Kasus SDH Tasya

7/29/2019 Kasus SDH Tasya

1/23

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. Sudarsono

Umur 70 tahun

Jenis kelamin Laki-laki

Alamat Lubang Buaya

Agama Islam

Status perkawinan Menikah

Pekerjaan AURI (pensiunan)

Tanggal Masuk RS 02 September 2013

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan alloanamnesis di bangsal merpati RSAU Dr. Esnawan Antariksa pada tanggal 2

September 2013.

Keluhan Utama

Jatuh tiba tiba 4 jam yang lalu.

Keluhan Tambahan

Badan lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien tiba tiba terjatuh 4 jam yang lalu. Pasien jatuh dengan posisi kepala membentur lantai sampai

benjol. Sebelum jatuh, pasien sadar dan bisa mengingat kejadiannya. Pasien merasa tiba tiba

tubuhnya lemas lalu terjatuh. Pasien masih dapat berkomunikasi walaupun berbicaranya menjadi

agak pelo. Pasien mengeluhkan bahwa tubuhnya sering terasa lemas selama 1 tahun ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah lemas dan kemudian pingsan 1 kali pada saat lebaran. Pasien memiliki riwayat

kencing manis sudah 5 tahun, rutin minum obat tetapi tanpa petunjuk dokter.

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak pernah merokok dan mengkonsumsi alkohol.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan

alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien.

1


2/23

III. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal : 2 Septenber 2013)

A. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4M6V5 = 15

Tanda Vital : Tekanan darah 120/60 mmHg

Denyut nadi 84x/mnt

Suhu 36.4 C

Pernapasan 20x/mnt

Kepala : Normocephali, hematom (+), tampak tanda traumaMata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik

Hidung : Septum deviasi(-), sekret(-)

Telinga : Normotia, serumen -/-

Mulut : Mukosa tidak hiperemis, pucat (-), sianosis (-),

Oral hygiene baik

Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar

Thorax : Jantung BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

: Paru Suara nafas vesikuler, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Datar, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada oedem

B. STATUS NEUROLOGIK

GCS : E4 M6 V5 = 15

Tanda Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-)

1. SARAF KRANIAL

i. N. I (Olfactorius )

Tidak dilakukan

ii. N.II (Opticus)

Kanan Kiri Keterangan

Daya penglihatan

Lapang pandang

Pengenalan warna

Normal

Normal

Normal Normal Normal

Normal

Tidak dilakukan

2


3/23

iii. N.III (Oculomotorius)


Ptosis

Pupil

Bentuk

Ukuran

Gerak bola mata

Refleks pupil

Langsung

Tidak langsung

(-)

Bulat

3 mm

(+)

(+)

(+)

(-)

Bulat

3 mm

(+)

(+)

(+)

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

iv. N. IV (Trokhlearis)


Gerak bola mata (+) (+) Normal

v. N. V (Trigeminus)


Motorik

Sensibilitas

Refleks kornea

Terasa lemah

Terasa baal

Tidak dilakukan

vi. N. VI (Abduscens)


Gerak bola mata

Strabismus

Deviasi

(+)

(-)

(-)

(+)

(-)

(-)

Normal

Normal

Normal

vii. N. VII (Facialis)


Motorik:

- sudut mulut

- mengerutkan dahi

- mengangkat alis

- lipatan nasolabial

- meringis

Terlihat lebih turun

dbn

dbn



dbn

dbn

dbn

dbn

dbn

viii. N. VIII (Akustikus)

Kanan Kiri KeteranganPendengaran Tidak dilakukan

3


4/23

ix. N. IX (Glossofaringeus)


Arkus farings

Daya perasa

Refleks muntah

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

SDN

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

x. N. X (Vagus)

Keterangan

Bicara

Menelan

terganggu

terganggu

xi. N. XI (Assesorius)


Mengangkat bahu

Memalingkan kepala

SDN

(+)

SDN

(+) Normal

xii. N. XII (Hipoglossus)


Pergerakan lidah

Artikulasi

Sulit dinilai

Bicara pelo

2. SISTEM MOTORIK

Motorik Tonus hipotoni pada lengan kiri dan tungkai kiri

Kekuatan 5 3

5 3

3. SISTEM SENSORIK


Raba

Nyeri

Suhu

Propioseptif

SDN

SDN

SDN

SDN

Terasa baal

Tidak terasa nyeri

SDN

SDN

4


5/23

4. REFLEKS


Fisiologis

Biseps

Triseps

KPR

APR

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Normal

Normal

Normal

Normal

Patologis

Babinski

Chaddock

HoffmanTromer

schaefer

Oppenheim

Gordon

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

5. FUNGSI KORDINASI


Test telunjuk hidung

Test tumit lutut

Gait

Tandem

Romberg

Tidak dapat dilakukan

Tidak dapat dilakukan

Tidak Dapat Dilakukan




6. SISTEM OTONOM

Miksi : Menggunakan kateter

Defekasi : (-), sejak dirawat di RS

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab

02/09/13

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Pemeriksaan

Ureum 10-50 mg/dl 22 mg/dl

Creatinin 0,9-1,3 mg/dl 0,81 mg/dl

Gula Darah sewaktu 80-100 172

Hb 13.2-17.3 g/dl 11.4 g/dl

Leukosit 3800-10.600/mm3 15.600/mm3

Trombosit 150-440 ribu/mm3 568.000 ribu/mm3

5


6/23

03/09/13

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Pemeriksaan

Cholesterol


7/23

7


8/23

V. THERAPY

1) IVFD Assering 200 cc/hari

2) Ketorolac Inj 3x30 mg

3) Ondansentron 3x4 mg

4) Citicolin 3x1 inj

5) Ceftrizoxim 3x5

6) Novorapid 4-4-4

7) Cek GD 2X/hari pagi-ore

8) CT-Scan Kepala Ulang

9) Craniotomy

VI. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanasionam : dubia ad malam

8


9/23

Ad fungsionam : dubia ad bonam

VII. FOLLOW UP

02/09/13 S O A P

Lengan kiri dan

tungkai kiri terasa

lemah

5/4

5/3

SDH Glucodex

Gludepatic 1-1-1

Glucobay

03/09/13 O A p

Mengantuk,tidak

bisa menelan

KU:TSS

Kes:CM

TD : 100/70

N:78X/menit

S:36.5

RR:70X/menit

SDH

DM Type II

Hipertensi

CT-SCAN

Pindah HCU

Konsul Bedah Saraf

-Pro

Kraniotomi,Evakuasi

9


10/23

Pupil : Isokor,RCL +/

+,RCTL +/+

Motorik : 5/3

5/3

Hematom

-Co Jantung,PD,Paru

minta toleransi operasi

-Periksa PT/APTT

Transamin 3x1 ampul

VIT K 2X1 ampul

04/09/13 S O A P

Kesadaran

menurun

GCS 10

TD : 143/85

N: 121 X/menit

RR : 18X

S: 36,7

SDH Transamin 3x500

Vit K 2X1 ampul

Cito Operasi

Kraniotomi

Intruksi Pasca Operasi Craniotomi :

1. Awasi Tanda-tanda Vital

2. Catat Pemeriksaan Darah

3. Therapy : Ceftrizoxim 3x1 inj

Citicolin 3x1 inj

4.Cek Hb post Operai

5.IVFD Manitol

4/9/13 S O A P

- GCS:

E3M2V5=10

KU:TSB

TD:143/83

mmHg

N: 121 X/menit

Pro Op

Craniotomi ec

SDH

Cito Operasi

Craniotomy hari

ini

Therapi sesuai

instruksi

10


11/23

RR: 18X/menit

S:36,7 C

5/9/13 S O A P

- GCS 8

TD:130/84

N: 150 X/menit

SO2 98%

Post Craniotomy ec

SDH

ETT tetap

dipertahankan,bila

keadaan memburuk

bagging atau pro

ventilator

O1 5 L/menit

Hb 10,5

Ht 33

Leukosit 16400

Trombo 440,000

Ur/Cr 23/1,20

GDS 195

K 3,9

Na 132

Cl 99

Lapor dr Indraka :

Semua obat DM di stop

Apabila OS sudah bisa

makan,diberi

Gludepatic

1 tab setiap pagi per

NGT

10.35

Acc Extubasi

Kalmethason IV 4X

sebelum extubasi

Monitor Gas Darah

11


12/23

6/9/13 S O A P

OS

mengamuk.mencabu

t infus dan minta

pulang

GCS 15

TD 117/86

N 69 X/menit

Drain +/+ 20 cc

Pupi bulat,isokor

Rh-/-,wh -/-

Post Craniotomy ec

SDH

Pindah Ruang Merak

CT-Scan kepala

Mobilisasi duduk

Boleh mika miki

belakang

Haloperidol 1/ ampul

IM

Jika masih gelisah lagi

berikan ampul lagi

Lapor hasil CT Scan

post op

7/09/13 S O A P

Post Op Craniotomy ecSDH

Novorapid 4-4-4

8/09/13 S O A P

OS tidak bisa

tidur,OS marah

KU: TSS

Kes:CM

TD 160/90 mmHg

Nadi 92x/menit

S 36 C

Post Op Craniotomy ec

SDH

Therapi sesuai

konsulen

9/09/13 S O A P

Tidur malam

gelisah,batuk

KU : TSS

Kes:CM

TD

Post Op Craniotomy ec

SDH

GD 2X/hari

Valsartan 80 mg 2x1

Novorapid 4-4-4

Flumicil cap 3x1

12


13/23

LAPORAN OPERASI CRANIOTOMY :

Operasi dilakukan pada pukul 11:30 14:45 WIB.

1. Pasien telentang diatas meja operasi dengan general anestesi

2. Asepsis & antisepsis daerah operasi & seekitarnya

3. Insisi kuit parietal kiri dan kanan dianjutkan dengan mengeluarkan bekuan darah kemudian

spooling sampai jernih,pasang drain kiri dan kanan

4. Luka operasi dijahit kembali

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Cedera otak yang akan dibicarakan dalam makalah ini adalah cedera akibat rudapaksa kepala

(trauma kapitis). Di negara maju, kecelakan lalu lintas merupakan penyebab kematian utama pada umur

antara 2 44 tahun, dimana 70% diantaranya mengalami rudapaksa kepala.

Secara klasik kita kenal pembagian : komosio, kontusio dan laserasio serebri. Pada komosio serebri

kehilangan kesadaran bersifat sementara tanpa kelainan PA. Pada kontusio serebri terdapat

kerusakan dari jaringan otak, sedangkan laserasio serebri berarti kerusakan otak disertai robekan duramater.

Pembagian lain menyebutkan bahwa pada komosio serebri, penurunan kesadaran kurang dari 15 menit

dan post traumatic amnesia kurang dari 1 jam. Bila penurunan kesadaran melebihi 1 jam dan post traumaticamnesia melebihi 24 jam berarti telah terjadi kontusio serebri. Perlu ditambahkan juga ada atau tidaknya

gejala cedera otak fokal yang dini, dan hasil rekaman EEG.

Pembagian seperti di atas ternyata tidak memuaskan karena batas antara kontusio dan komosio

serebri sering kali sulit dipastikan.

MEKANISME

Rudapaksa kepala dapat menyebabkan cedera pada otak karena adanya aselerasi, deselerasi dan

rotasidari kepala dan isinya. Karena perbedaan densitas antara tengkorak dan isinya, bila ada aselerasi,

gerakan cepat yang mendadak dari tulang tengkorak diikuti dengan lebih lambat oleh otak. Ini

13


14/23

mengakibatkan benturan dan goresan antara otak dengan bagian-bagian dalam tengkorak yang menonjol

atau dengan sekat-sekat duramater. Bita terjadi deselerasi (pelambatan gerak), terjadi benturan karena otak

masih bergerak cepat pada saat tengkorak sudah bergerak lambat atau berhenti.

Mekanisme yang sama terjadi bila ada rotasi kepala yang mendadak. Tenaga gerakan ini

menyebabkan cedera pada otak karena kompresi (penekanan) jaringan, peregangan maupun penggelinciran

suatu bagian jaringan di atas jaringan yang lain. Ketiga hal ini biasanya terjadi bersama-sama atau

berturutan. Kerusakan jaringan otak dapat terjadi di tempat benturan (coup), maupun di tempat yang

berlawanan (countre coup). Diduga countre coup terjadi karena gelombang tekanan dari sisi benturan

(sisi coup) dijalarkan di dalam jaringan otak ke arah yang berlawanan; teoritis pada sisi countre coup ini

terjadi tekanan yang paling rendah, bahkan se-ring kali negatif hingga timbul kavitasi dengan robekan

jaringan.

Selain itu, kemungkinan gerakan rotasi isi tengkorak pada setiap trauma merupakan penyebab utama

terjadinya countre coup, akibat benturan-benturan otak dengan bagian dalam tengkorak maupun tarikan dan

pergeseran antar jaringan dalam tengkorak. Yang seringkali menderita kerusakan-kerusakan ini adalah

daerah lobus temporalis, frontalis dan oksipitalis.

PATOFISIOLOGI

Trauma secara langsung akan menyebabkan cedera yang disebut lesi primer. Lesi primer ini dapat

dijumpai pada kulit dan jaringan subkutan, tulang tengkorak, jaringan otak, saraf otak maupun pembuluh-

pembuluh darah di dalam dan di sekitar otak.

Pada tulang tengkorak dapat terjadi fraktur linier (70% dari fraktur tengkorak), fraktur impresi

maupun perforasi. Penelitian pada lebih dari 500 penderita trauma kepala menunjukkan bahwa hanya 18%

penderita yang mengalami fraktur tengkorak.Fraktur tanpa kelainan neurologik, secara klinis tidak banyak

berarti.

Fraktur linier pada daerah temporal dapat merobek atau menimbulkan aneurisma pada arteria

meningea media dan cabang-cabangnya; pada dasar tengkorak dapat merobek atau menimbulkan aneurisma

a. karotis interna dan terjadi perdarahan lewat hidung, mulut dan telinga. Fraktur yang mengenai laminakribriform dan daerah telinga tengah dapat menimbulkan rinoroe dan otoroe (keluarnya cairan serebro spinal

lewat hidung atau telinga.

Fraktur impresi dapat menyebabkan penurunan volume dalam tengkorak, hingga menimbulkan

herniasi batang otak lewat foramen magnum. Juga secara langsung menyebabkan kerusakan pada meningen

dan jaringan otak di bawahnya akibat penekanan. Pada jaringan otak akan terdapat kerusakan-kerusakan

yang hemoragik pada daerah coup dan countre coup, dengan piamater yang masih utuh pada kontusio dan

robek pada laserasio serebri. Kontusio yang berat di daerah frontal dan temporal sering kali disertai adanya

perdarahan subdural dan intra serebral yang akut.

14


15/23

Tekanan dan trauma pada kepala akan menjalar lewat batang otak kearah kanalis spinalis; karena

adanya foramen magnum, gelombang tekanan ini akan disebarkan ke dalam kanalis spinalis. Akibatnya

terjadi gerakan ke bawah dari batang otak secara mendadak, hingga mengakibatkan kerusakan-kerusakan di

batang otak.

Saraf otak dapat terganggu akibat trauma langsung pada saraf, kerusakan pada batang otak, ataupun

sekunder akibat meningitis atau kenaikan tekanan intrakranial. Kerusakan pada saraf otak kebanyakan

disebabkan oleh fraktur lamina kribriform di dasar fosa anterior maupun countre coup dari trauma di daerah

oksipital. Pada gangguan yang ringan dapat sembuh dalam waktu 3 bulan.

Dinyatakan bahwa 5% penderita tauma kapitis menderita gangguan ini. Gangguan pada saraf otak

II biasanya akibat trauma di daerah frontal. Mungkin traumanya hanya ringan saja(terutama pada anak-

anak), dan tidak banyak yangmengalami fraktur di orbita maupun foramen optikum.

Dari saraf-saraf penggerak otot mata, yang sering terkena adalah saraf VI karena letaknya di dasar

tengkorak. Ini menyebabkan diplopia yang dapat segera timbul akibat trauma, atau sesudah beberapa hari

akibat dari edema otak.

Gangguan saraf III yang biasanya menyebabkan ptosis, midriasis dan refleks cahaya negatif sering

kali diakibatkan hernia tentoriiGangguan pada saraf V biasanya hanya pada cabang supra-orbitalnya, tapi

sering kali gejalanya hanya berupa anestesi daerah dahi hingga terlewatkan pada pemeriksaan.

Saraf VII dapat segera memperlihatkan gejala, atau sesudah beberapa hari kemudian. Yang

timbulnya lambat biasanya cepat dapat pulih kembali, karena penyebabnya adalah edema Kerusakannya

terjadi di kanalis fasialis, dan sering kali disertai perdarahan lewat lubang telinga. Banyak didapatkan

gangguan saraf VIII pada. trauma kepala, misalnya gangguan pendengaran maupun keseimbangan. Edema

juga merupakan salah satu penyebab gangguan.

Gangguan pada saraf IX, X dan XI jarang didapatkan, mungkin karena kebanyakan penderitanya

meninggal bila trauma sampai dapat menimbulkan gangguan pada saraf- saraf tersebut. Akibat dari trauma

pada pembuluh darah, selain robekan terbuka yang dapat langsung terjadi karena benturan atau tarikan,

dapat juga timbul kelemahan dinding arteri. Bagian ini kemudian berkembang menjadi aneurisma. Ini sering

terjadipada arteri karotis interna pada tempat masuknya di dasar tengkorak. Aneurisma arteri karotis interim

ini suatu saat dapat pecah dan timbul fistula karotiko kavernosa.Aneurisma pasca traumatik ini bisa terdapat di semua arteri, dan potensial untuk nantinya

menimbulkan perdarahan subaraknoid. Robekan langsung pembuluh darah akibat gaya geseran antar

jaringan di otak sewaktu trauma akan menyebabkan perdarahan subaraknoid, maupun intra serebral.

Robekan pada vena-vena yang menyilang dari korteks ke sinus venosus (bridging veins)akan menyebabkan

suatu subdural hematoma.

Subdural Hematom

Hematoma subdural adalah akumulasi darah dibawah lapisan duramater dan di atas lapisan

arakhnoid, penyebabnya adalah robekan permukaan vena atau pengeluaran kumpulan darah vena. Kelompok

15


16/23

lansia dan kelompok alkoholik merupakan kelompok yang mempunyai frekuensi jatuh yang tinggi serta

derajat atrofi kortikal yang menempatkan struktur jembatan vena yang menimbulkan permukaan otak

dibawah tekanan lebih besar.

a) Hematoma Subdural Akut

Trauma yang merobek duramater dan arachnoid sehingga darah dan CSS masuk ke dalam ruang

subdural. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang

otak. Keadaan ini menimbulkan berhentinya pernafasan dan hilangnya kontrol denyut nadi dan tekanan

darah. Cedera ini menunjukkan gejala dalam 24 48 jam setelah trauma. Diagnosis dibuat dengan

arteriogram karotis dan ekoensefalogram / CT Scan. Pengobatan terutama tindakan bedah.

Lebih dari sepertiga pasien mempunyai lucid interval yang berakhir dalam menit atau hitungan jam

sebelum koma, tetapi kebanyakan komatose didapatkan dari saat kejadian. Trauma cranial langsung dapat

minor dan tidak dibutuhkan perdarahan subdural akut untuk timbul, terutama pada orang tua dan mereka

yang menggunakan medikasi antikoagulan. Tahanan Akselerasi sendiri, dari kejadian, terkadang cukup

untuk menimbulkan suatu perdarahan subdural. Nyeri kepala sebelah dan pembesaran pupil pada sisi yang

sama adalah lebih sering tetapi tidak tampak seringnya. Stupor atau koma, hemiparesis, dan pembesaran

pupil merupakan tanda dari hematoma yang besar. Pada pasien deteriorisasi akut, burr holes atau pada

craniotomy dibutuhkan. Hematoma subdural kecil dapat menjadi asimptomatik dan biasanya tidak

membutuhkan evakuasi.

b) Hematoma Subdural Subakut

Perdarahan ini menyebabkan devisit neurologik yang bermakna dalam waktu lebih dari 48

jam. Peningkatan tekanan intra kranial disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi ulkus /

sentral dan melengkapi tanda tanda neurologik dari kompresi batang otak. Pengobatan ini dengan

pengangkatan bekuan darah. Sindrom yang melibatkan sub akut akibat sindroma hematom subdural timbul

berhari-hari setelah gangguan dengan nyeri kepala, atau hemiparesis ringan; hal ini biasanya meningkat pada

alkoholik dan pada orang tua, seringkali setelah trauma minor

Pada studi imaging tampak pengumpulan crescentik melewati konveksitas pada satu atau keduahemisfer, tetapi lebih sering pada wilayah frontotemporal, dan sedikit sering pada fosa mid inferior atau

melalui oksipital. Interhemispheric, posterior fossa, atau bilateral convexity hematomas sedikit lebih sering

dan sulit untuk didiagnosa secara klinis, meskipun tanda yang diharapkan pada setiap kerusakan wilayah

biasanya dapat dideteksi. Perdarahan yang dapat menyebabkan hematoma yang besar aslinya merupakan

vena, meskipun perdarahan arterial tambahan ditempat terkadang ditemukan pada saat operasi dan beberapa

hematoma yang besar memang berasal dari arteri.

c) Hematoma subdural Kronik

16


17/23

Timbulnya gejala ini pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan, dan tahun setelah cedera

pertama. Perluasan ini massa terjadi pada kebocoran kapiler lambat. Gejala umum meliputi sakit kepala,

letargi, kacau mental, kejang, dan kadang kadang disfasia. Diagnosis dibuat dengan arteriografi. Pada

klien dengan hematoma kecil tanpa tandatanda neurologik, maka tindakan pengobatan yang terbaik adalah

melakukan pemantauan ketat. Sedangkan klien dengan gangguan neurologik yang progresif dan gejala

kelemahan, cara pengobatan yang terbaik adalah pembedahan

Observasi klinis yang digandakan dengan imaging serial merupakan pendekatan yang berasan

dengan beberapa gejala dan koleksi subdural kronik yang sedikit. Terapi dengan glukokortikoid sendiri

cukup untuk beberapa hematoma, tetapi evakuasi pembedahan lebih sering berhasil. Membrane fibrous yang

tumbuh dari dura dan pengumpulan yang tidak berkapsul membutuhka n pemindahan untuk mencugah

akumulasi cairan berulang. Hematoma kecil diabsorbsi, sisa yang tinggal hanyalah membrane yang

terorganisasi. Pada studi imaging hematoma subdural kronik dapat sulit untuk dibedakan dengan higroma,

dimana pengumpulan CSF didapatkan dari membrane arachnoid. Sebagaimana disebutkan, kerusakan

korteks dengan penyebab mendasar hematoma kronik dapat timbul sebagai focus kejang kemudian.

Karena pembagian di atas sukar diterapkan di klinis terutama dalam rangka triage maka lebih realistis

bila pembagian berdasarkan tingkat kesadaran meskipun terdapat beberapa kekurangan yaitu :

1. Cedera Kepala Berat (GCS : 3-8)

2. Cedera Kepala Sedang (GCS : 9-12)

3. Cedera Kepala Ringan (GCS : 13-15)

4. Perdarahan Intrakranial dengan GCS : Cedera Ringan/sedang dianggap sebagai cedera kepala berat.

Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terpenuhi. Energi yang

dihasilkan di dalam selsel syaraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan

oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak tidak punya cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah

ke otak walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa

sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma.Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa

plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala gejala permulaan disfungsi serebral.

Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses

metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau

kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolik asidosis. Dalam keadaan normal

aliran darah serebral (CBF) adalah 50 60 ml/menit/gr jaringan otak, yang merupakan 15 % dari curah

jantung. (CO).

Oedema otak disebabkan karena adanya penumpukkan cairan yang berlebihan pada jaringan otak.

Pada klien dengan cedera akibat contusio cerebri, pembuluh kapiler sobek, cairan traumatik mengandung

17


18/23

protein eksudat yang berisi albumin dan cairan interstitial. Otak pada kondisi normal tidak mengalami

oedema otak sehingga bila terjadi penekanan terhadap pembuluh darah dan jaringan sekitarnya akan

menimbulkan kematian jaringan otak, oedema jaringan otak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra

kranial yang dapat menyebabkan herniasi dan penekanan pada batang otak.

Dampak cedera kepala

a. Faktor pernafasan

Hypertensi setelah cedera kepala terjadi karena pengaruh vasokonstriksi paru, hypertensi paru, dan

oedema paru. Hal ini menyebabkan hypercapnea dan bronkokonstriksi. Sensitifitas yang meningkat pada

mekanisme pernafasan terhadap karbondioksida dan periode setelah hyperventilasi akan menyebabkan

pernafasan chynestoke.

b. Faktor kardiovaskuler

Cedera kepala menyebabkan perubahan fungsi jantung yang mencakup aktivitas atycikal

myocardinal, edema paru dan tekanan vaskuler. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel / perubahan

gelombang T, gelombang P tinggi dan disritmia, vibrilasi atrium dan ventrikel tachycardia. Perubahan

aktivitas myokardial mencakup peningkatan frekuensi jantung dan menurunnya stroke work, CVP abnormal.

Dengan tidak adanya endogenous stimulus saraf simpatis, maka akan mempengaruhi penurunan

kontraktilitas ventrikel. Hal ini mengakibatkan terjadinya penurunan CO2 dan peningkatan tekanan atrium

kiri sehingga terjadi oedema paru.

c. Faktor gastrointestinal

Setelah cedera kepala, perlukaan dan perdarahan pada lambung jarang ditemukan, tetapi setelah 3

hari pasca cedera terdapat respon yang besar dan merangsang aktivitas hypthalamus dan stimulus vagus

yang dapat menyebabkan langsung hiperacidium. Hypothalamus merangsang anterior hypofise untuk

mengeluarkan steroid adrenal. Hal ini merupakan kompensasi tubuh dalam mengeluarkan kortikosteroid

dalam menangani oedema cerebral. Hyperacidium terjadi karena adanya peningkatan pengeluaran

katekolamin dalam menangani stres yang mempengaruhi produksi asam lambung.

d. Faktor metabolisme.

Cedera kepala dapat mengakibatkan perubahan metabolisme seperti pada trauma tubuh lainnya,yaitu kecendrungan retensi sodium / natrium dan air serta hilangnya sejumlah nitrogen. Retensi natrium

disebabkan karena adanya rangsangan terhadap hypothalamus yang dapat menyebabkan pelepasan ACTH

dan sekresi aldosteron. Ginjal mengambil peran dalam proses hemodinamik ginjal untuk mengatasi retensi

natrium. Kemudian natrium keluar bersama urine, hal ini mempengaruhi hubungan natrium pada serum dan

adanya retensi natrium. Pada pasca hypotermia hilangnya nitrogen yang berlebihan sama dengan respon

metabolik terhadap cedera, karena adanya cedera tubuh maka diperlukan energi untuk menangani perubahan

seluruh sistem, tetapi makanan yang masuk kurang sehingga terjadi penghancuran protein otot sebagai

sumber nitrogen utama, demikian pula respon hypothalamus terhadap cedera, maka akan terjadi sekresi

18


19/23

kortisol, hormon pertumbuhan dan produksi katekolamin dan prolaktin sehingga terjadi asidosis metabolik

karena adanya metabolisme anaerob glukosa

Terapi

Perawatan Medis

Meskipun SDH secara signifikan membutuhkan terapi pembedahan, maneuver medis sewaktu dapat

digunakan preoperative untuk menurunkan tekanan intracranial yang meningkat. Pengukuran ini merupakan

pintu untuk setiap lesi massa akut dan telah distandardisasi oleh komunitas bedah saraf. Sebagaimana

dengan pasien trauma lain, resusitasi dimulai dengan ABCs (airway, breathing, circulation). Semua pasien

dengan skor GCS kurang dari 8 harus dilakukan intubasi untuk perlindungan jalan nafas.

Setelah menstabilkan fungsi jalan nafas, lakukan pemeriksaan neurologis. Respirasi yang adekuat

sebaiknya dilakukan dan dijaga untuk menghindari hipoksia. Hiperventilasi dapat digunakan jika sindrom

herniasi tampak. Tekanan darah pasien harus dijaga pada kadar normal atau tinggi dengan menggunakan

salin isotonic, penekan, atau keduanya. Hipoksia dan hipotensi, dimana penting pada pasien dengan trauma

kepala, merupakan predictor yang independen untuk hasil yang buruk. Sedatif kerja singkat dan paralitik

digunakan hanya ketika diperlukan untuk memfasilitasi ventilasi adekuat atau ketika peningkatan tekanan

intracranial dicurigai. Jika pasien menampakkan tanda sindrom herniasi, berikan manitol 1grkg dengan

cepat melalui intravena.

Pasien juga sebaiknya dihiperventilasikan ringan (pCO2 ~30-35 mm Hg). Pemberian antikonvulsan

untuk mencegah kejang yang disebabkan iskemia dan selanjutnya jaga tekanan intracranial. Jangan

memberikan steroid, sebagaimana mereka telah ditemukan tidak efektif pada pasien dengan trauma kepala.

Perawatan Pembedahan

Tindakan bedah darurat.

Dari segi bedah saraf sangat penting adalah komplikasi intrakranial, lesi massa, khususnya

hematoma intrakranial

Hematoma subduralYang terpenting dalam hal gawat darurat adalah hematoma subdural akut (yang terjadi dalam waktu

72 jam sesudah trauma). Hematoma subdural, khususnya yang berkomplikasi, gejalanya tak dapat

dipisahkan dari kerusakan jaringan otak yang menyertainya; yang berupa gangguan kesadaran yang

berkelanjutan sejak trauma (tanpa lusid interval) yang sering bersamaan dengan gejala-gejala lesi massa,

yaitu hemiparesis, deserebrasi satu sisi, atau pelebaran pupil.

Dalam hal hematoma subdural yang simple dapat terjadi lusid interval bahkan dapat tanpa gangguan

kesadaran. Sering terdapat lesi multiple. Maka, tindakan CT Scan adalah ideal, karena juga menetapkan

apakah lesi multiple atausingle. Angiografi karotis cukup bila hanya hematoma subdural yang didapatkan.

19


20/23

Bila kedua hal tersebut tak mungkin dikerjakan, sedang gejala dan perjalanan penyakit mengarah

pada timbulnya lesi massa intrakranial, maka dipilih tindakan pembedahan. Tindakan

eksploratif burrhole dilanjutkan tindakan kraniotomi, pembukaan dura, evakuasi hematoma dengan irigasi

memakai cairan garam fisiologis. Sering tampak jaringan otak edematous.

Disini dura dibiarkan terbuka, namun tetap diperlukan penutupan ruang likuor hingga kedap air. Ini

dijalankan dengan bantuan periost. Perawatan pascabedah ditujukan pada faktor-faktor sistemik yang

memungkinkan lesi otak sekunder.

Fraktur impresi.

Fraktur impresi terbuka (compound depressed fracture). Indikasi operasi terutama

adalah debridement, mencegah infeksi. Operasi secepatnya dikerjakan. Dianjurkan sebelum lewat 24 jam

pertama. Pada impresi tertutup, indikasi operasi tidak mutlak kecuali bila terdapat kemungkinan lesi massa

dibawah fraktur atau penekanan daerah motorik (hemiparesis dan lain-lain).

Indikasi yang lain (lebih lemah), ialah kosmetik dan kemungkinan robekan dura. Diagnosis dengan

x foto kepala 2 proyeksi, kalau perlu dengan proyeksi tangensial. Impresi lebih dari tebal tulang kepala pada

x foto tangensial, mempertinggi kemungkinan robekan dura. X foto juga diperlukan untuk menentukan letak

fragmen-fragmen dan perluasan garis fraktur; dengan ini ditentukan pula apakah fraktur menyilang sinus

venosus. Impresi fraktur tertutup yang menyilang garis tengah merupakan kontra indikasi relatif untuk

operasi, dalam arti sebaiknya tidak diangkat bila tidak terdapat gejalayang mengarah pada kemungkinan lesi

massa atau penekanan otak.

Dalam hal fraktur impresi terbuka yang menyilang sinus venosus maka persyaratan untuk operasi

bertambah dengan :

bila luka sangat kotor.

bila angulasi besar.

bila terdapat persediaan darah cukup.

bila terdapat ketrampilan (skill)dan peralatan yang cukup.

Indikasi dari dekompresi mendesak untuk subdural hematoma akut telah dilakukan sebelumnya, danmanagemen operasi didiskusikan dengan ringkas.

Standar kebalikan pertanyaan menandakan insisi untuk memberikan akses yang besar terhadap

wilayah frontal, temporal dan parietal. Pasien diposisikan supine dengan kepala menghadap sisi yang perlu.

Penahan bahu ditempatkan untuk mencegah vena jugularis. Alat Fiksasi kepala 3 titik digunakan pada

pasien dengan fraktur medulla spinalis yang tidak stabil. Seluruh kepala dicukur duntuk memfasilitasi

penempatan monitor tekanan intracranial pada sisi kontralateral, jika diinginkan.

Pelubangan eksplorasi jarang diindikasikan tetapi terkadang digunakan sebagai pengukuran untuk

keselamatan hidup. Pasien dengan trauma kepala dapat secara cepat ditriasekan dan dievakuasi dengan pusat

trauma melalui CT Scan, membuat perlubangan eksplorasi manjadi ketinggalan. Bagaimanapun,

20


21/23

perlubangan kepala dapat digunakan untuk dekompresi mendesak pada apsien yang menunjukkan herniasi

cepat jika akses untuk studi radiografi tidak ada.

SDH seringkali dikaitkan dengan pembengkakan otak akut. Secara ironis, dekompresi cepat

subdural hematom melalui craniotomy pada pasien ini dapat menyebabkan kerusakan terhadap otak dengan

menjadi herniasi melalui defek kraniotomi. Metode novel untuk dekompresi dianjurkan untuk mencegah

otak dari kerusakan melalui defek kiraniotomi. Sumbatan dapat dipindahkan melalui pembukaan dura yang

kecil.

PROGNOSIS

Hal-hal yang dapat membantu menentukan prognosis : Usia dan lamanya koma pasca traumatik,

makin muda usia, makin berkurang pengaruh lamanya koma terhadap restitusi mental. Tekanan darah pasca

trauma. Hipertensi pasca trauma memperjelek prognosis. Pupil lebar dengan fefleks cahaya negatif,

prognosis jelek. Reaksi motorik abnormal (dekortikasi/deserebrasi) biasanya tanda penyembuhan akan tidak

sempurna.

Hipertermi, hiperventilasi, Cheyne-Stokes, deserebrasi: menjurus ke arah hidup vegetative Apnea,

pupil tak ada reaksi cahaya, gerakan refleks mata negatif, tak ada gerakan apapun merupakan tanda-

tanda brain death. Ini perlu dilengkapi dengan EEG yang isoelektrik.

RINGKASAN

Dibicarakan mengenai cedera otak dan dasar-dasar pengelolaannya, sehubungan dengan makin

meningkatnya korban kecelakaan lalu lintas dimana banyak diantaranya mengalami cedera otak. Akibat

benturan kepala, terjadi cedera pada otak dan jaringan sekitarnya yang disebut dengan lesi primer. Bila

korban dapat tetap bertahan, terjadi proses lebih lanjut yang dipengaruhi oleh faktor-faktor intrakranial

maupun sistemik. Proses ini akan menghasilkan kerusakan-kerusakan yang disebut lesi sekunder.

Mekanisme terjadinya cedera akibat benturan kepala dan patofisiologik proses selanjutnya telah

dibicarakan; juga kerusakan-kerusakan pada jaringan sekitar otak. Pengelolaan meliputi pemeriksaan,

observasi dan pengobatan penderita baik secara konservatif maupun yang memerlukan tindakan operasidarurat. Dengan pengelolaan yang cepat, terutama pada saat proses terjadinya lesi-lesi sekunder, diharapkan

dapat diperoleh hasil yang sebaik-baiknya bagi penderita

21


22/23

DAFTAR PUSTAKA

1. Brain Trauma Foundation, AANS, Joint Section of Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the

management of severe head injury. J Neurotrauma. Nov 1996;13(11):641-734.

2. Brown CV, Weng J, Oh D, et al. Does routine serial computed tomography of the head influence

management of traumatic brain injury? A prospective evaluation. J Trauma. Nov 2004;57(5):939-43.

3. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, et al. Surgical management of acute subdural

hematomas. Neurosurgery. Mar 2006;58(3 Suppl):S16-24; discussion Si-iv.

4. Camel M, Grubb RL Jr. Treatment of chronic subdural hematoma by twist-drill craniotomy with

continuous catheter drainage. J Neurosurg. Aug 1986;65(2):183-7.5. Cameron MM. Chronic subdural haematoma: a review of 114 cases. J Neurol Neurosurg

Psychiatry. Sep 1978;41(9):834-9.

6. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome

from severe head injury. J Trauma. Feb 1993;34(2):216-22.

7. Chesnut RM, Gautille T, Blunt BA, et al. The localizing value of asymmetry in pupillary size in severe

head injury: relation to lesion type and location. Neurosurgery. May 1994;34(5):840-5; discussion 845-6.

8. Foelholm R, Waltimo O. Epidemiology of chronic subdural haematoma. Acta Neurochir

(Wien). 1975;32(3-4):247-50.

22


23/23

9. Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of acute subdural hematoma. J Trauma. Aug 1982;22(8):680-

6.

10. Guilburd JN, Sviri GE. Role of dural fenestrations in acute subdural hematoma. J

Neurosurg. Aug 2001;95(2):263-7.

11. Hamilton MG, Frizzell JB, Tranmer BI. Chronic subdural hematoma: the role for craniotomy

reevaluated. Neurosurgery. Jul 1993;33(1):67-72.

12. Hesselbrock R, Sawaya R, Means ED. Acute spontaneous subdural hematoma. Surg

Neurol. Apr 1984;21(4):363-6.

13. Hlatky R, Valadka AB, Goodman JC, Robertson CS. Evolution of brain tissue injury after evacuation of

acute traumatic subdural hematomas. Neurosurgery. Dec 2004;55(6):1318-23; discussion 1324.

23

Kasus SDH Tasya

Documents

Transcript of Kasus SDH Tasya