Para peneliti menemukan trek pendek dari DNA dapat membantu dalam mengatur

ekspresi gen manusia

27 Juli 2015 oleh Bob Yirka laporan

DNA helix ganda. Kredit: domain publik

(Phys.org) tim -A peneliti dengan anggota dari Washington University, Johns Hopkins

School of Medicine, Howard Hughes Medical Institute dan Polandia Academy of Sciences

menemukan bahwa masalah dengan RNA tampak belakang interupsi terjemahan protein dan

segmen pendek DNA dapat membantu dalam mengatur ekspresi gen. Mereka telah

menerbitkan sebuah makalah yang menjelaskan penelitian dan temuan mereka dalam jurnal

Science Uang Muka.

Para ilmuwan telah dikenal untuk beberapa waktu bahwa mekanisme yang

mengontrol translasi protein, dikenal sebagai polyadenylate A alias, poli (A) kadang-kadang

terganggu, menyebabkan degradasi messenger RNA (mRNA) dan protein dalam

pengembangan, menyebabkan beberapa penyakit seperti penyakit

neurodegenerative . Penelitian sebelumnya telah menyarankan masalahnya terletak dengan

asam amino yang terlibat dalam pengkodean, tapi sekarang tampaknya bahwa masalah

sebenarnya dengan RNA sendiri-khusus string dari beberapa adenosin (A) nukleotida.

Dalam upaya ini baru tim, mencatat bahwa sekitar 2 persen dari gen dalam genom manusia

mungkin terkena dampak, ditemukan bahwa dalam mempelajari ribosom bakteri, bahwa

mereka lebih mungkin terganggu pada string dari lysines jika mereka dikodekan oleh kodon

AAA, sebagai menentang kodon AAG. Mereka menunjukkan bahwa membuat lebih pendek

atau lebih lama berjalan nukleotida adenosin, tanpa memodifikasi urutan asam

amino, mengubah output protein dan juga stabilitas mRNA. Mereka mencatat juga bahwa hal

tersebut juga kadang-kadang menyebabkan terciptanya apa yang mereka sebut "frameshifted"

produk protein.

Para peneliti juga mempelajari poli (A) trek dalam sel manusia dan menemukan beberapa

sesingkat hanya sembilan bass panjang mungkin mempengaruhi ekspresi gen. Mereka

menemukan bahwa poli (A) menurunkan ekspresi protein dalam dua cara yang

berbeda. Yang pertama adalah dengan menghentikan terjemahan, yang menyebabkan

degradasi protein dan mRNA itu sendiri. Yang kedua adalah ketika frameshifts terjadi selama

penerjemahan, yang menyebabkan terminasi dini dari produksi protein.

Karya oleh tim, dan lain juga di Washington University melihat ke dampak nukleotida pada

Poli (A) menawarkan wawasan segar ke dalam penciptaan penyebab penyakit negara dalam

sel dan dengan perpanjangan, cara yang mungkin untuk mencegah hal itu terjadi, korban

pasien dengan penyakit seperti berharap pemulihan.

 Mengeksplorasi lebih lanjut: Sebuah kisah protein-produksi rekaman: Memisahkan

poli (A) panjang -tail dari efisiensi translasi

Informasi lebih lanjut: control Translational oleh urutan kaya A lisin-encoding, Ilmu Uang

Muka 24 Jul 2015: Vol. 1, tidak ada. 6, e1500154 DOI: 10,1126 / sciadv.1500154

Abstrak 

Regulasi ekspresi gen melibatkan beragam mekanisme seluler yang mengontrol kelimpahan

RNA atau protein produk gen itu. Kami menjelaskan mekanisme regulasi gen yang

didasarkan pada polyadenylate [poli (A)] track yang kios aparat terjemahan. Kami

menunjukkan bahwa menciptakan lebih panjang atau pendek berjalan nukleotida adenosin,

tanpa perubahan dalam urutan asam amino, mengubah output protein dan stabilitas

mRNA. Kadang-kadang, perubahan ini mengakibatkan produksi alternatif "frameshifted"

produk protein. Pengamatan ini dikuatkan menggunakan reporter konstruksi dan dalam

konteks urutan gen rekombinan. Sekitar 2% dari gen dalam genom manusia dapat dikenakan

bentuk uncharacterized belum mendasar dari regulasi gen. Potensi kolam gen diatur

mengkodekan banyak protein yang terlibat dalam asam nukleat yang mengikat. Kami

berhipotesis bahwa gen kita mengidentifikasi adalah bagian dari jaringan besar yang

ekspresinya adalah fine-tuned oleh poli (A) track, dan kami menyediakan mekanisme melalui

mana mutasi identik dapat mempengaruhi ekspresi gen di negara-negara patologis. 

Jurnal referensi: Kemajuan Sains

Para peneliti memetakan protein masuk gerbang utama mitokondria

September 25, 2015 oleh Bob Yirka laporan

Trevor Lithgow

Tim (Phys.org) -A peneliti dari Australia, Jerman, Jepang dan Swedia telah berhasil berhasil

memetakan pintu masuk utama ke protein mitokondria. Dalam tulisan mereka yang

diterbitkan dalam jurnal Science, tim menggambarkan upaya melelahkan mereka yang

menutupi periode 15 tahun.

Mitokondria adalah organel yang bertanggung jawab untuk manajemen energi di tingkat sel-

mereka juga melakukan fungsi regulasi dan memainkan bagian dalam kontrol jalur

metabolisme.Mereka sebagian besar terdiri dari protein yang harus terus diisi ulang. Protein

prekursor yang dibuat di sitosol, bagian cair dari sel-sel yang memegang organel. Penelitian

sebelumnya telah menunjukkan bahwa ada satu gerbang utama ke mitokondria, di mana

orang-orang prekursor yang diperbolehkan dalam-hal itu disebut Translocator kompleks

membran luar, atau TOM kompleks, untuk pendek. Hal ini disebut kompleks karena tidak

hanya membuka pintu yang memungkinkan di prekursor, ia mengendalikan yang datang dan

berapa jumlahnya. Para ilmuwan telah ingin memahami bagaimana kompleks Tom bekerja

selama bertahun-tahun-peta yang menggambarkan molekul yang diperbolehkan dalam dan di

mana kondisi akan, misalnya, memungkinkan penciptaan obat (seperti pengobatan untuk

diabetes) yang diizinkan masuk ke mitokondria seperti yang diinginkan. Menciptakan peta ini

adalah apa yang para peneliti telah terus bekerja selama dekade terakhir dan setengah dan

sekarang mereka telah mengumumkan dalam makalah mereka, bahwa mereka akhirnya telah

selesai pekerjaan.

Itu tidak mudah-anggota tim menggambarkan pekerjaan sebagai mirip dengan bekerja pada

sebuah kubus Rubik besar yang di-skala nano. Ini melibatkan menggunakan probe ragi

rekayasa genetika (sebagai stand-in untuk protein manusia) dan pencitraan subatomik. Probe

saat terkena ledakan cahaya UV akan mencerminkan ke struktur lain di kompleks TOM

memungkinkan para peneliti untuk memperoleh pemahaman tentang bagaimana mereka

disatukan. Tim akan menempatkan ratusan probe tersebut, mengumpulkan data dan

menempatkan semuanya ke dalam komputer untuk diproses. Proses ini dilakukan berulang-

ulang, mengungkapkan lebih dan lebih dari struktur sampai peta lengkap seluruh kompleks

TOM dibuat.

Para peneliti mencatat bahwa selain peta mereka menciptakan, teknik mereka telah

membuktikan bahwa hal itu dapat digunakan untuk memetakan entryways ke organel pada

umumnya, yang berarti dapat digunakan untuk melakukan hal yang sama dengan hampir

semua organel yang ada di diberikan sel.

 Mengeksplorasi lebih lanjut: Tim Protein menghasilkan barel molekul

Informasi lebih lanjut: ". Arsitektur molekuler aktif mitokondria gerbang protein" Ilmu 25

September 2015: Vol. 349 tidak ada. . 6255 pp 1544-1548 DOI: 10,1126 / science.aac6428

ABSTRAK 

Mitokondria memenuhi fungsi sentral dalam energetika seluler, metabolisme, dan

sinyal. Luar kompleks membran Translocator (kompleks TOM) impor protein paling

mitokondria, tetapi arsitekturnya tidak diketahui. Menggunakan pendekatan cross-linking,

kami memetakan Translocator aktif turun ke residu asam amino tunggal, mengungkapkan

jalur transportasi yang berbeda untuk preproteins melalui saluran Tom40. Segmen N-terminal

dari Tom40 lewat dari sitosol melalui saluran untuk merekrut pendamping dari ruang

antarmembran yang memandu transfer preproteins hidrofobik. Translocator yang berisi tiga

saluran Tom40 β-barrel terjepit di antara sekelompok reseptor Tom22 pusat α-heliks dan

protein eksternal Tom peraturan.Preprotein-translokasi bursa kompleks trimerik dengan

isoform dimer untuk merakit kompleks TOM baru. Kopling dinamis α-heliks reseptor,

saluran β-barrel, dan pendamping menghasilkan mesin serbaguna yang mengangkut sekitar

1000 protein yang berbeda.

jumpa pers 

Jurnal referensi: Sains