkurangnya kemampuan melakukan pekerjaan-pekerjaan dekat. Hilangnya transparansi lensa menimbulkan penglihatan kabur (tanpa nyeri), baik penglihatan dekat maupun jauh. Hal ini disebut sebagai katarak.1

Katarak SenilisKatarak senilis merupakan jenis yang paling umum terjadi di seputar dunia dan merupakan penyebab utama menurunnya penglihatan akibat usia. Dengan penuaan normal, nukleus dan korteks lensa melebar seraya serat-serat baru dibentuk di bagian kortikal lensa. Pada nukleus, serat yang tua menjadi lebih tertekan dan terdehidrasi. Perubahan metabolik terjadi dan protein lensa menjadi lebih sukar larut, dan konsentrasi kalsium, natrium, kalium, dan fosfat meningkat. selama stadium awal pembentukan katarak, pigmen kuning dan vakuol berakumulasi di serat lensa. Molekul protein yang tidak melipat, persilangan kelompok-kelompok sulfhidril, dan konversi dari protein larut menjadi tak larut membuat hilangnya kejernihan lensa. Onsetnya bertahap, dan satu-satunya gejala ialah meningkatnya penglihatan kabur dan kelainan penglihatan.Diagnosis katarak didasarkan pada pemeriksaan oftalmoskopi dan derajat gangguan penglihatan pada uji penglihatan Snellen. Pada pemeriksaan oftalmoskopi, katarak dapat terlihat sebagai kekeruhan besar yang memenuhi celah pupil atau sebagai bayangan hitam berlawanan dengan latar merah pada fundus.2Perubahan terkait usia pada lensa mempengaruhi kekuatan lensa dan kemampuan transmisi cahaya sehingga menyebabkan fluktuasi pada penglihatan dan terhamburnya cahaya. Pemeriksaan celah sinar (slitlamp), metode yang biasa digunakan untuk mengamati lensa, dapat digunakan untuk mengelompokkan dan membedakan kekeruhan lensa. Masing-masing tipe kekeruhan memiliki perbedaan secara klinis, dan sering terjadi kombinasi dari tipe yang berbeda.Katarak senilis dapat dibagi menjadi 3 jenis utama:

Katarak nuclearKatarak nuclear dihasilkan dari sklerosis nuclear dan perubahan menjadi kuning, dengan konsekuensi pembentukan kekeruhan lentikular sentral. Kekeruhan nuklear disebabkan oleh peningkatan densitas lensa secara bertahap pada lapisan paling dalam dari nukleus, berjalan perlahan untuk melibatkan lapisan-lapisan yang lebih luar. Nukleus juga mungkin berubah warna dari bening (tidak berwarna) menjadi kuning hingga coklat dan kadang-kadang hitam. Nukleus yang sangat keruh dan coklat dinamai brunescent nuclear cataract. Pasien mungkin mengalami peningkatan myopia (dikarenakan peningkatan indeks bias lensa) dan penurunan yang progresif lambat pada ketajaman visual dan hilangnya sensitivitas terhadap kontras. Katarak kortikalPerubahan komposisi ionik dari korteks lensa dan mungkin juga perubahan pada pengairan serat-serat lensa menghasilkan katarak kortikal. Kekeruhan kortikal menyebabkan beberapa gejala pada awalnya karena sumbu visual tetap jernih, tetapi belakangan kekeruhan meliputi sebagian besar dari korteks lensa.

Katarak subkapsular posterior.Pembentukan granul dan kekeruhan seperti plak pada korteks subkapsular posterior sering memperlihatkan pembentukan katarak subkapsular posterior. Kekeruhan subkapsular posterior dimulai di daerah kutub posterior, kemudian menyebar ke perifer. Pasien mengalami gangguan silau yang signifikan karena cahaya berhamburan pada titik dekat mata.Pada akhirnya, seluruh lensa akan menjadi keruh. Lensa mungkin kemudian membengkak (katarak intumescent). Materi kortikal akan mencair (katarak Morgagnian) dan kemudian diabsorbsi kembali menyebabkan nukleus yang padat menjadi tenggelam ke bawah kantung kapsular.Table 1: Katarak senilis dibagi menjadi 4 stadium:

Gejala InsipienImatur/ IntumesenMaturHipermatur/ Katarak Morgagni

Visus 5/5 dengan koreksis.d 1/601/300 1/~1/~

Kekeruhan lensaPerifer ke sentral. Seperti jeruji roda>> kapsula posteriorPenuh merataKorteks mencair/ lensa mengkerut

Iris shadow-+--

Fundus refleks++

Tetapi lebih suram--

Iris NormalterdorongnormalTremularis

Etiologi

Penyakit sistemikKatarak senilis banyak dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti diabetes, hipertensi, dan lain-lain. Hipertensi baru-baru ini ditemukan secara signifikan meningkatkan risiko untuk katarak subkapsular posterior. Kemungkinan jalur bagi peranan hipertensi dan glaukoma pada pembentukan katarak senilis ialah dengan menginduksi perubahan struktur konformasi protein pada kapsul lensa yang menyebabkan gangguan pada transport membran dan permeabilitas ion, dan akhirnya meningkatkan tekanan intraokular yang mengakibatkan kekambuhan dalam pembentukan katarak.

Sinar Ultra Violet (UV)Sinar UV kemungkinan berpengaruh pada pembentukan katarak melalui peningkatan kerusakan yang bersifat oksidatif. Mata yang menua lebih rentan terhadap kerusakan karena UV karena filter bebas UV yang menurun seraya penuaan dan hasil pemecahan dari filter ini dapat berperan sebagai perangsang terhadap cahaya, yang menyebabkan terbentuknya oksigen yang reaktif dan proses oksidasi terhadap protein. Risiko katarak nuklear dan kortikal ditemukan paling tinggi di antara populasi yang sering terpajan sinar matahari pada usia yang lebih muda.

Faktor lainTransparansi/kejernihan lensa bergantung pada pengaturan yang baik sel-sel lensa dan protein intraseluler pada lensa. Kelainan genetik, metabolik, nutrisi, dan lingkungan, serta penyakit mata dan penyakit sistemik dapat menimbulkan katarak dengan mempengaruhi kejernihan lensa.3,4Patofisiologi

Patofisiologi katarak senilis rumit dan belum sepenuhnya dipahami. Pada semua kemungkinannya, patogenesisnya multifaktorial melibatkan interaksi yang rumit dalam berbagai proses fisiologis. Seraya lensa menua, beratnya dan ketebalannya meningkat sementara kemampuan akomodasinya menurun. Karena lapisan korteks yang baru bertambah secara konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, mengalami sebuah proses yang disebut nuclear sclerosis.

Berbagai mekanisme turut berperan dalam hilangnya kejernihan lensa secara progresif. Epitel lensa dipercaya mengalami perubahan yang berkaitan dengan penuaan, khususnya penurunan pada densitas sel epitel lensa dan kelainan diferensiasi dari sel-sel serat lensa. Meskipun epitel dari lensa katarak mengalami laju apoptosis yang rendah, yang sepertinya tidak menyebabkan penurunan densitas sel yang signifikan, akumulasi dari hilangnya epitel dalam skala kecil dapat berakibat pada gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis, yang pada akhirnya mengarah pada hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh, seraya lensa menua, penurunan ambang di mana air dan, mungkin, metabolit larut air dengan berat molekul yang rendah dapat masuk ke dalam sel-sel nukleus lensa melalui epithelium dan korteks, terjadi dengan diikuti oleh penurunan transportasi air, nutrisi, dan antioksidan.

Sebagai akibatnya, kerusakan oksidatif yang progresif terhadap lensa bersamaan dengan penuaan, mengarah pada perkembangan dari katarak senilis. Berbagai penelitian memperlihatkan peningkatan hasil oksidasi (seperti glutation teroksidasi) dan penurunan vitamin antioksidan dan enzim superoxide dismutase menekankan peranan penting dari proses oksidatif pada pembentukan katarak.

Mekanisme lainnya yang terlibat ialah perubahan dari protein sitoplasmik lensa berat molekul rendah yang larut menjadi gumpalan protein larut dengan berat molekul tinggi, fase tidak larut, dan matriks protein membrane yang tak larut. Perubahan protein yang dihasilkan menyebabkan fluktuasi mendadak pada indeks bias, terhamburnya cahaya, dan menurunnya kejernihan. Bagian lain yang juga diperiksa mencakup peranan nutrisi pada perkembangan katarak, terutama keterlibatan glukosa dan mineral serta vitamin.3Manifestasi Klinis

Gejala yang muncul bergantung pada apakah katarak terjadi unilateral atau bilateral, dan derajat serta letak dari kekeruhan. Jika katarak terjadi unilateral, pasien bisa jadi tidak menyadarinya sampai katarak juga menutupi mata yang masih baik. Pasien mungkin mengeluh kesulitan saat membaca (yang perlu dibedakan dari presbiopia yang normal pada orang tua), kesulitan mengenali wajah (yang juga terjadi pada degenerasi makular), dan kesulitan saat menonton televisi. Mereka mungkin mengeluh bahwa penglihatan mereka memburuk pada cahaya terang, terutama jika kekeruhan mereka terdapat di sentral.

Kadang-kadang, pasien mengalami monokular diplopia dan melihat halo disekeliling lampu; hal ini terjadi karena kekeruhan lensa terganggu dengan sinar cahaya yang melewatinya menuju bagian belakang mata. Beberapa pasien mungkin bahkan mengatakan bahwa mereka dapat melihat tanpa kacamata. Ini terjadi ketika katarak sklerosis nuklear meningkatkan kekuatan penyebaran lensa, sehingga membuat pasien menjadi miopi (tidak mampu melihat jauh).

Gangguan penglihatan demikian bervariasi bergantung pada jenis katarak yang dialami oleh pasien.

Penurunan ketajaman visualMerupakan keluahan paling umum dari pasien katarak senilis. Katarak dapat dipertimbangkan jika ketajaman visual dipengaruhi secara signifikan. Lebih jauh, jenis lain katarak menghasilkan efek yang berbeda pada ketajaman visual.Sebagai contoh, katarak subkapsular posterior derajat ringan dapat menghasilkan penurunan ketajaman visual dengan ketajaman penglihatan dekat lebih terganggu daripada ketajaman penglihatan jauh, kemungkinan sebagai akibat miosis akomodatif. Namun, sklerosis nuklear sering dihubungkan dengan menurunnya ketajaman penglihatan jarak jauh dan penglihatan dekat yang baik.Derajat gangguan penglihatan dapat bervariasi pada keadaan berbeda. Misalnya, gangguan refraksi miopia (nearsighted) yang tidak dikoreksi tampak lebih berat di lingkungan yang gelap. Hal ini terjadi karena dilatasi pupil memungkinkan lebih banyak berkas cahaya yang tak terfokus jatuh di retina dan makin mengaburkan pandangan. Katarak setempat di sentral tampak lebih parah di bawah sinar matahari. Dalam hal ini, konstriksi pupil mengurangi jumlah cahaya yang dapat melintasi lensa yang keruh. Pandangan kabur akibat edema kornea semakin membaik saat siang karena adanya dehidrasi kornea akibat penguapan dari permukaan.

Cahaya yang menyilaukanMeningkatnya kesilauan adalah keluhan umum lainnya pada pasien katarak senilis. Keluhan dapat mencakup seluruh spektrum mulai dari menurunnya sensitivitas kontras pada lingkungan dengan cahaya terang.Gangguan penglihatan seperti itu terutama khas pada katarak subkapsular posterior dan, pada tingkat yang lebih rendah, pada katarak kortikal. Hal ini lebih jarang dihubungkan dengan sklerosis nuklear. Banyak pasien dapat menoleransi kesilauan derajat sedang tanpa banyak kesulitan, dan dengan demikian, kesilauan itu sendiri tidak memerlukan tindakan operasi.

Pergeseran miopikPerkembangan katarak kadang-kadang mungkin meningkatkan kekuatan dioptri lensa menghasilkan miopi ringan sampai sedang atau disebut pergeseran miopik. Sebagai akibatnya, pasien presbiopi melaporkan adanya peningkatan pada penglihatan dekat dan kurang memerlukan kacamata baca yang disebut penglihatan kedua. Namun, kejadian ini hanya sementara, dan seraya kualitas penglihatan lensa menurun, penglihatan kedua ini akhirnya menghilang.Khasnya, pergeseran miopi dan penglihatan kedua tidak ditemukan pada katarak kortikal dan subkapsular posterior. Lebih jauh, perkembangan asimetrik miopia yang diinduksi lensa dapat berakibat pada anisometropi simptomatik yang signifikan yang mungkin memerlukan penanganan operasi.

Monokular diplopiaKadang-kadang, perubahan nuklear terkonsentrasi pada lapisan dalam dari lensa, menghasilkan area refraktil di tengah lensa, yang sering terlihat jelas dalam refleks merah melalui retinoskopi atau oftalmoskopi langsung.Fenomena demikian dapat mengarah pada monokular diplopia yang tidak dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau lensa kontak.1,3PenatalaksanaanSebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (Matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Namun pada stadium perkembangan yang paling dini katarak dapat didekteksi melalui pupil yang berdilatasi maksimum dengan oftalmoskop, loupe atau slitlamp. Dengan penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh (iris shadow). Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur, sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur. Katarak hipermatur, lensa akan mengeriput sehingga shadow test akan menunjukkan hasil yang negatif. Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan slitlamp, funduskopi bila mungkin, tonometer juga pemeriksaan prabedah lainnya seperti adanya infeksi pada kelopak mata dan konjungtiva karena dapat menimbulkan penyulit yang berat berupa panoftalmitis pasca bedah. Sebelum pembedahan juga harus dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan turunnya tajam penglihatan. Misalnya pada katarak nuclear tipis dengan myopia tinggi akan terlihat tajam penglihatan yang tidak sesuai sehingga mungkin penglihatan yang turun adalah akibat dari kelainan retina dan bila dilakukan pembedahan akan memberikan hasil tajam penglihatan yang tidak memuaskan.

Penatalaksanaan katarak dilakukan berdasarkan pemeriksaan pasien dan faktor-faktor penyulit yang mungkin ada. Evaluasi pasien yang penting antara lain: apakah penurunan kemampuan visual pasien dapat ditolong dengan operasi, apakah akan terjadi perbaikan visus jika operasi dilakukan tanpa komplikasi, apakah pasien atau keluarga dapat dipercaya untuk perawatan posoperatif, apakah opasitas lensa berpengaruh terhadap kondisi sistemik dan okuler pasien.

Beberapa pengobatan non-bedah mungkin efektif sementara untuk fungsi visual pasien katarak. Sebagai contoh, keadaan refraksi dapat ditingkatkan dengan koreksi untuk penglihatan jauh dan dekat. Dilatasi pupil mungkin dapat membantu pada katarak aksialis yang kecil dengan cahaya yang lewat melalui bagian perifer lensa. Penatalaksanaan medical pada katarak secara ketat dilakukan. Penghambat aldose reduktase bekerja dengan menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, menunjukkan pencegahan katarak karena gula. Agen antikatarak lainnya termasuk sorbitol lowering agent, aspirin, glutathione raising agent dan antioksidan vitamin C dan E. Obat yang dikenal di pasaran dapat memperlambat proses pengeruhan antara lain Catalin, Quinax, Catarlen dan Karyuni.

Beberapa pasien dengan fungsi visual terbatas dapat dibantu dengan alat bantu optik bila operasi belum bisa dilakukan. Dengan monokuler 2,5x2,8 dan 4x lebih dekat ke objek, penggunaan magnifier, teleskop dapat membantu membaca dan kerja dekat. Katarak akan mengurangi kontras dan menyebabkan kabur. Panjang gelombang yang pendek menyebabkan penyebaran warna, intensitas dan jarak cahaya, jika pasien mampu mengatasinya terutama pada kondisi terang, penggunaan lensa absortif mampu mengurangi disabilitas.

Pengobatan katarak pada intinya hanya dapat dilakukan dengan pembedahan.5 Namun berbagai macam cara pengobatan non-bedah dapat membantu pada berbagai macam kondisi tertentu sampai proses operasi pembedahan dapat dilakukan1. Pengobatan non-bedah

a. Meningkatan kemampuan penglihatan pada penderita katarak imatur dan katarak insipien

Pemakaian kaca mata hitam pada penderita katarak sentralis akan sangat membantu Refraksi, di mana dapat berubah dalam jangka waktu yang lumayan singkat, harus selalu dikontrol secara berkala Pengaturan pencahayaan. Pada pasien dengan kekeruhan lensa bagian perifer, pencahayaan yang terang dapat membantu meningkatan kemampuan penglihatan. Sebaliknya, pada penderita katarak dengan kekeruhan lensa bagian sentral membutuhkan pencahayaan yang redup untuk mendapatkan penglihatan yang baik. Penggunaan mydriatic dapat membantu menigkatkan penglihatan. Penghambat aldose reduktase bekerja dengan menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, menunjukkan pencegahan katarak karena gula. Agen antikatarak lainnya termasuk sorbitol lowering agent, aspirin, glutathione raising agent dan antioksidan vitamin C dan E juga dapat menghambat proses kekeruhan lensa. 2. PembedahanIndikasi : Memperbaiki kemampuan penglihatanTindakan pembedahan dilakukan jika katarak tersebut telah mengganggu aktivitas sehari-hari penderita

Adanya Indikasi medisTerkadang visus penderita masih bagus dan masih dapat melakukan kegiatan sehari-hari, namun tindakan pembedahan dapat dianjurkan jika ada indikasi medis seperti: Lens Induced glaucoma Phacoanaphylactic endophtalmitis Penyakit-penyakit pada retina seperti retinopati diabetes atau ablasi retina di mana pengobatannya dihambat oleh adanya kekeruhan lensa

Indikasi kosmetikUntuk mendapatkan kembali pupil yang bewarna hitam3. Evaluasi preoperativeSebelum melakukan tindakan pembedahan, pemeriksaan secara keseluruhan harus dilakukan. Pemeriksaan kesehatan umum Pemeriksaan mata Pemeriksaan fungsi retina Menilai apakah ada infeksi local pada mata Pemeriksaan bilik mata depan dengan slit lamp Pemeriksaan tekanan bola mata

4. Pengobatan Preoperatif

Antibiotik topical Preparasi pada mata sebelum operasi dilakukan Informed consent Menurunkan tekanan bola mata (IOP) Menjaga agar pupil tetap berdilatasi

Teknik anestesi yang digunakan:61. LokalPada Operasi katarak teknik anestesi yang umumnya digunakan adalah anestesi lokal. Adapun anestesi lokal dilakukan dengan teknik:a. Topikal anestesib. Sub konjungtiva ( sering digunakan ) obat anestesi yang dipakai Lidokain + Markain (1:1)c. Retrobulbaerd. Parabulbaer

2. UmumAnestesi umum digunakan pada pasien yang tidak kooperatif, bayi dan anak. Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Lebih dari bertahun- tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Oleh karena itu, zonule atau ligamen hialoidea yang telah berdegenasi dan lemah adalah salah satu dari indikasi dari metode ini. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. Dapat dilakukan di tempat dengan fasilitas bedah mikroskopis yang terbatas, pada kasus-kasus yang tidak stabil seperti intumescent, hipermatur, dan katarak luksasi, jika zonular tidak berhasil dimanipulasi untuk mengeluarkan nukleus dan korteks lensa melalui prosedur ECCE.

Kontraindikasi:

Kontraindikasi absolut pada katarak anak dan dewasa muda dan kasus ruptur kapsula traumatic. Sedangkan kontraindikasi relatif pada high myopia, marfan syndrome, katarak morgagni, dan adanya vitreous di bilik mata depan.

Komplikasi:

Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.

Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan meninggalkan kapsul posterior yang masih intak. ECCE melalui ekspesi nukleus prosedur utama pada operasi katarak. Pelaksanaan prosedur ini tergantung dari ketersediaan alat, kemamppuan ahli bedah dan densitas nukleus. Pada saat ini hampir semua kasus untuk katarak dilakukan pembedahan dengan teknik ini kecuali jika ada kontraindikasi.10 Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder. Kontraindikasi yaitu adanya subluksasi dan dislokasi dari lensa.

Prosedur ECCE memerlukan keutuhan dari zonular untuk pengeluaran nukleus dan materi kortikal lainnya. Oleh karena itu, ketika zonular tidak utuh pelaksanaan prosedur yang aman melalui ekstrakapsular harus dipikirkan lagi.7

Pemasangan Lensa Tanam (IOL)

Merupakan pilihan utama untuk kasus aphakia. Bahan dasar IOL yang dipakai sampai saat ini yaitu polymethylmethacrylate (PMMA). Ada beberapa tipe dari IOL berdasarkan metode fiksasinya di mata:

Anterior Chamber IOLLensa jenis ini berada di depan iris dan disuport oleh anterior chamber. ACIOL ini dapat ditanam setelah proses ICCE dan ECCE. Jenis ini jarang dipakai karena mempunyai resiko tinggi terjadinya bullous Keratopathy.

Iris-Supported lensesLensa difiksasi di iris dengan bantuan jahitan. Lensa jenis ini juga telah jarang dipakai karena mempunya insidens yang tinggi terjadinya komplikasi post operatif Posterior chamber lensesPCIOL ini terletak di bagian belakang iris yang disuport oleh sulkus siliar atau oleh capsular bag.

Indikasi pemasangan IOL:Sebaliknya pemasangan IOL dilakukan pada setiap operasi katarak, kecuali ada kontraindikasinya.Pseudophakia

Adalah keadaan aphakia ketika sudah dipasang lensa tanam (IOL). Keadaan setelah pemasangan lensa tanam: EmmetropiaKeadaan di mana kekuatan lensa yang ditanam tepat. Pasien yang demikian hanya membutuhkan kacamata plus untuk penglihatan dekat saja

Consecutive MyopiaKeadaan di mana kekuatan lensa yang ditanam overkoreksi. Pasien yang demikian membutuhkan kacamata untuk menangani myopia dan juga membutuhkan kacamata plus untuk penglihatan dekatnya

Consecutive HypermetropiaKeadaan di mana kekuatan lensa yang ditanam underkoreksi sehingga membutuhkan kacamata plus untuk penglihatan jauhnya dan tambahan +2D-+3D untuk penglihatan dekatnya.Tanda-tanda pseudophakia:

Surgical scar, biasanya dapat dilihat di dekat limbus Anterior chamber biasanya sedikit lebih dalam dibandingkan dengan mata normal Iridodonesis ringan Purkinje image test menunjukkan empat gambaran. Pupil bewarna kehitam-hitaman tetapi ketika sinar disenter ke arah pupil maka akan terlihat pantulan reflex. Ada tidaknya IOL dapat dikonfirmasi dengan mendilatasi pupil. Status visus dan refraksi dapat bermacam-macam, sesuai dengan IOL yang ditanam.Perawatan Pasca BedahJika digunakan tehnik insisi kecil, maka penyembuhan pasca operasi biasanya lebih pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk bergerak dengan hati-hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat selama sekitar satu bulan, olahraga berat jangan dilakukan selama 2 bulan. Matanya dapat dibalut selama beberapa hari pertama pasca operasi atau jika nyaman, balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan matanya dilindungi pakai kacamata atau dengan pelindung seharian. Kacamata sementara dapat digunakan beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya pasien dapat melihat dengan baik melalui lensa intraokuler sambil menantikan kacamata permanen ( Biasanya 6-8 minggu setelah operasi ) Selain itu juga akan diberikan obat untuk : Mengurangi rasa sakit, karena operasi mata adalah tindakan yang menyayat maka diperlukan obat untuk mengurangi rasa sakit yang mungkin timbul benerapa jam setelah hilangnya kerja bius yang digunakan saat pembedahan. Antibiotik mencegah infeksi, pemberian antibiotik masih dianggap rutin dan perlu diberikan atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak sempurna. Obat tetes mata streroid. Obat yang mengandung steroid ini berguna untuk mengurangi reaksi radang akibat tindakan bedah. Obat tetes yang mengandung antibiotik untuk mencegah infeksi pasca bedah.

Komplikasi

Komplikasi katarak1. Phacoanaphylactic UveitisPada katarak yang telah hipermatur dapat terjadi kebocoran protein ke bilik depan mata. Kebocoran protein tersebut berperan sebagai antigen yang dapat merangsang reaksi-reaksi antibody yang dapat menyebabkan uveitis

2. Lens-induced glaucomaHal ini dapat terjadi karena berbagi macam mekanisme: Intumesen lensa yang dapat menyebabkan phacomorphic glaucoma Bocornya protein pada bilik mata depan yang menyebabkan phacolytic glaukoma

3. Subluksasi atau dislokasi dari lensaHal ini terjadi karena degenerasi dari zonul pada stadium katarak hipermatur.Preventif

Gunakan kacamata hitam dan topi dengan tepi lebar untuk menghalangi sinar UV dari matahari bisa jadi dapat membantu menunda perkembangan katarak. Berhentilah merokok dan para ahli percaya bahwa nutrisi yang baik dapat membantu mengurangi resiko katarak senilis ini. Mereka merekomendasikan sayuran hijau, buah, dan makanan lain dengan kandungan antioksidan.Bagi yang berusia 60 tahun ke atas dianjurkan melakukan pemeriksaan mata yang menyeluruh setidaknya dua tahun sekali. Di samping katarak, pemeriksaan tersebut juga dapat menganisipasi tanda-tanda kelainan mata lainnya seperti degenerasi macula terkait usia, glaukoma, dan kelainan penglihatan lainnya. Dengan deteksi cepat, pengobatan segera dapat diberikan dan sering kali menyelamatkan mata dari hal buruk termasuk kebutaan.8Prognosis

Pada keadaan di mana tidak terdapat penyakit mata lain yang menyertai sebelum pembedahan, yang dapat mempengaruhi penglihatan secara signifikan, seperti degenerasi macular atau atrofi saraf optik, pembedahan katarak yang sukses sangat menjanjikan perbaikan pada ketajaman penglihatan, seperti yang terlihat pada uji Snellen. Pada awalnya penglihatan bisa jadi masih buram karena mata memerlukan waktu untuk menyesuaikan diri agar dapat berfokus sesuai dengan mata yang lain.3,8RETINOPATI DIABETIKDefinisi

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.9Klasifikasi

Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskuler merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.11Tabel 2 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS11,12Retinopati Diabetik Non-Proliferatif

1.Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.

2.Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat lunak atau IRMA.

3.Retinopati nonproliferatif berat : terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.

4.Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan 2 tanda pada retinopati non proliferative berat.

Retinopati Diabetik Proliferatif

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif dengan risiko tinggi.

Gambar 1 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).

Gambar 2 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal neovascularization

Etiologi

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.

Faktor risiko retinopati diabetik antara lain:11,121. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetik setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun mencapai 90%.2. Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan retinopati diabetik. 3. Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.4. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.5. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II6. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.7. Faktor risiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemiadan hiperlipidemia.

PatogenesisMekanisme kelainan mikrovaskular pada retinopati diabetik sampai saat ini belum jelas. Namun demikian diduga paparan hiperglikemia dalam waktu yang lama mengakibatkan perubahan biokimiawi dan fisiologi yang dapat menyebabkan perubahan pada endotel vaskular. Perubahan vaskular pada retina meliputi kehilangan perisit dan penebalan membrana basalis.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier, transportasi kapiler, dan mengendalikan proliferasi endotel. Membrana basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan erat satu dengan yang lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrana basalis membentuk barir yang bersifat selektif terhadap berbagai jenis protein dan molekul kecil. Perubahan histopatologis kapiler retina pada RD dimulai dari penebalan membrana basalis, hilangnya perisit, dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat mencapai 10:1.Patofisiologi RD yang terjadi di kapiler yaitu, pembentukan mikroaneurisma, peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan kebocoran cairan dan plasma seperti lipoprotein dan makromolekul dari mikrosirkulasi ke dalam ruang ekstraselular yang kemudian menyebabkan pertambahan ketebalan makula retina. Pada keadaan ini garam dan air dipompa ke luar dari retina ke koroid tetapi tidak disertai serum lipoprotein sehingga hard exudat yang berasal dari lipoprotein menumpuk di dalam retina.Peningkatan permeabilitas kapiler retina ini bisa sampai 12 kali, tetapi aktivitas pompa epitel pigmen hanya meningkat 2 kali, ketidakseimbangan ini menimbulkan akumulasi cairan ekstraselular sehingga terjadi edema makula diabetika.13Manifestasi KlinikRetinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif11,12,14Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :

Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelipGejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu : Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

Gambar 3 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy

Gambar 4 :FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma non-trombosis

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar 5: Dilatasi Vena

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannyakhusus yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Gambar 6 :Hard Exudates

Gambar 7 : FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens.

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Gambar 8 :Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam. Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Gambar 9 : NVD severe dan NVE severe

Gambar 10 : Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreusPerbedaan antara NPDR dan PDR10,11NPDRPDR

Mikroaneurisma (+)Mikroaneurisma (+)

Perdarahan intraretina (+)Perdarahan intraretina (+)

Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)

Oedem retina(+)Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+)Cotton Wool Spots (+)

IRMA (+)IRMA(+)

Neovaskularisasi (-)Neovaskularisasi (+)

Perdarahan Vitreous (-)Perdarahan Vitreous (+)

Pelepasan retina secara traksi (-)Pelepasan retina secara traksi (+)

Diagnosis

Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. Angiografi Fluoresens (FA) digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.

Gambar 11 : Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography daripada funduskopi.

Penatalaksanaan

Walaupun dikatakan bahwa sampai saat ini diabetes belum dapat dicegah, tetapi kebutaan karena komplikasi diabetes dapat dikurangi secara bermakna. Timbulnya retinopati DM serta progesivitas retinopati dapat diperlambat apabila kadar gula darah, tekanan darah, serta kadar kolesterol darah dikendalikan sehingga mendekati angka normal. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali, mulai sejak diagnosis DM ditegakkan sampai ditemukan retinopati DM dan pemeriksaan selanjutnya tergantung derajat retinopati.

Prinsipnya adalah pencegahan penurunan penglihatan lebih jauh dengan fotokoagulasi laser retina. Syaratnya ialah tepat waktu dan memadai. Untuk itu perlu dilakukan deteksi dini. Untuk DM tipe 1 perlu dilakukan pemeriksaan retina 5 tahun setelah awitan. Sedangkan untuk DM tipe 2 perlu pemeriksaan retina setahun sekali mulai sejak diagnosis DM ditegakkan.

Fotokoagulasi laser

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah dengan fotokoagulasi laser yang dilaksanakan tepat waktu dan memadai. Kenyataannya sebagian besar penderita datang terlambat, disaat mana waktu ideal untuk fotokoagulasi sudah lewat. Fotokoagulasi laser untuk retinopati diabetika ada 3 jenis yaitu fokal, grid dan panretinal. Fotokoagulasi fokal ditujukan langsung pada daerah mikroaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal yang bertujuan untuk mengurang atau menghilangkan edema makula. Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi mengelilingi daerah edema retina akibat kebocoran kapiler yang difus.

Fotokoagulasi panretina dilakukan untuk mencegah terbentuknya dan menghilangkan zat-zat vasoaktif terutama VEGF sehingga dapat mencegah timbulnya serta mengakibatkkan regresi pembuluh darah neovaskuler. Sebenarnya neovaskularisasi inilah komplikasi yang paling ditakuti karena dapat menyebabkan glaukoma dan atau perdarahan vitreus. Fotokoagulasi pada retinopati yang dilakukan tepat waktu serta diberikan secara adekuat dapat mengurangi kebutaan sampai 90%. Apabila terjadi keadaan yang lebih parah, seperti terjadinya perdarahan vitreus masif atau ablasi retina tarikan, maka diperlukan tindakan bedah berupa vitrektomi.15Prognosis

Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan