KAJIAN HISTOPATOLOGI HATI KUCING YANG

TERPAPAR FELINE INFECTIOUS PERITONITIS

(FIP)

GITA RIMA WIDYAMARTHA

DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI DAN PATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2010

PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN

SUMBER INFORMASI

Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi Kajian Histopatologi Hati

Kucing yang Terpapar Feline Infectious Peritonitis (FIP) adalah karya saya

dengan arahan dari komisi pembimbing dan belum diajukan dalam bentuk apa

pun kepada perguruan tinggi mana pun. Sumber informasi yang berasal atau

dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain

telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam Daftar Pustaka bagian akhir.

Bogor, Desember 2010

Gita Rima Widyamartha

NIM B04060916

ABSTRACT

GITA RIMA WIDYAMARTHA. Study of Histopathology Cat Liver with

Infection of Feline Infectious Peritonitis (FIP). Supervised by EKOWATI

HANDHARYANI and ADI WINARTO.

This study was aimed to know the histopathological aspect of Feline

Infectious Peritonitis (FIP) that was focused on its liver. In this study three cats,

from October 2009 until June 2010, that were diagnose suffering FIP were used as

case samples. An observation on gross lesion and histopathology were done

based on the regular protocol of Pathology Laboratory of Faculty of Veterinary

Medicine, Bogor Agricultural University. The histopathological change of liver

was evaluated with paraffin method and stained with Haematoxilin-Eosin dyes.

The histopathological changes were observed under light microscope. The results

showed that all evaluated livers were found in general congestion, inflammation

multifocal, degeneration, necroses, inflamed cell infiltration. One of cases was

found existing a secondary infection which appearing bacteria colonies in central

vein lumen of lobules. In addition it also notes that pathological evaluation

finding gave a general change of FIP on other organs such as hydropascites,

icterus, perihepatitis, pancreatitis, gastroenteritis, and inflammation granulomatus

in some organs. It could be conclude that congestion, degeneration and necroses

are the main histopathological finding of the liver with FIP infection.

Keywords: FIP, histopathology, hydropsacites, liver

ABSTRAK

GITA RIMA WIDYAMARTHA. Kajian Histopatologi Hati Kucing yang

Terpapar Feline Infectious Peritonitis. Di bawah bimbingan EKOWATI

HANDHARYANI dan ADI WINARTO.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran histopatologi hati

kucing yang terpapar Feline Infectious Peritonitis (FIP). Studi yang dilakukan

ditemukan tiga ekor kucing, dari bulan Oktober tahun 2009 sampai dengan bulan

Juni 2010, terdiagnosa terinfeksi FIP dan digunakan sebagai contoh kasus.

Pengamatan pada gejala klinis dan histopatologi dilakukan berdasarkan prosedur

rutin Laboratorium Patologi, Fakultas kedokteran Hewan, Institut Pertanian

Bogor. Perubahan histopatologi pada hati dievaluasi menggunakan metode

parafin dengan pewarnaan Hematoksilin-Eosin. Perubahan histopatologi diamati

di bawah mikroskop cahaya. Hasil gambaran histopatologi semua hati yang

dievaluasi ditemukan adanya kongesti general, peradangan multifokus,

degenerasi, nekrosa, dan infiltrasi sel radang. Satu kasus ditemukan infeksi

sekunder dengan koloni bakteri di dalam lumen vena. Evaluasi patologi anatomi

ditemukan perubahan umum pada penderita FIP di beberapa organ seperti

hydropsacites, ikterus, perihepatitis, pankreatitis, gastroenteritis dan peradangan

granulomatus. Berdasarkan hal-hal tersebut dapat disimpulkan bahwa kongesti,

degenerasi, dan nekrosa merupakan gambaran utama histopatologi hati yang

terinfeksi FIP.

Kata kunci : FIP, hati, histopatologi, hydropsacites.

© Hak Cipta milik IPB, tahun 2010

Hak Cipta dilindungi Undang-Undang

Dilarang mengutip sebagian atau seluruh karya tulis ini tanpa mencantumkan

atau menyebutkan sumbernya. Pengutipan hanya untuk kepentingan pendidikan,

penelitian, penulisan karya ilmiah, penyusunan laporan, penulisan kritik, atau

tinjauan suatu masalah; dan pengutipan tersebut tidak merugikan kepentingan

yang wajar IPB.

Dilarang mengumumkan dan memperbanyak sebagian atau seluruh karya tulis

dalam bentuk apa pun tanpa izin IPB.

KAJIAN HISTOPATOLOGI HATI KUCING YANG

TERPAPAR FELINE INFECTIOUS PERITONITIS

(FIP)

GITA RIMA WIDYAMARTHA

Skripsi

Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran Hewan pada

Fakultas Kedokteran Hewan

DEPARTEMEN KLINIK, REPRODUKSI DAN PATOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2010

LEMBAR PENGESAHAN

Judul Skripsi : Kajian Histopatologi Hati Kucing yang Terpapar Feline

Infectious Peritonitis (FIP)

Nama : Gita Rima Widyamartha

NRP : B04060916

Disetujui

Drh. Ekowati Handharyani, MSi. Ph. D. APVet Drh. Adi Winarto, Ph. D

Ketua Anggota

Diketahui

Dr. Dra. Nastiti Kusumorini

Wakil Dekan Fakultas Kedokteran Hewan

Tanggal Lulus :

PRAKATA

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala karunia

serta hidayah-Nya skripsi ini berhasil diselesaikan dengan baik. Judul studi kasus

yang dilaksanakan sejak Oktober tahun 2009 adalah Kajian Histopatologi Hati

Kucing yang Terpapar Feline Infectious Peritonitis (FIP).

Selama penyusunan skrpsi ini penulis telah mendapat berbagai bantuan

baik materi, informasi, saran, serta dukungan moral dari berbagai pihak. Oleh

karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Ibu Drh. Ekowati Handharyani MSi. Ph. D dan Bapak Drh. Adi Winarto,

Ph. D selaku dosen pembimbing yang dengan ikhlas dan sabar

membimbing penulis dalam menyelesaikan karya ilmiah ini.

2. Kedua orangtua tercinta Bapak Agus Widodo Mulyo dan Ibu Juni

Martanti serta adik tersayang Mohammad Gilang Widyantoro atas

dukungan, doa serta kesabaran yang telah diberikan dan tak pernah putus

kepada penulis.

3. Bapak Drh. Koesdiantoro Mohamad. M.Si selaku dosen pembimbing

akademik, atas saran dan kesabaran dalam membimbing penulis selama

masa perkuliahan.

4. Seluruh dosen dan karyawan FKH IPB terutama staf Laboratorium

Patologi dan Rumah Sakit Hewan yang telah banyak membantu dan

memberikan ilmu kepada penulis dalam penulisan karya ilmiah maupun

dalam masa perkuliahan.

5. Keluarga besar Aesculapius 43 yang tidak dapat disebutkan satu persatu

atas kebersamaan, dukungan, doa dan kenangan berharga serta tidak akan

terlupakan selama studi di FKH. Semoga sukses selalu.

6. Kakak-kakak Asteroidea 41 dan Goblet 42 atas ilmu, pengalaman dan

saran yang telah diberikan serta adik-adikku Gianuzzi 44 atas

kebersamaan selama ini.

7. Keluarga Citra Islamic 2, Lingga, Kiki, Nunu, Dian dan Zatil atas segala

kenangan dan kebersamaan selama tiga tahun ini. Semangat kawan.

Penulis berharap semoga karya ilmiah ini dapat bermanfaat bagi semua

pihak dan mohon maaf jika dalam proses penulisan skripsi ini terdapat

kekurangan dan kesalahan.

Bogor, Desember 2010

Gita Rima Widyamartha

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Pemalang, Jawa Tengah pada tanggal 29 Desember

1987. Penulis merupakan anak pertama dari dua bersaudara dari pasangan Bapak

Agus Widodo Mulyo dan Ibu Juni Martanti.

Penulis menyelesaikan pendidikan dasar pada tahun 2000 di SD Negeri

Tempursari, Laweyan, Surakarta. Kemudian pada tahun 2003 penulis

menyelesaikan pendidikan di SMP Negeri 2, Jajar, Surakarta. Selanjutnya penulis

lulus dari SMA Negeri 4, Manahan, Surakarta pada tahun 2006.

Tahun 2006, penulis diterima di Institut Pertanian Bogor melalui jalur

Undangan Seleksi Masuk IPB (USMI) dan memilih untuk melanjutkan studi di

Fakultas Kedokteran Hewan IPB pada tahun kedua.

Selama menjadi mahasiswa Fakultas Kedokteran Hewan, penulis

mengikuti berbagai organisasi internal kampus seperti Himpunan Minat dan

Profesi Ruminansia sebagai anggota, serta mengikuti Badan Eksekutif Mahasiswa

sebagai anggota Departemen Komunikasi dan Informasi serta anggota

Departemen Pendidikan.

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR TABEL …..................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR .................................................................................... xiii

PENDAHULUAN ………………………………………………………… 1

Latar Belakang …………………………………………………... 1

Tujuan ………….…...…………………………………………… 2

Manfaat ………….………………………………………………. 2

TINJAUAN PUSTAKA …………………………………………………... 3

Coronavirus ……………………………………………………… 3

Feline Infectious Peritonitis ………..…………………………… 3

Etiologi ……………………………………………………. 3

Klasifikasi …………………………………………………. 4

Gejala Klinis ………………………………………………. 4

Diagnosa …………………………………………………... 5

Patologi …………………………………………………..... 5

Pengobatan ………………………………………………… 6

Kucing ……………………………………………….…………... 6

Hati ………………………………………………………………. 7

Anatomi Hati ………………………………………………. 7

Histologi Hati ……………………………………………… 8

Fungsi Hati ……………………………………………….... 9

Patologi Hati ……………………………………………….. 9

METODE PENELITIAN..………………………………………………… 11

Waktu dan Tempat Penelitian …………………………………... 11

Materi Penelitian ………………………………………………... 11

Sampel Organ……………………………………………… 11

Alat dan Bahan ……………………………………………. 11

Metode Penelitian ……………………………………………….. 12

Pembuatan Preparat Histopatologi ………………………… 12

Pewarnaan Hematoksilin-Eosin …………………………… 12

Pengamatan Menggunakan Mikroskop …………………… 13

HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................... 14

SIMPULAN DAN SARAN ......................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………….. 25

DAFTAR TABEL

Halaman

1 Identitas kucing dengan kasus FIP….……...…………………….…………... 11

2 Patologi anatomi hati kucing yang terpapar FIP ………………………........... 16

3 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus P/11/09…. 18

4 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus P/36/09…. 19

5 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus P/78/10…. 19

DAFTAR GAMBAR

Halaman

1 Anatomi dan situs hati …….…………………………………………………. 8

2 Histologi hati ………………………………………………………………… 9

3 Hati, P/11/09, kongesti dengan balooning degeneration ……………………. 21

4 Hati, P/36/09, infeksi sekunder …………………………………………....... 21

5 Hati, P/36/09, fokus nekrosa, sel-sel hepatosit tidak beraturan dan

berwarna eosinofilik ………………………………………………………… 22

6 Hati, P/78/10, infiltrasi sel radang di daerah pembuluh darah ……………… 22

7 Hati, P/78/10, infiltrasi sel radang dengan dominasi makrofag dan

limfosit serta sedikit neutrofil ……………………………………………….. 23

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Domestikasi Kucing (Felis domestica), menurut beberapa penelitian

pertama dilakukan sekitar 2000 tahun sebelum masehi di Yunani Kuno. Sebagai

hewan yang dapat hidup dimana saja serta mudah menyesuaikan diri dengan

lingkungannya, kucing memiliki kemungkinan untuk terpapar berbagai macam

penyakit, baik yang berasal dari agen infeksius maupun akibat sistem

pemeliharaan yang kurang tepat. Penyakit tersebut tidak jarang bersifat zoonosis

sehingga mampu ditularkan kepada manusia, terlebih pada kondisi yang tidak

memungkinkan seperti gangguan pembentukan antibodi dan paparan yang terus

menerus dari agen penyakit. Salah satu penyakit yang disebabkan oleh virus

adalah Feline Infectious Peritonitis (FIP) (Verhoef 2003). Oleh karena itu,

diperlukan cara diagnosa penyakit dengan pembuatan preparat histopatologi pada

organ yang dicurigai terkena atau terdapat lesio.

Salah satu penyakit yang disebabkan oleh virus adalah Feline Infectious

Peritonitis (FIP). Penyakit ini masih merupakan penyakit yang belum dapat

ditangani dengan hasil yang baik. Banyak kasus FIP yang berakhir pada kematian

setelah ditemukan ascites dan kelemahan secara menyeluruh. Pada saat kini

diketahui ada dua tipe FIP berdasarkan perubahan klinis yang ditemukan yakni

tipe basah dan kering. Pencegahan merupakan pilihan utama dalam mengatasi

kematian kucing yang menderita FIP, yaitu melalui vaksinasi karena pengobatan

pada penderita FIP saat ini belum ditemukan. Informasi mengenai perubahan

histopatologis dari organ-organ tubuh kucing penderita FIP belum banyak

disampaikan terutama gambaran histopatologis dari organ hati.

Pengamatan secara patologis dapat digunakan untuk peneguhan diagnosa

FIP dari pemeriksaan gejala klinis. Hasil diagnosa secara patologi anatomi lebih

mengarahkan pada pencegahan transmisi atau penularan pada kucing yang

beresiko tinggi menderita FIP. Kurangnya informasi tentang perubahan secara

histopatologis perlu dilakukan dengan pengkajian lebih jauh tentang perubahan

yang terjadi di dalam organ hati. Pemahaman perubahan tingkat organ dan seluler

diharapkan dapat memberikan informasi mengenai tindak medis untuk

mengurangi efek negatif yang ditimbulkan.

Kajian histopatologis yang terjadi pada unsur penyusun jaringan dan organ

diharapkan dapat memberikan data secara rinci ragam perubahan yang terjadi

dengan pendekatan pewarnaan umum dan khusus. Histopatologi merupakan suatu

cara pembuatan preparat histologi dari organ yang mengalami perubahan patologi.

Pewarnaan Haematoxylin dan Eosin pada pembuatan preparat histopatologi

digunakan untuk mengetahui lokasi peradangan yang ditandai dengan makrofag,

neutrofil, limfosit dan sel plasma serta adanya lesio seperti nekrosa (Sharif et al

2010).

Tujuan

Studi kasus yang dilakukan untuk mengetahui gambaran histopatologis

hati kucing yang terserang Feline Infetious Peritonitis (FIP).

Manfaat

Penelitian ini diharapkan dapat memberikan data yang lebih rinci

mengenai gambaran histopatologis organ hati yang terserang Feline Infetious

Peritonitis (FIP) sehingga dapat digunakan sebagai referensi dalam mengambil

tindakan medis pada kucing dengan diagnosa FIP.

TINJAUAN PUSTAKA

Coronavirus

Virus merupakan suatu individu yang tidak dapat dideskripsikan sebagai

hewan maupun tumbuhan. Jika hewan dan tumbuhan mengandung dua asam

nukleat yaitu DNA dan RNA, sebaliknya virus hanya mengandung salah satunya.

Asam nukleat tersebut dapat merangsang siklus replikasi virus secara lengkap.

Virus hanya dapat bereplikasi dan hidup pada inang hidup, jika inang tersebut

akhirnya mati maka virus akan berpindah pada sel yang masih hidup (Fenner et al

1993).

Genus coronavirus termasuk ke dalam keluarga Togaviridae, mempunyai

amplop yang tipis dengan diameter tubular nucleocapsid sebesar 9 nm. Genom

dari virus genus ini terdiri dari single-stranded RNA dan memiliki berat yang

tidak terdefinisikan. Pada strain yang menyerang manusia dapat menyebabkan

demam, dan pada hewan, coronavirus dapat menyerang organ pernafasan,

pencernaan atau dapat menyebabkan penyakit sistemik (Fenner et al 1974).

Terdapat tiga serogrup coronavirus yang dapat menyerang mamalia dan

unggas. Grup pertama termasuk di dalamnya adalah feline coronavirus (FCoV),

canine coronavirus (CCV), transmissible gastroenteritis virus (TGEV) pada babi

dan human coronavirus 229E. Grup kedua terdiri dari bovine coronavirus dan

mouse hepatitis virus, sedangkan grup yang ketiga terdiri dari avian infectious

bronchitis virus serta variasinya (Rottier dalam Garner et al 2008). Tidak semua

kucing yang terinfeksi feline coronavirus mendapat feline infectious peritonitis.

Hal ini disebabkan oleh mutasi virus yang bervariasi, dapat berubah menjadi

ganas atau tidak, tergantung pada infeksi sekunder dan keadaan antibodi yang

baik.

Feline Infectious Peritonitis

Etiologi

Feline Corona Virus (FCoV) adalah virus yang menyebabkan adanya

gejala klinis yang ringan pada sebagian besar kucing. Tidak semua kucing yang

terinfeksi coronavirus dapat terserang FIP. Hal tersebut terjadi karena

kemampuan FCoV atau Feline Enteric Corona Virus (FECV) yang bermutasi

menjadi FIP Virus dan menyebabkan kucing dapat terserang FIP. Infeksi tersebut

dapat terjadi sangat fatal sehingga menyebabkan kematian (Anonim 2010).

Transmisi virus ini melalui kontak langsung dengan hewan yang terinfeksi

atau feses hewan tersebut. Coronavirus terakumulasi di feses dan saliva, sehingga

rute faecal-oral merupakan penyebab infeksi primer dan meluas hingga saluran

pernafasan. Virus tersebut dapat bertahan dua sampai tiga minggu di suhu

ruangan dan permukaan kering, termasuk tempat pakan, mainan, kandang, tempat

tidur dan pakaian. Jika induk yang bunting sebagai carrier, maka virus tersebut

dapat diturunkan kepada anaknya (Anonim 2001).

Klasifikasi

Berdasarkan bentuknya, FIP dibagi menjadi dua yaitu FIP basah (wet FIP

atau effusive form) dan FIP kering (dry FIP atau noneffusive form). Effusive form

merupakan kelanjutan dari bentuk kering FIP, namun kasus FIP basah lebih

banyak terjadi daripada bentuk kering hingga mencapai 75% (Teymori 2009).

Gejala klinis

Terdapat perbedaan gejala klinis antara FIP bentuk kering dengan bentuk

basah. Gejala klinis noneffusive form antara lain pertumbuhan yang sangat

lambat, berat badan turun, letargi, demam, kehilangan nafsu makan, terdapat

gejala syaraf yaitu paralisis, kehilangan keseimbangan, tremor, retensi urin,

konvulsi, perubahan tingkah laku, pupil ireguler serta daya hidup hanya satu tahun

setelah tampaknya gejala.

Sedangkan FIP basah memiliki gejala klinis yang relatif serupa dengan

FIP kering yaitu berat badan menurun, demam, letargi, mukosa pucat karena

anemia, namun gejala klinis yang khas adalah akumulasi cairan serofibrinous

pada rongga-rongga tubuh seperti abdomen dan rongga thoraks. Lapisan serosa

organ pencernaan, hati dan usus banyak terdapat granuloma yang bersifat

translucent dan berdiameter dua milimeter (Carlton, McGavin 1995).

Diagnosa

Cara diagnosa FIP relatif mudah baik melalui pemeriksaan fisik dan

sejarah kesehatan serta tes laboratorium. Pemeriksaan fisik dapat dilakukan

melalui gejala klinis yang terlihat dan atau pemeriksaan patologi anatomi setelah

hewan dilakukan nekropsi. Sedangkan pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan

dengan hemogram, untuk memeriksa kadar albumin dan globulin. Total protein

serum menunjukkan adanya peningkatan kadar globulin dan penurunan kadar

albumin. Selain itu, terjadi non responsif anemia serta leukositosis dengan

absolut limfopenia dan neutrofilia (Pedersen 2009).

Uji serologis spesifik terhadap produksi antibodi feline coronavirus

menggunakan virus neutralization (VN), Indirect fluorescent antibody test

(IFAT), Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA), Western blotting, MRI

(Magnetic Resonance Imaging), PCR (Polimerase Chain Reaction). Pratelli

(2008) menyatakan bahwa berbagai macam uji serologis yang digunakan, seperti

IFAT, ELISA, VN, dan Western blotting memiliki validitas dan efektivitas yang

baik untuk menguji adanya titer antibodi terhadap feline coronavirus. Hal ini

ditunjukkan dengan hasil yang tidak berbeda nyata pada hasil positif yaitu

berkisar anatara 96–98%, sedangkan pada hasil negatif antara 26-28%.

Keberhasilan metode yang dilakukan, sangat tergantung pada tata cara dan teknik

yang tepat (Pratelli 2008).

Patologi

Pyogranuloma merupakan tipe lesio effusive FIP. Pyogranuloma terdiri

dari debris nekrosa dan neutrofil yang dikelilingi sel fagosit dengan sedikit

limfosit dan sel plasma. Cairan yang terakumulasi di sekitar lesio mengandung

fibrin dan kaya akan protein. Akumulasi cairan pada omentum menyebabkan

rongga perut membesar, phlebitis juga sering terlihat serta adanya infiltrasi

berbagai macam sel radang. Tipe lesio noneffusive FIP lebih banyak bersifat

granuloma namun tidak menutup kemungkinan terjadi lesio pyogranuloma. Lesio

granuloma ini memiliki berbagai macam ukuran dan tersebar mulai dari mata

hingga sistem syaraf pusat (Appel 1987).

Berdasarkan penelitian Garner et al (2008), musang yang terserang FIP

memiliki gambaran histopatologi yang sama dengan kucing yang terserang FIP.

Peradangan pyogranuloma yang parah mempengaruhi bentuk jaringan.

Peradangan bervariasi dari regional pyogranuloma yang menyebar sampai

mikrogranuloma. Dominasi sel radang yang menyertai peradangan tersebut

adalah netrofil dan makrofag, dengan sedikit limfosit dan sel plasma. Selain itu,

juga terlihat berbagai tingkatan nekrosis dengan deposisi fibrin. Lesio tersebut

dapat dideteksi di peritoneum, limfonodus, limpa, ginjal, hati, paru-paru, usus,

pankreas, lambung, otak dan kelenjar adrenal. Nonsuppurative

meningoencephalitis dan suppurative atau nonsuppurative tubulointerstitial

nephritis juga terdeteksi pada beberapa musang. Lesio vaskulitis dengan

dominasi makrofag serta sedikit neutrofil dan limfosit tampak, sel darah tersebut

berpindah dari pembuluh darah dan menempel pada endotel buluh darah (Kipar

2005).

Pengobatan

Tidak ada pengobatan spesifik yang efektif terhadap penyakit ini.

Antiviral seperti ribavirin dan immunomodulator seperti interferon dapat

menghambat pertumbuhan virus namun obat tersebut tidak mempunyai efek

terhadap kucing. Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid akan menghilangkan

beberapa gejala klinis dengan sementara tetapi tidak dapat digunakan dalam

jangka waktu yang lama. Beberapa kucing dapat merespon dengan baik dan

kembali sembuh namun keadaan tersebut sangat jarang terjadi. Perawatan yang

baik, pengobatan simptomatik serta pengeluaran cairan dapat mengubah kondisi

FIP basah menjadi FIP kering beberapa bulan kemudian. Vaksinasi live virus

dilakukan untuk pencegahan dan kontrol terhadap penyakit tersebut diberikan

secara intranasal (Gaskell, Bennett 2002).

Kucing

Salah satu binatang yang termasuk karnivora mutlak adalah kucing.

Domestic cat pertama kali diklasifikasikan sebagai Felis catus oleh Carolus

Linnaeus pada tahun 1758. Dikarenakan paham filogenetik modern dan

percampuran dengan kucing liar (Felis silvestris) maka kucing lokal dapat disebut

dengan nama lain berdasarkan subspesiesnya yaitu Felis silvestris catus. Secara

anatomis, kucing memiliki berat yang sama dengan anggota lain sesama genus

Felis, antara empat sampai dengan lima kilogram dan memiliki struktur yang

sama dengan mamalia-mamalia lain (Anonim 2010).

Kucing secara fisologis dapat hidup pada suhu yang panas. Kucing adalah

obligat karnivora dengan memakan daging untuk pemenuhan kebutuhan protein

dalam tubuhnya (Bradshaw 1993). Pencernaan kucing sangat mudah beradaptasi

dengan makanan berupa daging namun terbatas beradaptasi dengan makanan

mengandung karbohidrat dan serat. Oleh sebab itu, kucing sering mengalami

penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kelebihan protein. Selain itu, kucing

juga sering mengalami keracunan akibat rodentisida, insektisida dan herbisida

yang termakan.

Hati

Anatomi hati

Hati dan empedu merupakan organ asesoris sistem pencernaan.dan

termasuk kelenjar terbesar yang ada di dalam tubuh; terletak di sebelah kanan

lambung, langsung di bawah diafragma dan termasuk ke dalam daerah

epigastrium. Hati menerima darah dari usus dan sirkulasi tubuh serta ditutupi

oleh peritoneum. Terdapat empat lobus pada hati, yaitu lobus dextra, lobus

sinistra, lobus quadratus dan lobus caudatus (Akers, Denbow 2008).

Hati memiliki vaskularisasi ganda. Vena porta membawa darah penuh

dengan nutrisi yang diserap dari usus dan organ tertentu, sedangkan arteri

hepatika menyalurkan darah pada sel-sel hati dengan darah yang bersih yang

mengandung oksigen. Cabang-cabang dari kedua pembuluh darah tersebut

mengikuti jaringan ikat interlobularis di daerah portal. Rangkaian pembuluh

darah ini menjamin sel-sel hati mendapat sirkulasi darah yang cukup (Dellmann,

Brown 1992).

Gambar 1 Anatomi dan situs hati (http://www.hillspet.com/cat-care/cat-

diseases/normal-liver.html).

Histologi hati

Lobulus-lobulus hati memiliki bentuk heksagonal dengan vena centralis di

tengah masing-masing lobulus dan terdapat segitiga portal diantara lobulus di

daerah sudut. Setiap segitiga portal memiliki paling tidak satu vena dan arteri,

buluh limfatik, duktus empedu, dan syaraf (Greep et al, 1954). Segitiga portal

(segitiga Kiernan) merupakan unit fungsional yang terpusat pada saluran empedu

di daerah portal. Empedu yang dihasilkan parenkim di sekitar daerah tersebut

ditampung oleh saluran empedu di daerah saluran portal yang disebut duktus

interlobularis (Dellmann, Brown 1992).

Sel hati (hepatosit) berbentuk polihedral, intinya bulat terletak di tengah,

nukleolus dapat satu atau lebih dengan kromatin yang menyebar. Sering tampak

adanya dua inti, sebagai hasil pembagian yang tidak sempurna dari sitoplasma

setelah terjadi pembelahan inti. Sitoplasma hepatosit agak berbutir, tetapi dapat

tergantung pada perubahan nutrisi serta fungsi seluler (Dellmann, Brown 1992).

Hepatosit menyusun sebagian besar komponen hati dan diantara susunan sel-sel

tersebut ada celah-celah yang disebut sinusoid.

Gambar 2 Histologi hati (Ownby 2009).

Fungsi hati

Sebagai organ yang sangat vital, hati mempunyai beberapa fungsi (Akers,

Denbow 2008) :

1. Metabolisme karbohidrat, menjaga kadar glukosa dalam darah dan mengubah

glukosa menjadi glikogen (glikogenesis).

2. Metabolisme lemak, termasuk kolesterol yang digunakan untuk membentuk

garam empedu.

3. Metabolisme protein.

4. Detoksifikasi produk buangan, seperti antibiotik dan alkohol.

5. Sintesis garam empedu, yang berasal dari lemak di dalam usus.

6. Penyimpanan vitamin A, D, E, K dan mineral.

7. Fagositosis (sel Kupffer).

8. Aktivasi vitamin D (kombinasi antara kerja kulit dan ginjal).

Patologi hati

Beberapa perubahan patologi hati diantaranya anomali pertumbuhan,

degenerasi hepatoseluler, nekrosa, respon terhadap kerusakan, gagal hati dan

tumor. Pada anomali pertumbuhan hati akan terbentuk intrahepatic congenital

cysts yang mungkin berasal dari calon buluh empedu yang tidak terbentuk

sempurna sedangkan bagian ekstrahepatik akan ditemukan gagalnya pembentukan

buluh empedu (Biliary atresia) sedangkan penutupan pembuluh darah yang

menuju hati dan empedu juga dimasukkan ke dalam anomali pertumbuhan

(Carlton, McGavin 1995).

Degenerasi sel hati merupakan perubahan sel hati yang bersifat patologis.

Sel akan mengalami atrofi, membesar (megalocytosis), bertambahnya jumlah

retikulum endoplasma dalam sel, dan terdapat badan inklusi akibat reaksi sel

terhadap infeksi virus. Pigmen yang berlebihan akan terlihat di bagian periportal

hepatosit, hal ini disebabkan akumulasi melanin dalam hati. Selain melanin juga

dapat terjadi kelebihan hemosiderin dan pigmen empedu yang menyebabkan

berwarna hijau kebiruan. Tahap degenerasi yang lain adalah degenerasi hidropis,

fatty liver dan amyloidosis.

Hepatosit akan menghancurkan racun, aktivitas mikroorganisme, dan

keadaan kekurangan nutrisi seperti hypoxia akan direspon oleh hati dalam bentuk

nekrosa. Jenis-jenis nekrosa yang terjadi antara lain nekrosa sel tunggal,

koagulasi nekrosa, lisis nekrosa, fokus nekrosa, periasinar nekrosa, midzonal

nekrosa, periportal nekrosa, parasentral nekrosa dan multifokus nekrosa (Kelly

1993).

METODE PENELITIAN

Waktu dan tempat penelitian

Studi kasus dilakukan pada bulan Oktober tahun 2009 sampai Juni tahun

2010 di Laboratorium Histopatologi, Bagian Patologi, Departemen Klinik

Reproduksi dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut pertanian Bogor.

Materi penelitian

Sampel Organ

Bahan berasal dari tiga ekor kucing tanpa membedakan variasi ras dan

umur. Sampel organ hati diambil dengan mengikuti prosedur rutin nekropsi

Laboratorium Patologi FKH IPB.

Tabel 1 Identitas kucing dengan kasus FIP.

No. Kasus Identitas

1 P/11/09 Nama : Pimpim

Ras : Mix

2 P/36/09 Nama : Chiron

Ras : Persia

Jenis kelamin : jantan

Umur : 9 tahun

3 P/78/10 Nama : Otong

Ras : Siam

Jenis kelamin : jantan

Umur : 8 tahun

FIP ditetapkan berdasar pemeriksaan PA

Alat dan bahan

Alat-alat yang dibutuhkan antara lain gelas objek, rak gelas objek, gelas

penutup, cetakan blok parafin, pinset, tissue processor, mikrotom, inkubator,

mikroskop cahaya, dan fotomikroskop sedangkan bahan-bahan yang dibutuhkan

adalah larutan buffer formalin 10%, alkohol dengan konsentrasi bertingkat 70%,

80%, 90%, 95%, alkohol absolut, xylol, lithium karbonat, pewarna Mayer

Hematoksilin, pewarna Eosin, parafin histoplast, dan Entellan.

Metode penelitian

Penetapan diagnosa dilakukan dengan menyeleksi kasus FIP berdasarkan

perubahan patologi anatomi. Kasus terpilih selanjutnya dievaluasi sebagai sampel

dalam memperoleh organ hati. Organ hati dari kadaver kucing yang didapat baik

dari hasil eutanasi maupun dari donor difiksasi dalam buffered neutral formalin

10%, dipisahkan dari organ yang lain untuk dilakukan proses pembuatan preparat

histopatologi. Selanjutnya, dilakukan proses rutin histopatologi dan diwarnai

dengan Hematoksilin dan Eosin (HE).

Pembuatan preparat histopatologi

Pembuatan preparat histopatologi dimulai dengan trimming sampel organ

hati dan didehidrasi di dalam alkohol dengan konsentrasi bertingkat (alkohol 70%,

80%, 90%, 95%, alkohol absolut I dan II), xylol (I dan II) dan parafin (I dan II)

dengan menggunakan tissue processor. Pencetakan adalah suatu proses

penananaman jaringan dalam parafin sehingga terbentuk blok parafin. Proses ini

dikerjakan dengan bantuan alat (embedding console) yang dilengkapi dengan hot

plate dan tempat stock parafin cair sehingga pengaturan posisi jaringan dapat

dilakukan dengan baik. Cetakan diisi dengan parafin cair kemudian jaringan

diletakkan di dalamnya dengan menggunakan pinset. Blok parafin yang sudah

setengah beku diberi label untuk memudahkan identifikasi jaringan. Tahap

selanjutnya adalah pendinginan blok parafin pada suhu 4-50C (Samuelson 2007).

Pemotongan jaringan dilakukan dengan menggunakan alat mikrotom

dengan ketebalan irisan 4-5 µm. Hasil potongan jaringan yang didapat

ditempelkan pada gelas objek dan dimasukkan ke dalam inkubator dengan suhu

370C selama 24 jam sampai jaringan melekat sempurna (Samuelson 2007).

Pewarnaan Hematoksilin-Eosin (HE)

Pewarnaan Hematoksilin-Eosin (HE) merupakan pewarnaan dengan

menggunakan dua jenis zat warna, yaitu Mayer Hematoksilin dan Eosin.

Pewarnaan HE dimulai dengan pencelupan pada larutan xylol I lalu berturut-turut

xylol II, xylol III, alkohol absolut, alkohol 96 %, dan alkohol 70 % masing-

masing selama satu menit dan dicuci dengan air selama tiga puluh detik.

Selanjutnya dilakukan pencelupan ke dalam pewarna Mayer Hematoksilin selama

satu menit dilanjutkan dengan mencuci dengan air selama tiga puluh detik.

Kemudian preparat dicelupkan tiga kali ke dalam lithium karbonat dan dibilas

kembali dengan air selama tiga puluh detik. Tahap selanjutnya dilakukan

pencelupan ke dalam Eosin selama dua menit tiga puluh detik dan dibilas kembali

selam tiga puluh detik. Kemudian dilakukan pencelupan kembali ke dalam

alkohol bertingkat mulai dari 70 %, 80 %, dan 96 % sebanyak sepuluh celupan

untuk alkohol absolut dilakukan sebanyak lima belas celupan. Berikutnya, yang

terakhir adalah melakukan pencelupan ke dalam xylol I, xylol II, xylol III dan

xylol IV selama masing-masing satu menit dan selanjutnya dikeringkan dan

ditutup dengan cover glass (Ellis 2003).

Pengamatan dengan menggunakan mikroskop

Pengamatan dilakukan dengan menggunakan mikroskop cahaya dengan

perbesaran obyektif 10x sampai dengan 40x, pada beberapa bidang pandang

hingga gambaran histopatologi dapat didiskripsikan secara jelas serta dimasukkan

ke dalam tabel dengan tujuan membuat perbandingan antar kasus.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil seleksi kasus terpilih sebanyak tiga ekor kucing yang didiagnosa

secara PA sebagai penderita FIP, yakni kasus pertama (P/11/09) kucing mix,

kasus kedua (P/36/09) Kucing Persia jantan berusia sembilan tahun, dan kasus

ketiga (P/78/10) Kucing Siam jantan delapan tahun. Anamnesa yang diperoleh

untuk ketiga kucing antara lain mukosa kuning atau pucat, dehidrasi, mulut

berbau, hipersalivasi, anoreksia, dispneu, dan mati beberapa jam sampai dua hari

setelah dirawat.

Tiga sampel kasus yang didapat menunjukkan bahwa kucing yang

terinfeksi berjenis kelamin jantan dan berumur antara delapan sampai sembilan

tahun dengan berbagai macam ras terutama ras murni. Hal ini sesuai dengan

penelitian Pesteanu-Somogyi (2006) bahwa identifikasi semua kucing yang

terdiagnosa FIP selama lebih dari enam belas tahun menunjukkan kucing jantan

dengan ras murni (purebreed) memiliki prevalensi lebih tinggi terinfeksi FIP.

Abyssinian, Bengal, Birman, Himalayan, Ragdoll, dan Rex memiliki resiko yang

lebih tinggi dibandingkan ras lainnya. Namun, masih menurut Pesteanu-Somogyi

(2006) kucing muda memiliki resiko lebih besar terkena FIP sehingga berbeda

dengan umur sampel yang berumur delapan sampai sembilan tahun. Hal ini

mungkin disebabkan oleh imunitas yang dimiliki kucing yang berusia tua sudah

menurun sedangkan pada kucing muda belum terbentuk sistem imunitas yang

stabil setelah antibodi maternal hilang.

Catatan hasil nekropsi yang diperoleh dari setiap kucing yang dievaluasi

secara umum menunjukkan bahwa pada ketiga kasus ditemukan mukosa pucat

dan ikterus, pneumonia, dan hepatitis serta multifokus nekrotik pada hati.

Kemudian hydrothorax dan hydropsascites pada kasus yang kedua dan ketiga,

serta ditemukan pankreatitis pada kasus yang pertama dan kedua. Perubahan lain

yang juga ditemukan ialah subkutis ikterus, hipertropi ventrikel kiri, dilatasi

ventrikel kanan, endokarditis, nefritis, enteritis, serositis, gastroenteritis, splenitis,

serta vasa injectio otak. Kesimpulan yang diperoleh berdasarkan pengamatan

patologi anatomi menunjukkan ketiga kucing terinfeksi FIP.

Ikterus atau jaundice yang terjadi pada ketiga kasus disebabkan

meningkatnya kadar bilirubin pada darah atau dapat disebut dengan

hiperbilirubinemia. Konsentrasi bilirubin yang tinggi yaitu lebih dari 2 mg/dl

dapat memicu terjadinya jaundice, jaringan menjadi berwarna kuning khususnya

pada jaringan yang banyak mengandung elastin, seperti aorta dan sklera.

Terjadinya hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh produksi bilirubin yang

meningkat akibat hemolisis. Lisisnya sel darah memberikan beban yang lebih

berat pada hati menghasilkan bilirubin. Penyebab lain ialah menurunnya

produksi, konjugasi, dan sekresi bilirubin oleh hepatosit akibat penyakit pada hati

yang bersifat akut atau kronis serta terganggunya aliran empedu (cholestasis)

(McGavin, Zachary 2007) sehingga ikterus yang terjadi pada kasus ini disebabkan

oleh kerusakan hati terutama pada duktus empedu.

Lisisnya sel darah kemungkinan dapat disebabkan oleh tingginya kadar

tiroid dalam darah (hipertiroid). Lisisnya sel darah terutama sel darah merah

(eritrosit) menyebabkan gangguan aliran oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan

oksigen dalam jaringan disebut iskemia. Iskemia dan faktor lain dari luar seperti

kebakaran dan trauma, racun bahan kimia, virus dan mikroorganisme lain serta

toksinnya merupakan penyebab umum terjadinya nekrosa. Fokus nekrosa

umumnya terlihat pada keadaan dengan infeksi bakteri, kapang, dan virus, serta

mikroorganisme tersebut umumnya ditemukan pada analisis histologi jaringan

(Cheville 2006).

Perubahan patologi anatomi tidak hanya terjadi pada hati tetapi juga terjadi

pada organ lain seperti ginjal, pankreas, limpa, bahkan sampai otak. Hal ini

sesuai dengan penelitian Kipar et al (2005) yang menjelaskan bahwa tiga dari

lima kucing yang diteliti terpapar FIP memperlihatkan lesi pyogranulomatus di

berbagai organ, seperti hati, ginjal, pankreas, peritoneum dan limpa. Garner et al

(2008) juga menjelaskan bahwa musang yang terpapar FIP menunjukkan adanya

massa nodular pucat pada mesenterium, parenkim hati, limpa, dan ginjal serta

terjadi efusi di intraabdominal.

Virus FIP bereplikasi di daerah epitel saluran pernafasan atau daerah

orofaring. Antibodi terhadap virus ini terbentuk dan virus menempati makrofag

sebagai inangnya. Virus beredar ke seluruh tubuh melalui makrofag dan terlokasi

di dinding vena dan bagian perivaskuler. Virus bereplikasi kembali di daerah

perivaskuler kemudian membentuk reaksi jaringan yang akan membentuk lesi

klasik pyogranulomatus di berbagai organ, seperti hati, ginjal dan usus (Tilley,

Smith 2000). Lesi sebagian besar terlihat pada organ di bagian rongga abdomen

dan sedikit di bagian rongga thoraks hal ini sesuai dengan pernyataan Pedersen

(2009) bahwa target jaringan virus FIP pertama kali menuju limfonodus di

mesenterium, serosa usus, dan sebagian kecil pada pleura dan omentum.

Beberapa virus juga tampak mencapai meningen terutama di bagian posterior

ventral permukaan otak, ependima di sepanjang ventrikel, dura mater di sumsum

tulang belakang dan uvea serta retina mata.

Tabel 2 Patologi anatomi hati kucing yang terpapar FIP.

Kasus P/11/09 P/36/09 P/78/10

Patologi

anatomi

1. mukosa kuning,

scirrhous atrophy

2. pneumonia,

suppurative (diffuse)

3. hipertropi ventrikel

kiri, dilatasi

ventrikel kanan

4. hepatitis,

pembendungan

(mild)

5. pankreatitis

(moderate)

6. enteritis kataralis

7. nefritis supuratif

(bilateral, severe)

1. mukosa ikterus,

dehidrasi

2. subkutis ikterus,

perlemakan banyak

(obesitas)

3. pneumonia

interstitialis

4. edema pulmonum

5. dilatasi ventrikel

kanan, hipertropi

ventrikel kiri

6. hydropascites,

hydrothoraks

7. serositis (peritonitis)

granulomatous

8. gastroenteritis

9. perihepatitis

granulomatous

10. pankreatitis

granulomatous

11. spleenitis

granulomatous

12. kongesti ginjal dan

vasa injectio otak

1. mukosa pucat

2. ulcus pada sudut

pertemuan maxilla

dan mandibula

3. endokarditis

valvulus (kiri, mild-

moderate)

4. pneumonia (severe,

difus granulmatous)

5. hydrothoraks ± 200

ml (severe)

6. multifokus nekrotik

pada hati disertai

fibrin (mild)

7. ditemukan fibrin

pada permukaan

limpa

8. granulomatous

nefritis (diffuse,

severe, bilateral)

Hydropsascites atau edema yang terjadi di daerah peritoneum merupakan

gambaran khas yang terlihat pada penderita FIP. Edema adalah akumulasi cairan

di antara jaringan dan rongga tubuh. Edema dapat dibedakan menjadi dua, yaitu

edema lokal dan edema umum. Edema lokal disebabkan oleh blokade limfatik,

sedangkan edema umum disebabkan oleh mekanisme meningkatnya tekanan

hidrostatik darah atau menurunnya tekanan osmotik koloid protein plasma.

Menurut Cheville (2006), ascites adalah akumulasi cairan pada intraperitoneal

akibat retensi ion natrium dan air, hipoalbunemia, dan menurunnya tekanan

osmotik koloid. Ascites tidak selalu muncul pada kenaikan tekanan hidrostatik

pada semua spesies, contohnya ligasi vena portal pada anjing tidak menyebabkan

terjadinya akumulasi cairan di rongga peritoneum. Selain itu, edema juga dapat

terjadi di antara jaringan. Ascites dapat mengindikasikan berbagai macam kondisi

patologis seperti congestive heart failure, nefrosis, malignant neoplasma, dan

peritonitis (Colville, Bassert 2008).

Peritonitis pada kasus kedua berasosiasi pada pembesaran abdomen akibat

hidrops acites. Peritonitis terlihat pada lebih dari 58% dan pleuritis sekitar 11%

kucing dengan effusive FIP (Sharif 2010), dengan demikian pada kasus kedua

kucing mengalami effusive FIP. Pada kasus ketiga, kucing juga mengalami

effusive FIP karena diperoleh keadaan patologi anatomi berupa hydrothoraks

sebanyak kurang lebih 200 ml. Sedangkan pada kasus pertama tidak ditemukan

keadaan peritonitis maupun hydrothoraks sehingga dapat diartikan bahwa kucing

tersebut menderita noneffusive FIP meskipun terdapat kemungkinan sudah

berjalan menuju effusive FIP.

Menurut Pedersen (2009), cairan yang ditemukan pada rongga abdomen

berwarna sedikit kuning, keruh seperti berawan dan bersifat pekat (mucinous).

Cairan tersebut mengandung banyak protein dan terlihat beberapa limfosit,

neutrofil, dan sel plasma diertai adanya fibrin. Total protein yang terkandung

antara 3,9 sampai 9,8mg/µl dengan kadar globulin 50 sampai 82% sedangkan total

sel yang terhitung antara 1600 sampai 25000 per mikroliter. Efusi cairan karena

infeksi FIP berwarna kuning terang sampai gelap dan dapat pula sedikit berwarna

hijau tergantung tingkatan bilirubin dan biliverdin yang terkandung di dalamnya.

Pemeriksaan mikroskopis organ hati pada ketiga kasus ditemukan

peradangan multifokus yang disertai infiltrasi sel radang pada daerah porta,

kongesti, degenerasi, dan nekrosa sedangkan koloni bakteri berbentuk batang

ditemukan di dalam vena pada kasus yang kedua. Koloni bakteri tersebut

kemungkinan berasal dari infeksi sekunder yang sudah terjadi pada kucing kedua

dan tidak terjadi pada kucing pertama dan ketiga. Mekanisme efek sinergisme

antara infeksi virus dan bakteri ialah merusak lapisan mukosa organ. Setelah lima

sampai tujuh hari infeksi virus, fungsi fagositik akan menurun sehingga ada

kemungkinan bakteri akan masuk dan menginfeksi. Untuk itu dibutuhkan

vaksinasi sebagai pencegahan terhadap serangan virus dan menurunkan efek

sinergisme antara virus dan bakteri (McGavin, Zachary 2007).

Degenerasi diawali dengan perubahan morfologi sel diantaranya ukuran

sel membesar, pucat, transparan dan relatif tidak berstruktur dan lisis. Degenerasi

yang terjadi pada hati kucing yang terpapar FIP adalah degenerasi hidropis. Sel

akan membengkak, air di sitoplasma akan keluar sehingga sitoplasma sel terlihat

kosong. Degenerasi hidropis juga biasa disebut dengan ballooning degeneration.

Pola degenerasi ini pada umumnya disebabkan oleh kebakaran, toksin bakteri dan

penyakit viral epiteliotropik (Cheville 2006). Hasil pengamatan histopatologis

terlihat adanya ballooning degeneration yang ditandai dengan sel-sel yang

membengkak, kosong, dan sudah tidak memiliki inti sehingga dapat disimpulkan

bahwa hati tersebut mengalami degenerasi.

Tabel 3 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus

P/11/09.

Histopatologi Intralobular Interlobular Segitiga porta

(vena porta)

1. peradangan

multifokus

2. nekrosa

3. kongesti

4. infiltrasi sel

radang

5. karyomegali,

karyopiknotis

6. degenerasi

hidropis

+

+

+

-

+

+

-

+

-

-

-

-

-

-

-

+

-

-

Tabel 4 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus

P/36/09.

Histopatologi Intralobular Interlobular Segitiga porta

(vena porta)

1. kongesti

2. edema (jarak

antar sel

renggang)

3. koloni bakteri

4. karyopiknotis

5. degenerasi

hidropis

6. nekrosa

+

-

-

+

+

+

-

+

-

-

-

+

-

-

+

-

-

-

Tabel 5 Gambaran histopatologi hati kucing yang terpapar FIP pada kasus

P/78/10.

Histopatologi Intralobular Interlobular Segitiga porta

(vena porta)

1. peradangan

multifokus

2. infiltrasi sel

radang

3. kongesti

4. degenerasi

hidropis

5. nekrosa

+

-

+

+

+

-

-

-

-

+

-

+

-

-

-

Gambaran selanjutnya adalah kongesti atau pembendungan pada

pembuluh darah vena. Kongesti menandakan adanya peningkatan aliran darah

menuju jaringan dan sedikitnya darah yang dikembalikan ke pembuluh darah dari

jaringan. Kongesti pada segala keadaan hanyalah manifestasi dari beberapa

perubahan karakteristik aliran darah dan merupakan hal yang mendasari

terjadainya proses patologis. Variasi jenis kongesti dipengaruhi oleh durasi (akut

atau kronis) dan tingkat keparahan (lokal atau general) (Slauson, Cooper 2002).

Kongesti seperti yang terlihat pada Gambar 3 terlihat dengan banyaknya

pembendungan di bagian sinusoid dan hal tersebut tidak terlihat pada organ yang

normal. Pembendungan menyebabkan warna organ menjadi lebih merah daripada

keadaan normalnya sehingga terlihat bintik-bintik merah pada bagian yang

mengalami kongesti. Kongesti menyebabkan aliran darah menjadi terganggu

sehingga dapat terjadi degenerasi dan menuju ke arah nekrosa karena jaringan

kekurangan oksigen. Kongesti umum yang terjadi pada organ kucing dapat

disebabkan oleh komplikasi dari segala pemicu. Vaskulitis akibat infeksi,

kompensasi jantung dan paru pada kongesti yang berlanjut, kelemahan kontraksi

jantung akibat adanya tamponade jantung, serta akibat kerusakan hati yang umum

terjadi pada FIP dimana semua lesi patologi anatomi ini dapat ditemukan pada

pemeriksaan nekropsi (Hartmann 2003).

Gambaran selanjutnya adalah nekrosa, yang menampilkan bentuk sel

hepatosit yang tidak beraturan. Inti tidak terlihat serta sitoplasma yang tidak

terlihat seragam. Nekrosa merupakan kematian jaringan yang terjadi pada hewan

hidup. Nekrosa terlihat dengan adanya koagulasi, pucat, banyaknya sel yang mati

yang tekstur maupun warnanya tidak sama dengan sel normal pada umumnya

(Cheville 2006). Fokus nekrosa yang ditunjukkan oleh Gambar 5 memperlihatkan

kerusakan yang terpusat dengan sel-sel yang tidak beraturan dan di sekitar fokus

nekrosa tersebut sel-sel hepatosit mulai mengalami kerusakan. Sel juga berwarna

eosinofilik atau berwarna sedikit merah. Fokus nekrosa tersebut tidak hanya

terlihat pada satu lokasi tetapi terdapat di sebagian besar lapang pandang

(multifokus nekrosa).

Penyakit yang disebabkan oleh virus dapat menekan antibodi

penderitanya. Perubahan yang dapat dilihat pada pengamatan histopatologi

adalah infiltrasi sel radang, yaitu berkumpulnya sel-sel radang terutama pada

daerah yang dekat dengan pembuluh darah untuk menyerang atau menghancurkan

agen patogen yang ada di daerah tersebut. Sel yang berpengaruh pada infeksi

akibat virus adalah limfosit. Pada pengamatan hati yang terpapar FIP juga

ditemukan beberapa limfosit namun disertai dengan makrofag dan sel plasma.

Proses berkumpulnya, pematangan dan pengeluaran virus dapat memicu adanya

cytophatic effects, antara lain terbentuknya badan inklusi, sitolisis, dan fusi sel

(Kreier, Mortensen 1990). Namun menurut Kipar et al (2005), karakteristik sel

radang pada vaskulitis yang disebabkan FCoV didominasi oleh monosit

(makrofag) dengan sedikit neutrofil dan limfosit. Lesio menunjukkan monosit

menempel pada sel endotel atau keluar dari pembuluh darah melalui sirkulasi atau

membentuk fokus peradangan pada dinding pembuluh darah. Perbedaan jumlah

limfosit atau makrofag yang mendominasi pada infiltrasi sel radang penderita FIP

tidak berpengaruh pada tingkat keparahan penyakit karena keduanya dapat

menandakan adanya antigen major histocompatibility complex (MHC) II yang

disebabkan oleh FCoV.

Gambaran mikroskopik hati yang terpapar FIP ditemukan infiltrasi sel

radang, yaitu berkumpulnya sel-sel radang terutama pada daerah yang dekat

dengan pembuluh darah. Pada pengamatan hati yang terpapar FIP juga ditemukan

beberapa limfosit namun disertai dengan makrofag dan sel plasma. Menurut

Takano et al (2009), neutrofil survival factors yang diproduksi oleh makrofag

memiliki peran dalam perkembangan lesi pyogranulomatus selama infeksi FCoV.

Gambar 3 Hati, P/11/09, kongesti (K) dengan balooning degeneration (tanda

panah). Pewarnaan HE.

16 µm

K

K

L

Gambar 4 Hati, P/36/09, infeksi sekunder. Bakteri berbentuk batang (tanda

panah) di dalam lumen pembuluh darah (L). Pewarnaan HE.

N

Gambar 5 Hati, P/36/09, fokus nekrosa (N), sel-sel hepatosit

tidak beraturan dan berwarna eosinofilik. Pewarnaan HE.

64 µm

16 µm

L

B

L

B

Gambar 6 Hati, P/78/10, infiltrasi sel radang (B) di daerah pembuluh darah.

Lumen (L). Pewarnaan HE.

M

L

N

Gambar 7 Hati, P/78/10, infiltrasi sel radang dengan dominasi makrofag (M)

dan limfosit (L) serta sedikit neutrofil (N). Pewarnaan HE.

32 µm

200 µm

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan

Berdasarkan studi histopatologi hati pada ketiga kasus FIP dapat

disimpulkan bahwa hati mengalami kongesti, degenerasi dan nekrosa hepatosit,

disertai infiltrasi multifokus sel-sel radang yang didominasi oleh limfosit dan

makrofag.

Saran

Feline Infectious Peritonitis (FIP) termasuk penyakit yang sering dialami

oleh kucing dan tidak dapat dideteksi lebih dini serta berakhir dengan kematian,

untuk itu diharapkan adanya penelitian lebih lanjut tentang deteksi dini baik

melalui gejala klinis maupun uji serologis sehingga penyakit tersebut dapat

ditangani lebih dini.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2001. FIP transmission [terhubung berkala]. http://www.animal health

channel.com /fip transmission. shtml. [07 Februari 2010].

Anonim. 2010. Feline corona virus [terhubung berkala].

http://www.cathealth.com/InfX.htm. [07 Januari 2010].

Appel MJ 1987. Virus Infections of Carnivores. Amsterdam : Elsevier Science

Publishers B. V.

Akers RM, Denbow DM. 2008. Anatomy and Physiology of Domestic Animals.

Iowa : Blackwell Publishing.

Bradshaw, J. 1993. The True Nature of The Cat. London : Boxtree Limited.

Carlton WW, McGavin MD. 1995. Thomson’s special Veterinary Pathology

Second Edition. Missouri : Mosby-Year Book, Inc.

Cheville NF. 2006. Introduction to Veterinary Pathology Third Edition. Iowa :

Blackwell Publishing.

Colville T, Bassert JM. 2008. Clinical Anatomy and Physiology for Veterinary

Technicians. Missouri : Mosby-Elsevier.

Dellmann DH, Brown EM. 1992. Buku Teks Histologi Veteriner. Jakarta : UI-

Press.

Ellis R. 2003. Hematoxylin and Eosin (H&E) Staining Protocol [terhubung

berkala]. www.ihcworld.com. [11 November 2010].

Fenner F et al. 1974. The Biology of Animal Viruses. New York : Academic Press,

Inc.

Fenner F et al. 1993. Veterinary Virology Second Edition. California : Academic

Press, Inc.

Garner MM et al. 2008. Clinicopathologic features of a systemic coronavirus-

associated disease resembling feline infectious peritonitis in the domestic

ferret (Mustela putorius). Vet Pathol 45:236–246.

Gaskell RM, Bennet M. 2002. Feline and Canine Infectious Disease. London :

Blackwell Science Ltd.

Greep RO et al. 1954. Histology. New York : The Blakiston Company, Inc.

Hartmann K, Binder C, Hirschberger J. 2003. Comparison of different tests to

diagnose feline infectious peritonitis. Journal of veterinary medicine;

17(6):781-790.

Kelly WR. 1993. Pathology of Domestic Animal Volume 2. California : Academic

Press.

Kipar A et al. 2005. Morphologic features and development of granulomatous

vasculitis in feline infectious peritonitis. Vet Pathol 42:321–330.

Kreier JP, Mortensen RF. 1990. Infection, Resistance, and Immunity. New York :

Harper and Row Publishers, Inc.

McGavin MD, Zachary JF. 2007. Pathologic Basis of Veterinary Disease 4th

Edition. Missouri: Mosby.

Pedersen NC. 2009. A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-

2008. J Feline Med Surg; April 2009: 225-258.

Pedersen NC. 2009. A synopsis of feline infectiuos peritonitis virus infection

[terhubung berkala]. www.vetmed.ucdavis.edu. [21 Desember 2009].

Pesteanu-Somogyi LD, Radzai C, Pressler BM. 2006. Prevalence of feline

infectious peritonitis in specific cat breeds. J Feline Med Surg 8(1):1-5.

Pratelli A. 2008. Comparison of serologic techniques for the detection of

antibodies against feline coronaviruses. J Vet Diagn Invest 20:45–50.

Samuelson DA. 2007. Textbook of Veterinary Histology. Missouri: Saunders.

Sharif S et al. 2010. Diagnostic methods for feline coronavirus: a review. Vet

Med Int. 2010: 09480.

Slauson DO, Cooper BJ. 2002. Mechanisms of Disease a Textbook of

Comparative General Pathology. Missouri: Mosby.

Takano T et al. 2009. Neutrophil survival factors (TNF-alpha, GM-CSF, and G-

CSF) produced by macrophages in cats infected with feline infectious

peritonitis virus contribute to the pathogenesis of granulomatous lesions

[abstract]. Arch Virol. 154(5): 775-781.

Tilley LP, Smith FWK. 2000. The Five-Minute Veterinary Consult. Misouri:

Mosby.

Teymori A. 2009. Feline infectious peritonitis (FIP) facts and information

[terhubung berkala]. www.vet.cornell.edu/hfc. [07 Februari 2010].

Verhoef E. 2003. The Complete Encyclopedia of Cats. Lisse: Rebo Publishers.