KARSINOMA LIDAH

REFERAT ONKOLOGI

Oleh :

Lina Marlina

131421120504

Pembimbing Utama:

dr.Bogi Soeseno, Sp.T.H.T.K.L(K

BAGIAN ILMU KESEHATAN THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN

BANDUNG

2015

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................. I

BAB I .........................................................................................................................2

BAB II LANDASAN TEORI…………………………………..…….

……………….4

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI………………………………………….…… ….

……………………3

2.2 Definisi…….……………………………………………………..………………..3

2.3 Epidemiologi……………...……………………………………..………………..9

2.4 Etiologi…….…………………………………………………………………......10

2.5 Patofisiologi……..………………………………………………………............11

2.6 Manifestasi Klinis…………..……………………………………………...........15

2.7 Diagnosis……………………………………………………...…………………17

2.8 Stadium………………………………………………………...………………...23

2.9 Penatalaksanaan………………………………………………….….…………...25

2.10 Diferensial diagnosis……………………………………………...…………… 30

2.11 Prognosis………………………………………………………………………..30

BAB III

KESIMPULAN ...........................................................................................32

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………….....33

3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karsinoma lidah merupakan keganasan jenis karsinoma yang mengenai

lidah dan hampir 95% berupa karsinoma sel skuamosa.1 Karsinoma lidah

terletak sebagian besar pada dua pertiga anterior lidah, umumnya pada tepi

lateral dan bawah lidah yaitu sekitar 40-75%. Keganasan ini menempati

insiden 1% dari seluruh karsinoma tubuh dan merupakan keganasan rongga

mulut yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 25-45%.12

Insiden karsinoma lidah di Indonesia masih belum diketahui dengan pasti

tetapi bila dibandingkan dengan hasil penelitian di luar negeri dapat dikatakan

bahwa insidennya masih jarang.3 Insiden pada penderita laki-laki di Perancis

adalah 8 per 100.000 orang sedangkan di India adalah 6 per 100.000 orang.

Pada tahun 2009 di Amerika ditemukan 10.520 kasus baru karsinoma lidah

dan diperkirakan terjadi 1900 kematian. Karsinoma lidah lebih sering terjadi

pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan wanita adalah 2 : 1 serta

lebih sering ditemukan pada usia lanjut daripada usia muda. 12,13

Faktor utama yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lidah adalah

penggunaan tembakau dan alkohol dalam jangka waktu lama. Faktor lain

adalah infeksi virus papiloma dan faktor gigi serta mulut 14

Diagnosis karsinoma lidah ditegakkan berdasarkan anamnesis yang terarah

dan pemeriksaan fisik yang cermat terutama dengan pemeriksaan bimanual.

Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan penunjang seperti CT Scan atau MRI.

Diagnosis pasti adalah berdasarkan pemeriksaan histopatologi.12

Neoplasma malignant dari lidah biasanya timbul dari jaringan epitel

mukosa mulut dan sebagian besar merupakan karsinoma epidermoid, yang

merupakan salah satu tumor ganas pada rongga mulut yang paling sering

dijumpai diklinik dan mempunyai tingkat kematian yang tinggi, yang secara

klinik dapat menyerang 2/3 anterior lidah dan 1/3 bagian posterior lidah dan

4

juga dapat bermetastase baik pada daerah sekitar lidah misalnya: ke

submaxillary dan digastricus juga ke daerah leher dan servikal. Dari penelitian

Gibbel dan Martin dilaporkan bahwa karsinom lidah ini sering dijumpai

bersama-sama dengan penyakit syphilis dan premalignant seperti: leukoplakia,

erythroplasia sedangkan menurut penelitian Frazell dan Lucas kasus-kasus

kanker lidah yang terjadi bagian dorsum lidah hanya 4%, tetapi lebih ganas.

Karsinoma lidah mempunyai prognosis yang jelek, sehingga diagnosa dini

sangat diperlukan lebih-lebih apabila telah terjadi metastase kedaerah lain

(leher dan servikal).

5

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Sensorik lidah berfungsi untuk pengecapan yang diinervasi oleh n.

lingualis cabang n. mandibularis yang merupakan cabang ke tiga dari N.

trigeminus sedangkan sekretomotorik diinervasi oleh korda timpani cabang

dari N. fasialis. Bagian posterior lidah baik sensorik maupun sekretomotorik

diinervasi oleh N. glosofaringeus (gambar 1).7,8 Motorik otot lidah terutama

dipersarafi nervus hipoglossus.12

Gambar 1. Inervasi lidah.8

Lidah mendapat vaskularisasi dari a. lingualis yang merupakan cabang dari A.

karotis eksterna (gambar 2).7 8

6

Gambar 2. Vaskularisasi lidah.8

Lidah mempunyai banyak kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening

pada ujung lidah mengalir ke kelenjar getah bening submental. Kelenjar

getah bening dari duapertiga lateral lidah mengalir ke kelenjar getah bening

submandibula dan jugulodigastrikus. Kelenjar getah bening bagian tengah

lidah mengalir ke kelenjar getah bening jugulomilohioid. Pada bagian

sepertiga posterior lidah terdapat banyak anastomose drainase limfatik

yang melewati garis tengah tubuh sehingga tumor satu sisi dapat

bermetastasis ke sisi kontralateral sedangkan bagian duapertiga anterior

lidah hanya mempunyai drainase limfatik pada satu sisi (gambar 3).11,17,

(A) Tampak lateral (B) Tampak ventral.18

Gambar 3. Drainase limfatik lidah.

7

Gambar 4. Jalur Transmisi Pengecapan ke Sistem saraf pusat9

2/3 anterior lidah dipersarafi oleh chorda tympani. Chorda tympani adalah

cabang dari nervus fasialis yang berfungsi untuk mentransmisikan rasa yang

dikecap oleh lidah ke batang otak. Sedangkan pada 1/3 posterior lidah,

dipersarafi oleh nervus glossopharyngeus. Ketika seseorang makan, maka

molekul kimia yang terdapat dalam makanan akan berikatan dengan taste buds

pada papilla papilla lidah. Ikatan ini membuka positive channel didaerah taste

buds, sehingga ion positif masuk ke dalam sel sehingga terjadilah depolarisasi.

Impuls ini kemudian ditransmisikan ke chorda tympani/nervus

glossopharyngeus kemudian ke nervus fasialis , lalu ke nukleus solitarius di

batang otak. Setelah sampai di batang otak, signal diteruskan ke daerah

thalamus (ventral posterior medial nucleus ) lalu ke korteks gustatori

(anterior insulafrontal operculum).9

Lidah secara anatomi terbagi atas 3 bagian, yakni :

1. Apek linguae (ujung lidah)

2. Corpus linguae (badan lidah)

3. Radix linguae (akar lidah)

8

Struktur-struktur superficial dari lidah:

Pada membrana mukosa yang melapisi lidah yaitu dipunggung lidah,

dipinggir kanan dan kiri dan disebelah muka terdapat tonjolan yang kecil-kecil

disebut dengan papillae. Pada dasarnya papillae ini terdapat kuncup-kuncup

pengecap sehingga kita dapat menerima atau merasa cita rasa. Ada empat

macam papillae, yaitu: papillae filiformes, papillae fungiformes, papillae

circumvallatae dan papillae foliatae. Area dibawah lidah disebut dasar mulut.

Membran mukosa disini bersifat licin, elastis dan banyak terdapat pembuluh

darah yang menyebabkan lidah ini mudah bergerak, serta pada mukosa dasar

mulut tidak terdapat papillae. Dasar mulut dibatasi oleh otot-otot lidah dan

otot-otot dasar mulut yang insertionya disebelah dalam mandibula. Disebelah

dalam mandibula ini terdapat kelenjar-kelenjar ludah sublingualis dan

submandibularis.

Otot-otot pada lidah

Lidah adalah satu organ otot dengan kekenyalan yang baik sekali sewaktu

bergerak, hal ini dapat dilihat pada waktu mengunyah. Otot-otot instrinsik dan

extrinsic.

Otot-otot Instrinsik

– M. Longitudinalis superior.

– M. Longitudinalis inferior.

– M. Transversus linguae.

– M. Verticalis linguae.

Otot-otot ekstrinsik

– M. genioglossus

– M. Hyoglossus.

– M. Chondroglossus

– M. Palatoglossus.

– M.Styloglossus

9

Persarafan pada lidah:

Persarafan pada lidah dibagi atas 2 bagian yaitu ;

1. Persarafan motoris.

2. Persarafan sensoris.

1. Persarafan Motoris

Semua otot-otot pada lidah baik yang instrinsik maupun ekstrinsik di sarafin

oleh nervus hypoglossus (n. Cranialis XII), kecuali M. Palatoglossud yang

disarafi oleh nervus cranialis X.

2. Persarafan Sensoris

Dua pertiga bagian anterior lidah disarafi oleh n. lingualis (cabang n.

mandibularis) untuk sensasi umum, dan chorda tympani (cabang n. facialis

yang menuju ke lidah) untuk gustasi (pengecap).

Dua pertiga bagian posterior lidah dan papillae valatae disarafi oleh ramus

Lingualis nervus glossopharyngeus (nervus cranialis IX) untuk sensasi umum

dan gustasi cabang-cabang kecil n.Laryngeus internus, cabang n.Vagus

(n.Cranial X) memeprsarafi daerah kecil pada lingua,tepat anterior terhadap

epiglottis.

Vaskularisasi pada lidah:

Arteria utama ke lidah ialah a. lingualis cabang a. carotis externa. Cabang-

cabang yang mensuplai lidah terutama rr. Dorsales linguae untuk dorsum

linguae (menuju ke pars pharyngealis) dan a. profunda lingua ke apex linguae,

a.sublingualis ke glandula sublingualis.

Penyaluaran balik darah dari lidah terjadi melalui (1) venae dorsalis lingua

yang mengikuti a.lingualis (2) v. profunda linguae, yang berasal diujung lidah

berjalan ke belakang disebelah frenulum lingua untuk bersatu dengan vena

sublingualis. Semua vena ini berakhir langsung atau tidak langsung kedalam

vena jugularis interna.

Aliran limfa pada lidah:

10

Aliran limfa disini penting oleh karena berhubungan dengan penyebaran dini

carcinoma lidah.Pnyaluran limfe melalui lingua terjadi melalui 4 jalur :

1. Limfe dari bagia 1/3 posterior lingua disalurkan ke nodi lmfenodi cervikalis

profunda superior dikedua sisi.

2. Limfe dari bagian medial 2/3 anterior lingua disalurkan langsung ke nodi

limfenodi cervicalis profunda inferior.

3. Limfe dari bagian lateral 2/3 anterior lingua disalurkan ke nodi limfenodi

submandibularis

4. Limfe dari ujung lingua disalurkan kenodi limfe nodi submentalis

2.2 Definisi

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk

yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah.

Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga

mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan

rongga mulut (90-97%).3

Kanker lidah adalah suatu neoplasma malignat yang timbul dari

jaringan epitel mukosa lidah dengan selnya berbentuk squamous cell

carcinoma (cell epitel gepeng berlapis) dan terjadi akibat ransangan menahun,

juga beberapa penyakit-penyakit tertentu (premalignant). Kanker ganas ini

dapat menginfiltrasi ke daerah sekitarnya, di samping itu dapat melakukan

metastase secara limfogen dan hematogen.

Sinonim

Nama lain yang digunakan untuk penyakit ini adalah :– Carcino of the tongue

– Malignant neoplasma of the tongue

11

Gambar 5 : predileksi tumor

2.3 Epidemiologi

Angka kejadian kanker lidah ini relatif umum, dengan 3% dari seluruh

penyakit berbahaya yang timbul dalam rongga mulut. Kanker Lidah lebih

umum dari semua jenis kanker rongga mulut kecuali orang-orang dari bibir

dan terjadi dengan bertambahnya usia. Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40

dan insiden tertinggi penyakit ini dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan

perbandingan pria dan wanita 3 : 1. Secara geografis, tumor ditemukan di

seluruh dunia, tetapi ada variasi yang signifikan dalam insiden. Penyakit ini

terjadi dengan kejadian tertinggi pada populasi India. 3

Insiden terjadinya penyakit

Kanker ganas dari lidah berkisar antara 25 sampai dengan 50 % dari

semua kanker ganas didalam mulut. Dari 441 kanker ganas lidah yang

dilaporkan oleh Ash dan Millar, 25 % terjadi pada wanita dan 75 % terjadi

pada pria dengan umur rata-rata 63 tahun. Pada 330 kasus pada kanker ganas

pada lidah yang dilaporkan oleh Gibbel dan Ariel rata-rata penderita tersebut

berumur 53 tahun dengan jarak umur 32 tahun sampai dengan 87 tahun,

sehingga penyakit tersebut merupakan penyakit pada orang tua tetapi dapat

juga terjadi pada orang-orang yang relatif muda. Sebagai contoh dari 11

penderita berumur kurang dari 30 tahun, 4 diantaranya berumur kurang dari 2012

tahun (yang dilaporkan oleh Byers), kelompok penderita ini mewakili kira-kira

3 % dari seluruh penderita yang dijumpai dirumah sakit Anderson dengan

epidormoit carsinomalida, penelitian ini dilakukan antara tahun 1959 sampai

dengan 1973 (pada 418 kasus).

Insiden kanker ganas tertinggi terdapat pada bagian lidah (2/3 anterior lidah),

jika dibandingkan dengan bagian belakang lidah (1/3 posterior lidah).

2.4 Etiologi

Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk

alkohol kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan

sejarah keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Paparan Lingkungan untuk

polisiklik hidrokarbon aromatik, asbes, dan asap pengelasan dapat

meningkatkan resiko kanker faring. Kekurangan gizi dan agen infeksi

(terutama papillomavirus dan jamur) juga mungkin memainkan peran

penting.3,4

Sejumlah besar penyebab kanker ganas lidah telah diduga, tetapi

berdasarkan para ahli belum ada pernyataan yang dapat dibuat secara tegas.

Namun ada beberapa dugaan bahwa kanker ganas lidah terjadi karena ada

hubungan dengan beberapa gangguan tertentu atau penyakit-penyakit tertentu.

Beberapa penelitian didapat bahwa penyakit syphilis, baik pada kasus aktif

atau sekurang-kurangnya telah ada riwayat penyakit syphilis sebelumnya,

sering dijumpai bersama-sama dengan kanker ganas lidah. Martin melaporkan

bahwa 33 % penderitanya yang menderita kanker ganas lidah juga mengalami

penyakit syphilis. Ada beberapa penyakit lain yang merupakan penyebab

terjadinya kanker ganas pada lidah diantaranya adalah hygiene mulut yang

jelek, trauma kronik dan gangguan alkohol serta tembakau. Sejumlah kasus

telah diobservasi dimana kanker ganas lidah timbul pada tempat yang sesuai

dengan sumber iritasi kronik seperti caries gigi atau gigi busuk dengan

calculus yang banyak, dan juga bisanya karena pemasangan gigi palsu atau

prothesa yang posisinya tidak cocok.

Karsinogen kimia

13

Nikotin dalam tembakau berefek karsinogenik, perokok mudah terkena

kanker lidah. Setelah kanker lidah disembuhkan masih tetap merokok, maka

peluang timbulnya kanker primer kedua sangat meningkat. Bir dapat menjadi

pelarut zat karsinogen, memacu zat karsinogen masuk ke lidah. Data luar

negeri menunjukkan insiden kanker rongga mulut di kalangan perokok dan

peminum bir adalah 15,5 kali dari bukan perokok, bukan peminum bir. Efek

karsinogenik dari tembakau sebagian besar dirangsang oleh zat kimia yang

terdapat pada asap rokok. Asap rokok merangsang perubahan genetik

termasuk mutasi gen, gangguan kromosom, mikronuklei, perubahan kromatin,

rusaknya rantai DNA. Mutasi gen menyebabkan hiperaktif onkogen,

gangguan proliferasi, penolakan G-S, G-M dan M pada siklus sel, mencegah

apoptosis dan gangguan kelangsungan hidup sel. Selain itu juga mutasi gen

akan menginaktifkan tumor supresor yang secara normal berperan untuk

mencegah perubahan sel-sel menjadi ganas.12 13

Karsinogen fisika

Kebiasaan higiene oral buruk, rudapaksa radiasi, rudapaksa mekanik,

seperti penyangga gigi, gigi palsu yang tidak pas, karies dentis, gigi yang

cacat, spur dan benda asing lain bergesekan dengan lidah menimbulkan

transformasi ganas; Kesukaan mengunyah pinang mungkin menjadi faktor

pemicu karsinogen. 12

Karsinogen Biologik

Infeksi treponema pallidum, HPV (virus papilloma humanus), dan

timbulnya kanker lidah jenis tertentu memiliki hubungan tertentu. Faktor

genetik, kerentanan individual, gangguan metabolik nutrient, etnis juga

berkaitan dengan timbulnya kanker lidah. Pasien Karsinoma nasofaring pasca

radioterapi memiliki insiden kanker lidah meningkat.12

2.5 Patofisiologi

Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam

tiga kelompok besar, yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus.10

1. Energi radiasi

Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur14

mutagenik dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat

menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada

DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya

karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi

menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan.

Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA

dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular.

2. Senyawa kimia

Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak

dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang,

makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia

karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada

DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada

yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki

dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.

3. Virus

Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya.

Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan

transformasi maligna, hanya saja bagaiamana protein virus dapat

menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti.

Berdasarkan beberapa penelitian, DNA merupakan makromolekul

yang penting dalam proses karsinogenesis, hal ini didasari dari:10

a. Sel kanker memproduksi sel kanker, dimana adanya perubahan

esensial yang menyebabkan timbulnya sel kanker diteruskan

dari sel induk kepada sel turunan, berhubungan dengan peranan

DNA.

b. Adanya karsinogen akan merusak DNA, sehingga menyebabkan

mutasi pada DNA.

c. Banyak sel tumor yang memperlihatkan kromosom yang abnormal.

d. DNA sel kanker menyebabkan transformasi sel normal menjadi

sel kanker.

15

Rokok telah terbukti sebagai karsinogen pada percobaan terhadap

binatang karena mengandung banyak radikal bebas dan epoxides yang

berbahaya. Pengaruh yang ditimbulkan oleh rokok berupa perubahan

mukosa saluran aerodigestivus. Hal ini berhubungan dengan kerusakan gen

p53, dimana jika terjadi mutasi, hilang atau rusaknya gen p53 maka resiko

untuk terjadinya kanker akibat rokok akan meningkat. Peningkatan angka

kejadian keganasan berhubungan erat dengan penggunaan alkohol dan

rokok. Resiko untuk terjadinya kanker kepala dan leher pada orang perokok

dan peminum alkohol 17 kali lebih besar daripada yang tidak perokok

atau peminum alkohol..9

Menurut Hanh dkk, terdapat 6 faktor yang menyebabkan perkembangan

untuk sel :

1. Berproliferasi autonom

2. Menghambat sinyal growth inhibition

3. Kemampuan menghindari apoptosis

4. Immortal

5. Angiogenesis

6. Menginvasi jaringan lain dan metastasis

Patogenesis tumor ganas merupakan proses biasanya memakan waktu

yang cukup lama. Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang

memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat

karsinogenik. Bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi promosi yang

dipicu oleh promoter sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik.

Selanjutnya terjadi progresi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke

membrane basalis. Semua proses ini terjadi pada tahap induksi tumor dan

dapat digambarkan sebagai berikut:

16

Patogenesis dan Patologi

Squamous sel carcinoma pada lidah sering timbul pada daerah

epithelium yang tidak normal, tetapi selain keadaan tersebut dan mudahnya

dilakukan pemeriksaan mulut, lesi sering tumbuh menjadi lesi yang besar

sebelum pasien akhirnya datang ke dokter gigi. Secara histologis tumor terdiri

dari lapisan atau kelompok sel-sel eosinopilik yang sering disertai dengan

kumparan keratinasi. Menurut tanda histology, tumor termasuk dalam derajat I

– IV (Broder). Lesi yang agak jinak adalah kelompok pertama yang disebut

carcinoma verukcus oleh Ackerman. Pada kelompok ini, sel tumor masuk

sedikit kelamina propria, membentuk massa papileferus pada permukaan.

Tumor bersifat pasif pada daerah permukaannya, tetapi jarang meluas ke

tulang dan tidak mempunyai anak sebar. Lidah mempunyai susunan pembuluh

lymphe yang kaya, hal ini akan mempercepat metastase kelenjar getah benig

regioner dan ini juga dimungkinkan oleh susunan pembuluh lymphe yang

saling berhubungan kanan dan kiri.

Tumor yang agak jinak cenderung membentuk massa papiliferus

dengan penyebaran ringan kejaringan didekatnya. Tumor paling ganas

menyebar cukup dalam serta cepat ke jaringan didekatnya dengan penyebaran

permukaan yang kecil, terlihat sebagai ulser nekrotik yang dalam. Sebagian

besar lesi yang terlihat terletak diantara kedua batas tersebut dengan daerah

nekrose yang dangkal pada bagian tengah lesi tepi yang terlipat serta sedikit

menonjol dan infiltrate yang dalam. Walaupun terdapat penyebaran lokal yang

17

Gambar : Inisiasi, promosi dan progresi sel kanker.13

besar, tetapi anak sebar biasnya berjalan melalui lymph node sertikal.

Metastase haematogenus terjadi pada tahap selanjutnya.

Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya

transformasi sel akibat paparan onkogen. Kerusakan pada DNA meliputi

hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom, dan

penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian-

bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau

gen supresor tumor. Sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah

menjadi aktivasi karsinogenik.9

Perubahan genetik pada karsinoma sel skuamosa kepala dan leher

belum diketahui secara pasti. Califano dkk mengemukakan hilangnya

kromosom 9p21 atau 3p menyebabkan perubahan dini pada mukosa

kepala dan leher sehingga mengakibatkan munculnya karsinoma sel

skuamosa. Namun, teori lain menyatakan bahwa hilangnya kromosom 17p

pada gen supresor tumor juga turut berperan tethadap keganasan kepala

dan leher. Selain itu, hilangnya kromosom 3p21 men yebabkan perubahan

hyperplasia dan displasia, sedangkan hilangnya kromosom 6p, 8p, 11q,

14q, dan 4q26-28 menyebabkan terjadinya invasi ke jaringan sekitar.8,9

2.6 Manifestasi Klinis

Tanda-tanda yang sering muncul pada kanker lidah adalah suatu massa atau

ulkus yang tidak nyeri, meskipun pada sebagian besar penderita lesi tersebut

akhirnya menjadi nyeri, tentunya hal ini terjadi jika timbul infeksi skunder.

Tumor tersebut dapat bermula sebagai ulkus yang mengalami indurasi

superfisial dengan pinggir yang sedikit menonjol dan dapat berlanjut menjadi

menginfiltrasi bagian dalam dari ujung lidah yang dapat menimbulkan fiksasi

atau indurasi sehingga tampak banyak merubah permukaannya.

Lesi yang khas timbul pada pinggir lateral atau permukaan ventral lidah.

Sedangkan pada sejumlah kecil kasus kanker lidah timbul pada permukaan

18

dorsum lidah, biasanya pada penderita dengan riwayat glossitis syphilitic

sebelumnya atau yang sedang mengalami glossitis syphilitic. Pada 1554 kasus

carcinoma lidah yang dilaporkan oleh frazel dan lucas hanya 4% terjadi pada

dorsum lidah. Lesi pada pinggir lateral tidak rata penyebarannya antara dasar

lidah dan 1/3 dari bagian tengah lidah. Lesi-lesi dekat dasar lidah terutama

tidak jelas karena lesi-lesi tersebut tidak menimbulkan gejala sampai keadaan

agak lanjut bahkan manifestasi yang muncul hanya berupa nyeri tenggorokan

dan disfagia. Tempat-tempat yang khusus timbulnya tumor-tumor ini sangat

penting oleh karena lesi-lesi pada bagian posterior lidah biasanya mempunyai

tingkat keganasan yang tinggi, dan dapat bermetastase secara dini dengan

prognosanya yang sangat jelek, terutama oleh karena kesulitan dalam hal

mengobatinya. Gejala-gejala kanker lidah antara lain adalah timbulnya ulkus

(luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan pengobatan adekuat, mudah

berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan mudah berdarah. Perdarahan

terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat kanker, saat mengunyah, minum

atau menelan.

Fokus kanker adalah sangat lembut dan tidak tahan tekanan dalam

bentuk apapun, sehingga mengakibatkan pendarahan. Perdarahan merupakan

indikasi penting dan gejala kanker lidah. Sakit tenggorokan terus-menerus

adalah gejala kanker lidah yang utama dan sering terjadinya mati rasa di lidah

dan mulut. Selain itu, perubahan suara, lidah kaku dengan gerakan berkurang,

dan bau mulut adalah gejala kanker lidah lain yang terkait serta benjolan di

bagian belakang tenggorokan, pembesaran kelenjar getah bening leher, yang

tak dapat dijelaskan dan penurunan berat badan yang berlebihan. Pasien juga

mengeluh kesulitan dalam membuka mulut dan kehadiran massa di leher.

19

Gambar 6.ulkus pada lidah

Pada stadium dini, kanker lidah tidak menimbulkan nyeri dan biasanya

ditemukan pada pemeriksaan rutin pada gigi dan mulut. Kanker biasanya

timbul di bagian pinggir lidah, hampir tidak pernah ditemukan kanker pada

pangkal lidah kecuali pada seseorang yang pernah menderita sinus yang tidak

pernah mendapatkan pengobatan selama beberapa tahun. Karsinoma sel

skuamosa pada sel lidah seringkali tampak seperti luka terbuka (borok) dan

cenderung tumbuh ke dalam jaringan di bawahnya. Bintik kecoklatan

mendatar seperti bercak sering ditemukan pada perokok yaitu di sisi biasanya

rokok atau pipa diletakkan pada bibir.5

Gambar 7. luka terbuka (borok) dan cenderung tumbuh ke dalam jaringan di

bawahnya

2.7 Diagnosis6

Untuk diagnosa pasti diperlukan gambaran klinik yang jelas dan

perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang. Sebagai penunjang

diagnosa pada kanker ganas lidah adalah : biopsy berupa kultur lesi dan

20

pemeriksaan foto rontgent pada mandibula dan thorax. Diagnosis

karsinoma lidah berdasarkan anamnesis yang terarah, pemeriksaan fisik

yang cermat dan pemeriksaan histopatologi sebagai diagnosis pasti.

Anamnesis

Kanker lidah predileksi timbul di1/3 tengah margo lateral lidah, disusul

venter lidah dan dorsum lidah, paling jarang ke apeks lidah. Derajat

keganasan kanker lidah lebih tinggi dari kanker rongga mulut umumnya,

riwayat penyakit pendek, progresi cepat. Manifestasi tipikalnya adalah : 12

1. Benjolan di lidah. kemudian timbul lesi ulseratif

2. nyeri. disebabkan oleh invasi tumor atau infeksi nekrosis, dapat

disertai otalgia radiatif

3. gerakan lidah terbatas : manifestasinya berupa bicara tak jelas,

gangguan menelan, liur meleleh, karena tumor menginvasi dasar mulut

(otot ekstralingual), frenulum linguae. Lesi stadium lanjut, tumor

menginfiltrasi luas sehingga lidah terfiksasi, tumor nekrosis, ulserasi,

berdarah. Lebih lanjut lesi dapat mengenai m. pterigoideus medialis,

kelenjar mandibula, timbul kesulitan membuka mulut

4. Gangguan nutrisi fisik : berat badan menurun

5. Limfadenopati leher : sekitar 30-40% pasien kanker lidah ketika datng

berobat sudah menderita metastasis kelenjar limfe regional, umumnya

adalah limfadenopati leher ipsilateral. Kanker lidah yang primernya di

dorsum lidah, apeks lidah atau menginvasi garis tengah dapat

mengalami metastasis kelenjar limfe bilateral.

Pemeriksaan Fisik

Pada stadium awal, kelainan di lidah bermanifestasi dalam

berbagai bentuk dapat berupa leukoplakia, eritroplakia, penebalan atau

bentuk ulkus yang merupakan kelainan yang paling sering ditemukan

(Gambar 8).10

21

Gambar 8. Bentuk ulkus pada karsinoma lidah.19

Pemeriksaan palpasi bimanual pada tumor primer sangat penting

dilakukan karena ukuran tumor yang teraba biasanya lebih besar

dibandingkan yang terlihat. Berdasarkan kondisi yang ditemukan pada

palpasi ditentukan lokasi, ukuran, jarak dari ujung lidah, garis tengah dan

sulkus terminalis, ada tidaknya invasi ke dasar mulut dan frenulum lidah

serta mobilitas tumor.1,2

Karsinoma lidah mudah metastasis ke kelenjar getah bening

regional. Kelenjar getah bening leher yang sering terkena menurut

urutannya adalah kelenjar getah bening pada level II, I, III dan IV

berdasarkan area kelenjar getah bening leher menurut Sloan Kattering

Memorial Cancer Center Classifiaction (gambar 9). 2 8

Gambar 9. Level kelenjar getah bening leher bening menurut Sloan

22

Kattering Memorial Cancer Center Classifiaction.8

Palpasi daerah leher penting dilakukan untuk menentukan lokasi, ukuran,

permukaan, konsistensi dan mobilitas pembesaran kelenjar getah bening

leher. Karsinoma lidah dapat bermetastasis jauh ke paru dan hati.2

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis pasti kanker lidah pada akhirnya bergantung kepada

diagnosis patologi, metode tersering adalah dengan biopsi. Biopsi ini

praktis, dan mudah dikerjakan. Kanker lidah tipe infiltratif dengan mukosa

intak dapat memakai cara aspirasi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

atau operasi insisi untuk biopsi tumor.2

Pemeriksaan radiologi CT Scan atau MRI dapat digunakan untuk

menentukan batas dan ukuran tumor serta keterlibatan kelenjar getah

bening leher.2 Pembesaran kelenjar getah bening lebih dari satu sentimeter

dapat dideteksi pada pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan CT scan juga

dapat mendeteksi penjalaran karsinoma lidah ke tulang berupa nekrosis

tulang, sedangkan MRI dapat mendeteksi luasnya suatu massa pada

jaringan lunak. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendeteksi

adanya metastasis jauh adalah foto toraks dan pemeriksaan fungsi hati.1,2

Gambar 10. CT-scan Karsinoma lidah pada bagian dorsum dextra.

23

Biopsi langsung

Merupakan metode baku untuk memperoleh jaringan dari lesi dirongga mulutdan orofaring. Biopsi dan patologi anatomi sangat berperan sangat pentinguntuk menentukan arah terapi selanjutnya.

Biopsi :

1. incisional biopsy dengan cara mengambil sampel dari daerah carcinoma dan

daerah yang sehat, sehingga diketahui batas jelas dari carcinoma. Tetapi

kejelekannya adalah pembuluh darah menjadi terbuka, dan ini akan

mempermudah penyebaran dari carcinoma tersebut, sedangkan keuntunganya

dapat mengetahui batas dari carcinoma guna terapi selanjutnya ( Penyinaran ).

Cara biopsy ini dapat dilakukan pada cacinoma lidah yang masih kecil dengan

atau tanpa metastase. Excisi jaringan yang diduga carcinoma dengan jarak 1 –

1,5 cm dari jaringan sehat. Hasil excisi diletakkan pada gabus ( maksudnya

adalah untuk cukup bersih ). Dengan kasa yang diberi formalin diletakkan

diatas preparat agar preparat tidak melengkung sehingga topograpi tidakm

berubah, kemudian dikirim ke patologi anatomi. Dipotong menjadi 7 preparat,

dan dilihat bagian mana yang tidak bersih dapat diulang excisinya.

Setelah dilakukan pemeriksaan diatas (incisional biopsi) baru dilakukan

pemeriksaan patologi anatomi untuk menentukan tumor ganas atau bukan.

2. Cara alternatif lainnya adalah dengan melakukan teknologi terbaru saat ini

yaitu dengan melakukan brush biopsi. Pada prosedur ini, sampel diambil pada

permukaan mukosa yang terlihat abnormal dengan cara mengumpulkan sel

epitel mukosa dengan menggunakan alat berbentuk sikat, menempatkan

sampel dalam slide dan melakukan tindakan fiksasi sebelum membawa

jaringan tersebut ke laboratorium. Tindakan pengambilan sampel dengan

skapel dan jarum biopsi diindikasikan pada kanker yang sudah jelas terlihat,

terdapat kecurigaan yang kuat terhadap lesi atau lesi terdapat pada orang yang

memiliki faktor-faktor resiko kanker mulut. Sedangkan brush biopsi

diindikasikan pad keadaan yang sebaliknya.

24

3. Menggunakan teknik cahaya khemoluminesen

Jaringan yang dicurigai sebagai kanker disinari dengan khemoluminesen

setelah sebelumnya diwarnai dengan asam asetat. Hasilnya akan terlihat

gambaran opak ‘acetowhite’ pada jaringan yang terkena kanker atau jaringan

yang abnormal.

Patologi anatomi

• Gambaran makroskopis : Tumor-tumor terdapat papiler, noduler, difus

bersifat fisura atau berulserasi dengan daerah leukoplakia yang sering kali

terlihat diperifer.

• Gambaran Mikroskopis : Biasanya dapat terjadi suatu karsinoma sel

skuammosa keratinisasi tetapi dengan tipe yang berdiferensiasi buruk,

termasuk limfoepitelioma, khususnya pada sepertiga lidah posterior.

Sitologi

Pemeriksaan sitologi eksfoliatifa dari spesimen kerokan atau inprint dari

tumor primer dikerjakan pada lesi yang berupa bercak/superficial. Bila

hasilnya :

Klas I- III : lakukan ulangan sitologi 3 bulan lagi.Bila 2x ulangan

sitologi tetap klas I-III maka perlu dibiopsi

Klas IV-V : lakukan biopsi

Panendoskopi

Dilakukan untuk menentukan perluasan lesi yang besar dan terletak

disebelah posterior dan untuk menyingkirkan adanya tumor primer simultan.

Biru toluidine

Sebuah zat pewarna yang dibubuhkan in situ´ sebagai salah satu cara

diagnostik tambahan dalam mendeteksi karsinoma sel skuamosa yang akan

memberi warna biru pada sel kanker. Jaringan normal tidak mengisap warna,

sedang lesi pra-ganas atau non neoplasma tidak konstan mengisap

warna.Menurut Mashberg tehnik memberi warna rongga mulut sebagai

berikut:

1. Kumur dengan larutan asam asetat 1% : 20 detik

25

2. Kumur dengan air : 20 detik, 2 x

3. Kumur dengan larutan toluidine blue 1% : 5-10 cc

4. Kumur lagi dengan larutan asam asetat 1% : 1 menit

5. Kumur dengan air.

Pembacaan hasil pemeriksaan dilakukan 24 jam kemudian, pemeriksaan ini

memiliki sensitivitas dan spesifisitas sebesar 90%.Adapun larutan toluidine

biru terdiri dari :

1.Toluidine chlorida : 1 gr

2. Asam asetat : 10 cc

3. Alkohol absolut : 4,2 cc

4.Aquadest: 100 cc

PET (Positron Emission Tomography)

Pemeriksan imaging dengan PET Pemeriksaan Positron Emission

Tomography menggunakan tirosin sebagai tracer memiliki sensitivitas dan

spesifisitas cukup tinggi untuk karsinoma.Pemeriksaan ini dapat

mendeteksi tumor <4mm. Untuk staging memiliki sensitivitas 71% dan

spesifisitas 99%, sedangkan untuk dteksi kekambuhan memiliki sensitivias

92% dan spesifisitas 81%.

2.8 Stadium

Penentuan stadium karsinoma lidah menggunakan metode klasifikasi stadium

yang disepakati oleh Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) edisi 7

tahun 2002.11

Tabel 1. Klasifikasi stadium TNM karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan Amerika

Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002.2, 11

Tumor primer Kelenjar getah bening

regional

Metastasis jauh

Tx Tumor primer tidak

dapat dinilai

Nx metastasis kel limfe

regional tidak dapat

dinilai

Mx Metastasis jauh

tidak dapat dinilai

26

TO tidak tampak tumor NO tidak teraba

pembesaran kelenjar

MO tidak ada

metastasis jauh

Tis tumor in situ N1 diameter < 3 cm,

tunggal, ipsilateralM1 terdapat metastasis

jauh

T1 diameter < 2 cm N2a diameter 3-6 cm,

tunggal, ipsilateral

T2 diameter antara 2-4

cm

N2b diameter < 6 cm,

multipel, ipsilateral

T3 diameter > 4 cm, N2c diameter < 6 cm,

bilateral atau

kontralateral

T4a tumor invasi ke

korteks tulang, otot

lidah profunda atau

otot luar lidah, sinus

maksila, kulit wajah

N3 diameter > 6 cm

T4b tumor invasi ke celah

posterior gigi molar,

plat pterigoid, basis

kranii, A. karotis int

Tabel 2. Penggolongan stadium klinis karsinoma lidah berdasarkan kesepakatan

Amerika Serikat (AJCC) dan Perancis (UICC) tahun 2002. 2,10

Penggolongan stadium klinis

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium I T1 N0 M0

Stadium II T2 N0 M0

Stadium III T3 N0 M0 ; T1/T2/T3 N1 M0

Stadium IVA T4A N0/N1 M0 ; T1/T2/T3/T4A N2

M0

Stadium IVB Semua T N3 M0 ; T4B semua N M0

Stadium IVC Semua T semua N M1

27

2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan karsinoma lidah meliputi pembedahan, radioterapi,

kemoterapi dan kombinasi.1

Pembedahan

a. Tumor Primer

Tindakan pembedahan karsinoma lidah pada bagian anterior

lidah dilakukan dengan pendekatan transoral berupa eksisi luas,

hemiglosektomi atau glosektomi subtotal.11

Eksisi luas merupakan teknik pengambilan jaringan lidah kurang dari

separuh lidah (gambar 10). Hemiglosektomi adalah pengambilan

separuh jaringan lidah. Glosektomi subtotal adalah pengambilan

jaringan lidah lebih dari separuh tetapi tidak sampai seluruh lidah

terambil.11

Gambar 10. Eksisi karsinoma lidah transoral.

(A) Sebelum eksisi. (B)sesudah eksisi.11

Pada tumor pangkal lidah jarang dilakukan tehnik transoral tetapi

melalui transhioid seperti transhioid faringotomi dan faringotomi

lateral. Tehnik transhioid faringotomi digunakan untuk mengangkat

28

tumor kecil pada pangkal lidah. Dilakukan pemotongan tulang

hioid dan mengikutsertakan valekula (gambar 13).11

Gambar 11. Pendekatan transhioid faringotomi.11

Hal yang perlu diperhatikan pada tehnik ini adalah menghindari

kerusakan a. lingualis dan N. hipoglosus pada sisi lesi. Meskipun dengan

tehnik ini menghasilkan lapangan operasi yang terbatas tetapi

keuntungannya dapat mempertahankan integritas mandibula dan

mobilitas lidah. Pada tumor yang besar digunakan kombinasi pendekatan

transoral dan transhioid.11

Pendekatan faringotomi lateral menghasilkan lapangan operasi

yang cukup luas untuk pengangkatan tumor pangkal lidah. Prosedur

operasi ini cukup sulit dilakukan dan mempunyai resiko terjadi trauma n.

lingualis, N. hipoglosus dan n. laringeus superior.11

Pendekatan anterior midline glossotomy digunakan untuk

pengangkatan tumor yang kecil dan terbatas pada dasar lidah. Pada

tehnik ini lidah di bagi 2 pada bagian anteromidline dimana daerah ini

relatif avaskular dan mudah mencapai daerah dasar lidah. Tehnik ini

memberikan hasil operasi yang baik.

29

Gambar 12. Pendekatan anterior midline glossotomy.11

Terapi kanker ganas lidah merupakan suatu masalah yang sulit, oleh

karenanya ada beberapa sistem terapi yang dikerjakan baik dengan secara

pengobatan (sitostatika), atau secara pembedahan serta penyinaran (radiasi),

maupun dikombinasikan antara penyinaran dengan pembedahan. Oleh para

ahli lebih banyak menyenangi penggunaan radium atau peyinaran dengan

menggunakan radom seeds jika dibandingkan dengan radiasi rontgent hasilnya

lebih baik. Oleh karena dengan menggunakan penyinaran radom seeds dapat

membatasi penyiaran pada tumor, dengan mengganggu jaringan normal

disekitarnya.

Secara garis besarnya terapi pada carcinoma lidah dibagikan menjadi 2 bagian

berdasarkan lokalisasinya :

– 1/3 posterior : dengan radio terapi dengan menggunakan radiasi radon seeds.

– 2/3 anterior : dengan surgical therapy dengan cara “V” excision, sehingga

ujung

lidah dapat berfungsi untuk artikulasi.

30

Radioterapi dilakukan bila: Tumor Inoperable, T3 atau lebih,N3, M0 – M1,

Tumor di 1/3 lidah posterior (karena karsinoma lidah 1/3 posterior satu grup

dengan hypopharynx)

Metastasis kelenjar limfe leher

Angka metastasis kelenjar limfe leher dari kanker lidah tinggi, dan

terhadap radioterapi tidak peka, maka operasi merupakan terapi utama. ketika

klinis timbul lesi metastatic N1-N2, harus dilakukan operasi pembersihan

leher radikal (RND), pasca operasi dapat diradioterapi. Pasien stadium T2

pasca operasi sekitar 40% dapat timbul metastasis leher, maka terapi preventif

metastasis kelenjar limfe leher semakin penting. Oleh karena itu kecuali kasus

T1N0 yang dapat ditindaklanjuti secara berkala, pasien stadium T2-T4

walaupun secara klinis belum teraba pembesaran kelenjar limfe, juga harus

dilakukan operasi pembersihan leher elektif (END). Terhadap pasien T3-T4

manapun harus dilakukan RND sebagai bagian dari terapi bedah pertama.2

Radioterapi

Karsinoma lidah dapat dilakukan dengan terapi radiasi eksternal maupun

radiasi internal. Sebelum radioterapi harus diperhatikan higiene rongga mulut

yang baik dengan membersihkan atau mencabut gigi yang karies, mencegah

dan mengeliminasi sumber infeksi dari dental.2 Pada tumor primer T1 dengan

lokasi dimana saja pada lidah dapat dilakukan radioterapi dengan

menggunakan brakiterapi implan jarum Ir-192. Pada tumor primer T2 dan T3

yang eksofitik atau dengan infiltrasi minimal diberikan radioterapi eksternal

menggunakan radiasi sinar X, Co-60 dengan dosis 40-60 Gy selama 4-6

minggu selanjutnya diberikan radiasi internal implan interstisial. Pada

penderita yang tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan diberikan radiasi

ekternal paliatif dengan dosis total 70 Gy/7 minggu. Dosis yang diterima

medula spinal dibatasi kurang dari 40 Gy untuk mencegah mielitis radiasi.2

Kombinasi Pembedahan dan Radioterapi

31

Terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi memberikan hasil terapi

yang lebih baik untuk karsinoma lidah stadium III dan IV.2 Terapi kombinasi

dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi kombinasi terencana dan terapi

kombinasi tanpa rencana. Terapi kombinasi terencana yaitu dilakukan

pembedahan untuk mengambil semua tumor yang nampak dan teraba sampai

1–2 cm dari tepi tumor yang merupakan jaringan normal. Selanjutnya

dilakukan radioterapi untuk eradikasi tumor residu secara mikroskopik. Terapi

kombinasi tanpa rencana dilakukan sebagai terapi kuratif dan belum ada

kesepakatan tentang waktu untuk dilakukan radioterapi. Keuntungan

pemberian radioterapi preoperatif adalah sel kanker pada tepi tumor menjadi

inaktif, radioterapi menyebabkan sklerosis dan menyumbat aliran kelenjar

getah bening serta mengurangi penyebaran karsinoma saat pembedahan.

Tetapi radioterapi preoperatif menyebabkan gangguan penyembuhan luka

seperti fistula orofaringokutan, luka yang mengelupas serta ruptur vaskuler.

Saat ini ada kecenderungan untuk melakukan pembedahan terlebih dahulu dan

selanjutnya diberikan radioterapi. Keuntungan pendekatan ini adalah

morbiditas operasi dapat dikurangi dan kerugiannya adalah apabila terjadi

komplikasi pembedahan maka pemberian radioterapi menjadi terlambat dan

tidak efektif.2, 12

Kemoterapi

Kemoterapi digunakan pada karsinoma stadium lanjut dan sebagai terapi

paliatif pada tumor rekuren untuk mengurangi rasa nyeri. Regimen yang

digunakan adalah cisplatin dan 5-fluorouracil. 2 Adapun regimen lain yang

biasa digunakan adalah docetaxel yang mana merupakan agen efektif dan

memiliki tingkat respon yang lebih baik pada pasien-pasien dengan stadium

lanjut, rekuren, ataupun metastasis. Docetaxel berbeda dalam mekanisme

kerjanya dengan cisplatin dan 5-fluorouracil sehingga dapat dikombinasikan

untuk mendapatkan hasil pengobatan yang lebih baik. Kemoterapi kombinasi

ini menghasilkan tingkat respons 90-93%. Efek samping yang dapat terjadi

pada pemberian kombinasi terapi ini yaitu leukopenia, neutropenia,

thrombositopenia, alopesia, dan diare. 13

2.10 Diferensial Diagnosis

32

Berikut ini adalah diferensial diagnosis dari karsinoma lidah.5

a. Ulserasi Traumatik. Umumnya pada lansia, pasien sering karena

penyangga gigi, gigi palsu kurang pas atau tepi gigi yang tajam.,

melukai tepi lidah, lokasi luka sesuai lokasi iritasi. Kedalaman ulkus

bervariasi, tapi tanpa indurasi. Bila iritasi disingkirkan akan sembuh

dalam waktu singkat.

b. Ulserasi Inflamatorik. umumnya terdapat riwayat tuberculosis, sifilis,.

Lesi umumnya di dorsum lidah, kadang ditepi dan ujung lidah. Sering

berupa ulkus bulat nyeri tanpa indurasi, tepi dapat meninggi.

c. Leukoplakia dan eritroplakia, merupakan hiperplasia atipik dan

hyperkeratosis dari epitel skuamosa mukosa lidah. Leukoplakia

berbentuk awan kapas berwarna putih dangkal atau biru kelabu

konsistensi lunak. Eritroplakia berbentuk plak berwarna merah, dapat

dibagi menjadi tipe granular dan tipe licin, di bawah mikroskop sering

ditemukan karsinoma infiltratif dini.

Papiloma lidah sering disebabkan iritasi kronik, umumnya di dorsum atau

margin lidah berupa tonjolan papilar, tepi jelas, dapat bertangkai

2.11 Prognosis

Prognosis karsinoma lidah terutama tergantung stadium penyakit,

dimana pada stadium lanjut memiliki prognosis yang buruk dibandingkan

stadium dini. Secara patologis, semakin buruk derajat diferensiasinya maka

semakin buruk prognosisnya. Karsinoma lidah dengan metastasis ke

kelenjar getah bening leher memiliki five year’s survival hanya separuh

dibandingkan karsinoma lidah tanpa metastasis ke kelenjar getah bening.2

33

BAB III

KESIMPULAN

Tumor ganas lidah adalah keganasan yang terdapat pada lidah. Bentuk

yang paling banyak ditemukan adalah karsinoma sel skuamosa lidah.

Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan salah satu bentuk karsinoma rongga

mulut yang mempunyai presentase paling banyak dari seluruh keganasan

rongga mulut.

Hal ini jarang terjadi sebelum usia 40 dan insiden tertinggi penyakit ini

dalam dekade-dekade 6 dan 7 dengan perbandingan pria dan wanita 3 : 1.

Faktor risiko untuk pengembangan dasar karsinoma lidah termasuk alkohol

kronis dan penggunaan tembakau, usia lebih tua, lokasi geografis, dan sejarah

keluarga atas kanker saluran aerodigestive. Gejala-gejala kanker lidah antara

lain adalah timbulnya ulkus (luka) seperti sariawan yang tidak sembuh dengan

pengobatan adekuat, mudah berdarah Bagian tengah ulkus relatif lembut dan

mudah berdarah. Perdarahan terjadi ketika tekanan diberikan pada tempat

kanker, saat mengunyah, minum atau menelan.

Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan hasil biopsi histopatologi

jaringan lidah. Penanganan kanker lidah ini sebaiknya dilakukan secara

multidisipliner. Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam penanganan

kanker lidah ini ialah eradikasi dari tumor, pengembalian fungsi dari rongga

mulut, serta aspek kosmetik /penampilan penderita.

Tumor ganas pada lidah yang tidak ditangani segera akan melakukan

penyebaran ke jaringan di dalam rongga mulut dan leher yang lebih dalam.

Akhirnya, menyebar ke kelenjar getah bening di sekitarnya. Pada tingkat

lanjutan ini, penderita akan mengalami komplikasi akibat dari penyebaran itu.

Seperti pada kasus-kasus tumor lainnya, deteksi dini dan pengobatan yang

tepat serta adekuat menunjukkan prognosis yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

34

1 American Cancer Oral. Tounge Cancer. 2010. Avalaible from:

http://american cancer oral.blogspot.com/2013/05/tumor-ganas-rongga-

mulut.html (diakses tanggal 18 Mei 2014)

2 Yohannes, S. Tongue Carcinoma. Available from: www.emedicine.com

Last update 10 Sep 2012. [Diakses tanggal 18 Mei 2013].

3 ADAM, George L. 1997. Boies : buku ajar penyakit THT. Jakarta : EGC

4 Heinz Hans, Naumann. 1993. Differential Diagnosis in

Otolaryngology.New Delhi : JAYPEE BROTHERS.

5 Anonim. Tongue Carcinoma Available from:

www.onlinecancerguide.com Last update 2010. [Diakses tanggal 16

Desember 2012].

6 Davies L, Welch HG. Epidemiology of head and neck cancer in the United

States. Otolaryngol Head Neck Surg 2012 Sep;135(3):451-7.

7 Murray, K Robert. Kanker, Gen Kanker dan Faktor Pertumbuhan

dalam Biokimia Harper. Edisi 24. Jakarta. EGC. 1999. 779-98

8 Nguyen T. C hau, Padh ya A. Tapan. Cell Biology of Head and Neck

Squamous Cell Carcinoma. Available from: www.emedicine.com Last

update 13 Oct 2008. [Diakses tanggal 16 Desember 2010].

9 Scher L. Richard, Richtsmeier J. William. Tumor Biology and

Immunology of Head and Neck Cancer. Edition. United States of

America. 1998. 1401-11.

10 Munir M. Tumor ganas rongga mulut. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N,

Bashiruddin J, Restuti RD, ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung

tenggorok kepala leher. Edisi 6. Jakarta: Balai penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.hal.156-8

11 Zhuming G, Quan Z. Karsinoma lidah. Dalam: Desen W, ed. Alih bahasa:

Japaries W. Onkologi klinis. Edisi 2. Beijing: Science Publication;

2008.hal.297-304

12 Gosselin BJ. Malignant tumors of the mobile tongue. 2010. Available from

: http://emedicine.medscape.com/article/847428-overview#showall.

Accessed February 16, 2012

13 Kelley DJ. Malignant tumors of the base tongue. 2010. Available from : 35

http://emedicine.medscape.com/article/847955-overview#a0101.

Accessed

February 3, 2012

14 Netter FH. Atlas of human anatomy. 4th edition. Philadelphia: Saunders

Elsevier; 2006.p.58

15 Lucarini JW. Oral and oropharyngeal cancer. 2011. Available from :

http://www.ots 1.narod.ru/oxford/part4/oral cancer.htm. Accessed January

12, 2012

16 Agur AMR, Dalley AF. Grant’s atlas of anatomy.12th edition.

Philadelphia: Lippincott William & Wilkins; 2009.p.677-783

36