Keloid : konsep terkini dalam patogenesis

Abstrak . Pembentukan parut Kelebihan

terjadi setelah cedera derma sebagai hasil

dari penyembuhan luka abnormal. bekas

luka hipertrofi dan keloid keduanya

merepresentasikan kondisi kulit fibrosis

yang dapat menjadi sangat sulit, bahkan

frustasi , untuk mengobati . identifikasi

perbedaan antara bekas luka hipertrofik ,

keloid dan normal bekas luka merupakan

prasyarat untuk menemukan terapi yang

benar konsep . Meskipun prevalensi relatif

tinggi keloid di masyarakat umum ,

mekanisme yang mendasari keloid formasi

hanya sebagian dipahami . Fakta ini

tercermin dalam modalitas pengobatan

beberapa , yang tidak ada satu pengobatan

telah terbukti secara luas efektif . Kemajuan

dalam kami pemahaman tentang proses

penyembuhan luka mengungkapkan baru

konsep patofisiologi untuk pembentukan

keloid . artikel kami menyajikan gambaran

pada penyembuhan luka fisiologis dan

patogenesis pembentukan bekas luka ,

membedakan keloid dari bekas luka

hipertrofik dan ulasan hipotesis saat keloid

formasi. Informasi ini bisa membantu dalam

menguraikan kompleksitas patogenesis

keloid dan membantu dalam pengembangan

dari strategi terapi mujarab.

Isi :

1. pengantar

2. Prinsip penyembuhan luka

3. klasifikasi

4. Keloid bekas luka hipertrofik

dibandingkan

5. Konsep patogenesis

6. kesimpulan

1 . pengantar

Kulit adalah organ terbesar dalam

tubuh manusia . Karenanya kontak konstan

dengan lingkungan , ia mampu beradaptasi

dengan tekanan ekstrinsik dan strain untuk

melindungi sistem rapuh dalam tubuh

terhadap efek sekitarnya. setelah kulit

melukai , inisiasi segera dan konsisten

perbaikan proses dimulai yang dapat

diringkas sebagai normal respon

penyembuhan mengakibatkan pembentukan

bekas luka . Dalam kasus terganggunya

keseimbangan proses reparatif ,

penyembuhan luka bisa terganggu drastis

mengakibatkan dua ekstrim patologis : luka

kronis ( misalnya ulkus selama radioterapi

kepala dan leher ) atau pembentukan parut

kelebihan mulai dari bekas luka hipertrofik

ke keloid (Gambar 1 ) .

Meskipun banyak ulasan

menguraikan persamaan dan perbedaan

pembentukan parut telah diterbitkan dalam

terakhir tiga dekade , hanya sedikit perhatian

pada awalnya telah diberikan kepada

penggunaan yang tepat dari terminologi .

Contoh yang dihasilkan pertukaran istilah

atau manfaat dipertanyakan. Perbedaan lebih

lanjut diilustrasikan dengan baik dalam

anggaran Alster dan Williams ( 1 ) dan

McGrouther ( 2 ) . generalisasi ini telah

menyebabkan pemahaman yang tidak

lengkap tentang pathogenesis jenis bekas

luka yang berbeda.

Istilah hipertrofi parut dan keloid

masih digunakan bergantian , yang dapat

mengakibatkan salah identifikasi dan

diagnosis klinis sehingga rejimen terapi

palsu. Namun , ada banyak klinis , patologis

dan biokimia perbedaan yang menunjukkan

struktur ini berbeda dari masing-masing lain

(3,4 ) .

Setelah luka kulit , inisiasi segera

dan konsisten proses perbaikan harus

dimulai yang dapat diringkas sebagai respon

penyembuhan normal yang menghasilkan

pembentukan bekas luka . di hal prosedur

bedah , kompetensi seorang ahli bedah

adalah sering diperkirakan oleh pasien yang

melihat hasil parut. Penanganan jaringan

parut memainkan peran sentral dalam plastik

wajah operasi ( 1,5-7 ) . Pasien tidak puas

mendesak plastik wajah ahli bedah dan

berharap untuk mendapatkan hasil yang

sempurna tanpa meninggalkan jaringan

parut setelah terapi selesai . Dokter bedah

plastik wajah adalah ganda menantang ,

selain minimalisasi realistis konsepsi

pasien , jaringan sangat sulit perlu

diklasifikasikan dengan benar dan

diperlakukan dengan paling menjanjikan

strategi terapi .

Keloidal jaringan parut adalah salah

satu masalah yang paling membuat frustrasi

dalam penyembuhan luka . Secara klinis ,

keloid didefinisikan sebagai bekas luka yang

menyerang jaringan sehat di sekitarnya dan

jarang mundur dari waktu ke waktu .

Mereka cenderung terjadi pada individu

berkulit gelap dengan Kecenderungan

kekeluargaan dan tidak dalam usia ekstrem (

8,9 ) .

Kemajuan dalam pemahaman kita

tentang persamaan dan perbedaan keloid dan

bekas luka hipertrofik mungkin bisa

membantu dalam pengembangan strategi

berkhasiat untuk pencegahan atau

pengobatan

Gambar 1. Setiap gangguan keseimbangan

perbaikan luka yang normal menyebabkan

gangguan struktur dan fungsi anatomi.

2 . Prinsip penyembuhan luka

Memahami prinsip-prinsip dasar

penyembuhan luka adalah prasyarat penting

untuk menjelaskan perbedaan molekuler

dalam patofisiologi pembentukan jaringan

parut . istilah ' luka ' didefinisikan sebagai

gangguan anatomi yang normal struktur, dan

yang lebih penting, fungsinya (10-12). Oleh

karena itu, penyembuhan adalah proses yang

kompleks dan dinamis yang. Hasil dalam

pemulihan kontinuitas dan fungsi anatomi

(13). Melukai kulit memicu kaskade yang

sangat kompleks acara lokal dan sistemik

yang mengikuti urutan waktu tertentu dan

dapat dikategorikan menjadi empat yang

berbeda , tetapi tumpang tindih fase:

hemostasis, inflamasi, proliferasi dan

remodeling (10). Sebuah respon

penyembuhan normal menghasilkan

pembentukan bekas luka. Namun, dalam

kasus ketidakseimbangan proses reparatif,

penyembuhan luka bisa terganggu drastis

mengakibatkan dua ekstrim patologis:

penyembuhan kekurangan yang mengarah

ke kronis luka (misalnya ulkus yang

disebabkan oleh radioterapi kepala dan

leher) atau penyembuhan berlebihan karena

endapan surplus ikat jaringan (misalnya

bekas luka hipertrofik atau keloid) (Gambar

2) .

Gambar 2. Urutan kejadian selama

penyembuhan luka fisiologis.

Penyembuhan kaskade dimulai saat

kulit terluka . Melalui perdarahan , darah

komponen tumpah ke lokasi luka. Trombosit

datang ke dalam kontak dengan kolagen

terkenan dan unsur-unsur yang berbeda dari

matriks ekstraseluler. Ini kontak memicu

pelepasan faktor pertumbuhan penting

seperti faktor pertumbuhan transformasi ß

(TGF - ß) atau platelet-derived faktor

pertumbuhan (PDGF), dan faktor

pembekuan memulai perbaikan proses.

Pembekuan berlangsung untuk mendapatkan

hemostasis yang merupakan reaksi memulai

tahap pertama dari luka penyembuhan.

Hasilnya adalah pengendapan bekuan fibrin

di situs cedera yang berfungsi sebagai

matriks sementara untuk selanjutnya

peristiwa penyembuhan. Faktor

pertumbuhan yang disebutkan di atas adalah

dua sitokin yang paling penting yang

melakukan langkah-langkah lebih jauh

kaskade penyembuhan. PDGF menginduksi

kemotaksis neutrofil, makrofag , sel-sel otot

polos dan fibroblas. itu juga merangsang

mitogenesis fibroblas dan halus sel-sel otot.

TGF - ß menarik makrofag dan merangsang

mereka untuk mensekresikan sitokin

tambahan . Ini juga meningkatkan fibroblast

dan kemotaksis sel otot polos dan kolagen

memodulasi dan ekspresi kolagenase ( 10 ) .

Menurut overlap prinsip fase penyembuhan

luka , hasil dari sinyal ini terutama dapat

diamati dalam fase proliferasi yang

mengikuti fase inflamasi .

Dalam waktu 24 jam setelah cedera ,

peradangan meningkat neutrofil yang masuk

ke situs luka dan menghapus asing material,

bakteri, sel inang non - fungsional dan rusak

komponen matriks dengan cara fagositosis

(14) . fase ini bisa bertahan sampai 8 hari

(11). Selain neutrofil , sel mast yang sel

penanda lain selama fase ini . Mereka

melepaskan enzim , histamin dan amina aktif

yang bertanggung jawab untuk tanda-tanda

karakteristik peradangan di sekitar lokasi

luka ( rubor , kalor , tumor , dolor dan

kemudian functio laesa ) . Menariknya , lesi

fibrosis sering dikaitkan dengan peningkatan

kepadatan sel mast ( 10,15 ) . Dalam 48 jam

setelah cedera, monosit diaktifkan menjadi

makrofag luka . Sel-sel ini dibahas untuk

menjadi yang paling penting sel-sel

inflamasi yang terlibat dalam respon

penyembuhan normal . Kehadiran mereka

merupakan penanda untuk mendekati akhir

dari inflamasi fase dan awal fase proliferasi

( 16 ) . Penghambatan hasil fungsi makrofag

terjadinya keterlambatan respon

penyembuhan .