Kebotakan, hiperplasia prostat jinak, kanker prostat dan

tingkatan androgen

Abstract

Pendahuluan. Kami mengevaluasi pola kebotakan dan serum tingkat androgen

pada pasien dengan hiperplasia prostat jinak (BPH) dan kanker prostat. BPH,

kanker prostat dan androgenik alopecia (AA), entah bagaimana, androgen

tergantung dan mempengaruhi populasi besar pria usia lanjut.

Materi dan metode.

Sebanyak 152 pasien, 108 pasien dengan BPH dan 44 pasien dengan kanker

prostat termasuk dalam studi. Kami mengukur serum total, bebas dan

Ketersediaan hayati testosteron, FSH, LH, prolaktin, estradiol, albumin dan

SHBG tingkat. klasifikasi Kebotakan didasarkan pada Norwood's klasifikasi dan

kita dikategorikan sebagai vertex dan kebotakan frontal.

Hasil. Frekuensi AA pada BPH dan kanker prostat kelompok tidak berbeda. Kami

mencari beberapa korelasi antara dua kelompok sehubungan dengan AA dan

kadar hormon. Kami tidak menemukan korelasi antara AA dan total testosteron,

testosteron bebas, Ketersediaan hayati testosterone atau tingkat SHBG pada kedua

kelompok.

Kesimpulan.

Studi prospektif ini dengan kelompok kecil yang dipilih pasien menunjukkan

bahwa tidak terdapat perbedaan pola kebotakan laki-laki pada BPH dan kanker

prostat pasien dan juga tidak ada korelasi antara pola kebotakan dan serum tingkat

androgen.

Kunci : kebotakan, BPH, kanker prostat, tingkat androgen

Pendahuluan

Istilah alopesia androgenik (AA) menggambarkan kondisi yang ditentukan secara

genetis yang mengarah ke kehilangan rambut permanen pada pria dan wanita.

1

Sinonim adalah pola laki-laki dan perempuan rambut rontok. Kebanyakan laki-

laki dengan AA menunjukkan pola khas rambut rontok, sering dimulai di temples

dan di daerah vertex [1,2]. AA dan BPH terjadi sebanyak 70% dari pria dengan

usia 80 dan kanker prostat adalah salah satu kanker yang paling umum didiagnosis

pada pria. Kebotakan laki-laki adalah penyebabnya, tergantung masalah kulit

androgen pada orang laki-laki dewasa yang tidak dipahami dengan baik. Tingkat

AA tergantung pada jumlah folikel rambut dengan genetik kepekaan terhadap

androgen [3]. Studi yang secara khusus ditujukan pertanyaan apakah AA adalah

berhubungan dengan kanker prostat sedikit, dan memiliki menghasilkan temuan

yang tidak konsisten. Sebuah hipotesis lama adalah bahwa prostat neoplasia

dirangsang oleh testosteron, dan karena itu meningkatkan tingkat androgen

merupakan faktor risiko penyakit ini [4]. Sebuah mekanisme untuk hubungan

antara diduga AA dan BPH dan kanker prostat belum ditetapkan.

Kedepan, kami memeriksa AA dan tingkat androgen dalam grup yang dipilih

pasien dengan kanker prostat dan BPH. Kemudian kita dievaluasi jika ada korelasi

antara kadar androgen serum, dan kebotakan pada BPH dan kanker prostat pasien.

Bahan dan metode

Antara bulan November 2005 dan Juni 2006, 152 pasien yang mengalami 12 inti

dipandu TRUS biopsi prostat karena kenaikan nilai-nilai PSA (4 ng / mL) dan /

atau pemeriksaan rektal digital mencurigakan untuk kanker prostat dilibatkan

dalam studi. Usia pasien ini antara 50 dan 75 tahun (berarti umur 66 0,82 tahun).

Kami memisahkan pasien dalam dua kelompok. Kelompok pertama adalah prostat

kelompok kanker dan usia rata-rata adalah 67,87 1,23. Kelompok kedua adalah

kelompok BPH dan usia rata-rata adalah 65,37 0,65. Kami memeriksa kadar

hormon dan pola kebotakan pasien. Peserta memberikan persetujuan tentang

studi. Pasien diagnosis patologis atipikal kecil asinar proliferasi (ASAP) dan high-

grade prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) dimana tidak masuk dalam studi.

Dalam spesimen biopsi jarum prostat, kedua temuan histologis; ASAP dan PIN

bermutu tinggi masing-masing sangat prediktif dari adenokarsinoma prostat

berikutnya,

2

dan identifikasi baik tanpa waran kanker bersamaan ditindak lanjuti dengan

mengulangi

biopsi. Sebanyak 152 tindakan hormon individu dan pola rambut dievaluasi. 44

dari mereka adalah kanker prostat dan 108 dari mereka adalah BPH.

Sampel darah diperoleh antara 7:00 dan 10:00 setelah semalam cepat untuk

menghindari fluktuasi hormon diurnal. Serum testosteron, globulin pengikat

hormon seks (SHBG), FSH, LH, prolaktin, estradiol dan tingkat albumin diukur.

Tingkat testosteron bebas dihitung dengan persamaan aksi massa seperti yang

dijelaskan oleh Vermeulen et al. [5]. Ketersediaan hayati testosteron dihitung

dengan kalkulator virtual yang dikembangkan di Hormonology Department,

University Hospital of Ghent, Belgia [5]. Selain itu, volume prostat (PV), dan

total nilai PSA dibandingkan dengan masing-masing lain dalam dua kelompok

(Tabel I).

Kami menilai perbedaan usia, hormon konsentrasi dan AA antara kelompok

kanker prostat dan BPH grup. Pola kebotakan ditentukan selama wawancara oleh

seorang dokter yang tidak tahu kelompok yang menjadi milik pasien. Subjek

dievaluasi dengan diagram klasifikasi Hamilton dari kebotakan diubah oleh

Norwood (Gambar 1) [1]. Kami kategorikan AA sebagai berikut: sedikit atau

tidak ada rambut rontok (I / II), kebotakan frontal (IIa / III / IIIA / IVa) dan

kebotakan vertex (III- vertex, IV / V / Va / VI dan VII) (Gambar 1).

Data yang dinyatakan sebagai standard error mean ±. Analisis statistik dilakukan

dengan tes Chi-kuadrat, uji t tidak berpasangan, Mann-Whitney tes dan analisis

korelasi Pearson dengan menggunakan Prism 2,01 (Graphpad lunak, USA).

p50.05 dianggap signifikan.

Hasil

152 dari 108 individu diperiksa adalah BPH dan 44 adalah karsinoma prostat. Ada

perbedaan usia, PV, total, bebas, dan Ketersediaan testosteron hayati, estradiol

(E2) dan tingkat SHBG antara kedua kelompok (Tabel I). Total PSA, LH dan

3

Kadar FSH secara statistik lebih tinggi pada kanker prostat pasien (p50.05).

Namun, tingkat albumin serum statistik lebih rendah pada pasien kanker prostat

(p50.05). Prevalensi AA tidak secara signifikan berbeda antara BPH dan kanker

prostat pasien (Tabel II). Tidak ada yang signifikan sehubungan dengan

perbedaan kadar testosteron dan SHBG pada BPH dan kanker prostat kelompok.

Kami melakukan tidak menemukan korelasi antara AA dan testosteron total,

testosteron bebas, Ketersediaan testosteron hayati atau SHBG dalam kedua BPH

dan kanker prostat pasien (p40.05) (Tabel III).

Tabel I. Perbandingan antara temuan antara kanker prostat dan pasien BPH.

Diskusi

kedua AA dan BPH menimpa sebagian besar laki-laki tua dengan

chronobiological progresi. Tanggapan folikel rambut dan prostat terhadap

androgen adalah berbeda: walaupun bekas menjadi miniaturised dan atrofik,

prostat menjadi hiperplastik dan diperbesar. Apakah dan ketika folikel rambut

kulit kepala miniaturises tergantung pada dua faktor: genetika dan androgen. Gen

yang bertanggung jawab atas penyusutan dari folikel rambut kulit kepala tidak

dikenal. Setiap kulit kepala rambut folikel membawa informasi genetik individu

yang menentukan apakah dan ketika akan mengembangkan kepekaan terhadap

androgen. Sekali rambut kulit kepala folikel telah menjadi sensitif terhadap

4

androgen, akan semakin menyusut selama tahun [6]. Karena kebanyakan laki-laki

normal AA pasien telah beredar tingkat androgen, ketidakseimbangan lokal DHT

dan

androgen hipersensitivitas di versus botak nonbalding kulit kepala dianggap salah

satu faktor pathogenetic [7]. Umur tampaknya merupakan faktor pembaur dalam

penafsiran efek androgenik folikel rambut dan prostat. Kami dievaluasi hampir

kelompok usia yang sama pasien untuk menyingkirkan faktor usia.

Ada sedikit keraguan bahwa seumur hidup eksposur prostat terhadap androgen

berperan penting dalam prostat karsinogenesis. Jangka panjang tidak adanya

androgen eksposur ke prostat muncul untuk melindungi terhadap perkembangan

kanker, tetapi Tanggapan dosis hubungan antara tingkat androgen dan risiko

kanker belum dapat dipastikan. Secara khusus, apakah normal-rendah atau tinggi

konsentrasi androgen kisaran berkaitan dengan risiko kanker prostat tetap tidak

jelas [8,9]. Studi yang lebih baru dari Hormon dan Endogenenous Prostate Cancer

Kolaborasi penelitian menunjukkan bahwa konsentrasi serumhormon seks tidak

terkait dengan risiko kanker prostat [10].

Bukti yang kuat untuk positif mendukung hubungan antara tingkat sirkulasi

androgen dan risiko kanker prostat berasal dari longitudinal Physicians 'Health

Study, yang diidentifikasi 2.6 kali lipat meningkatkan peluang untuk kanker

prostat untuk pria dengan kadar testosteron di atas dan kuartil 54% pengurangan

peluang untuk kanker prostat pada pria dengan hormon seks pengikat globulin di

atas kuartil [11]. Hal ini kontras dengan Finlandia longitudinal Mobile

Pemeriksaan Kesehatan Klinik Survey dan berbagai studi kasus kontrol, yang

tidak menemukan asosiasi antara sirkulasi androgen, SHBG dan prostat risiko

kanker [11]. Juga, Massachusetts Male Aging Studi menemukan bahwa tidak satu

pun hormon yang terkait dengan risiko kanker prostat dalam prospektif studi [12].

Dalam penelitian kami, kami tidak menemukan korelasi antara total, bebas dan

Ketersediaan hayati testosteron, dan SHBG dengan kanker prostat dan BPH.

Namun, kami menemukan gonadotropin meningkat secara signifikan dalam PCa

5

kelompok (Tabel I). Peningkatan FSH dan LH tingkat kelompok PCa mungkin

merupakan indikator relatif defisiensi testosteron dalam kelompok PCa. Beberapa

penelitian terbaru menunjukkan bahwa testosteron rendah dapat menjadi faktor

risiko kanker prostat [13]. Ada konsensus mengenai kisaran normal testosteron

dalam individu, bagaimanapun, peningkatan gonadotropin dapat tanda relatif

kekurangan sebagai kelenjar pituitari mungkin mencoba untuk mengkompensasi

tingkat testosteron yang mungkin rendah tersebut individu-individu tertentu.

Sebuah hubungan antara AA dan kanker prostat mungkin dijelaskan oleh

penuaan, faktor genetik dapat diwariskan, atau metabolisme androgen; semua ini

dianggap memainkan peran penting dalam kedua kondisi tersebut [14]. Pria-pria

dengan AA memiliki perkiraan 50% kelebihan risiko klinis kanker prostat.

Asosiasi itu kuat pada pria usia lanjut dan hitam [15].

Asosiasi AA dengan BPH atau PV ini ditunjukkan oleh berbagai kajian dalam

bidang sastra [16,17]. Selain asosiasi AA dengan kanker prostat juga ditunjukkan

oleh beberapa studi. Graham melaporkan bahwa Data mereka menunjukkan

hubungan antara kanker prostat dan kebotakan vertex; dibandingkan dengan laki-

laki yang tidak botak [18]. Selain itu, Demark-Wahnefried dilaporkan bahwa

dhuwur kebotakan dini adalah potensi risiko faktor untuk kanker prostat [19].

Dalam beberapa penelitian, Tingkat testosteron bebas yang beredar menunjukkan

akan sangat terkait dengan risiko kanker prostat dan kebotakan dhuwur, penuaan

dan heritabilitas tampaknya juga mempengaruhi perkembangan dari kedua kondisi

[20]. Di antara mereka dengan AA, risiko yang lebih tinggi untuk kanker prostat

ditemukan untuk kebotakan vertex daripada kebotakan frontal [18]. Dalam

penelitian kami, kami tidak melihat hubungan antara AA dan kanker prostat atau

BPH untuk semua jenis vertex baik atau kebotakan frontal.

Sebagai kesimpulan, tidak ada korelasi yang signifikan antara AA dan kadar

androgen serum pada BPH dan prostat pasien kanker diamati dalam penelitian

kami dengan grup yang dipilih pasien. Untuk lebih mengkonfirmasi hasil, studi

skala besar pada hubungan antara BPH, kanker prostat dan AA dengan kontrol

yang diperlukan. Deklarasi bunga: Para penulis melaporkan tidak konflik

6

kepentingan. Para penulis sendiri yang bertanggung jawab untuk isi dan penulisan

kertas.

Tabel II. Klasifikasi pola rambut di antara kanker prostat dan

BPH pasien.

Tabel III. Perbandingan kadar hormon di antara BPH dan

pasien kanker prostat dan korelasi dengan AA.

7

Gambar 1. HS rambut dari kebotakan pola seperti yang diusulkan oleh Norwood

dan tidak diatur menurut kebotakan, dhuwur kebotakan dan kebotakan frontal

8