itdunair--soegijanto-12-1-penatala-o

8/9/2019 itdunair--soegijanto-12-1-penatala-o

1/12

PENATALAKSANAAN DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK

Soegeng Soegijanto

Lab. Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR / RSUD Dr. Soetomo Surabaya

Tropical Disease Center Universitas Airlangga

PENDAHULUAN

Pada awal ditemukan kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) di Surabaya dan

Jakarta pada tahun 1968, penatalaksanaan penyakit DBD ditujukan kepada dugaankeracunan. Oleh karena itu angka kematiannya cukup tinggi sekitar 41,5%, sehingga

masyarakat sangat resah bila putra-putrinya terserang penyakit DBD.

Memperhatikan kejadian ini, para dokter anak berusaha keras untuk menemukan

penatalaksanaan yang betul-betul sesuai dengan alur pikir patogenesis DBD denganmengupayakan dan mempelajari beberapa literatur DBD dari Thailand, Filipina,

Singapura dan Malaysia. Beberapa masukan patogenesis DBD yang masih dapat dipakaidan dianut sampai sekarang yaitu: kejadian reaksi imun sekunder pada penderita DBD.

Halstead, Sucitra, Suvatte, Kurane dan Ennis mengemukakan bahwa patogenesa

kejadian infeksi virus dengue sangat komplek. Walaupun demikian berdasarkan kejadian

klinis pada penderita DBD, Secondary heterologouse anamnestik immune responmasih dapat dianut untuk menjelaskan kejadian kebocoran plasma yang ditemukan pada

penderita dengan bukti klinis ditemukannya gejala syok, efusi pleura dan ascites.

Berdasarkan alur pikir hipotesa tersebut dibutuhkan diagram penatalaksanan DBDyang disertai syok dan tidak syok, selanjutnya setiap 3-5 tahun yang disempurnakan

sehingga angka kematian penderita DBD dapat menurun tajam samapi dibawah 2,5%.Walaupun demikian kasus-kasus kegawatan karena peran faktor-faktor: a) keterlambatanb) kegemukan c) gizi buruk dan d) umur bayi muda yang beresiko infeksi sekunder, maka

perlu juga dipikirkan alur penanganannya agar mereka dapat tertolong. Maka pada

seminar ini pentalaksanaan DBD ini akan dibahas juga kasus DBD yang disertai syokyang mengidap penyulit perdarahan, sepsis dan DIC yang dimungkinkan untuk dapat

ditolong dengan temuan obvat baru, yang dapat mencegah proses pembekuan darah dan

obat antibiotika generasi baru yang masih dapat mengatasi resistensi kuman.

PENATALAKSANAAN

Pada seminar ini akan dibahas penatalaksanaan : 1) kasus DBD yang memungkinkan

untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat III & IV, dan 4)

kasus DBD dengan penyulit.

1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan

Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih

baik. Untuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat

Seminar Penatalaksanaan DBD 2001. Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga. Surabaya, 12 Mei 2001


2/12

panas paracetamol 10 15 mg/kg BB setiap 3-4 jam diulang jika simptom panas

masih nyata diatas 38,5 0C. Obat panas salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai

resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis. Sebagian besar kasus DBD yang berobat jalan ini adalah kasus DBD yang menunjukkan manifestasi panas hari

pertama dan hari kedua tanpa menunjukkan penyulit lainnya.

Apabila penderita DBD ini menunjukkan manifestasi penyulit hipertermi dankonvulsi sebaiknya kasus ini dianjurkan di rawat inap.

2. Kasus DBD derajat I & II

Pada hari ke 3, 4, dan 5 panas dianjurkan rawat inap karena penderita ini mempunyai

resiko terjadinya syok. Untuk mengantisipasi kejadian syok tersebut, penderita

disarankan diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan 7, 5, 3.

Pada saat fase panas penderita dianjurkan banyak minum air buah atau oralit yangbiasa dipakai untuk mengatasi diare. Apabila hematokrit meningkat lebih dari 20%

dari harga normal, merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya

penderita dirawat di ruang observasi di pusat rehidrasi selama kurun waktu 12-24

jam.Penderita DBD yang gelisah dengan ujung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut

dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianjurkan rawat inap. Penderitadengan tanda-tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dirawat di rumah

sakit untuk segera memperoleh cairan pengganti.

Volume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang

digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (6-10% kekurangan cairan)tetapi tetesan harus hati-hati. Kebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam

waktu 203 jam pertama dan selanjutnya tetesan diatur kembali dalam waktu 24-48

jam saat kebocoran plasma terjadi. Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukansetiap 4-6 jam dan mencatat data vital dianjurkan setiap saat untuk menentukan atau

mengatur agar memperoleh jumlah cairan pengganti yang cuykup dan cegah

pemberian transfusi berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut :

(ml/jam) = ( tetesan / menit ) x 3

Jumlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup

untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (24-48 jam), pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal

pernafasan (efusi pleura dan asites), menumpuknya cairan dalam jaringan paru yang

berakhir dengan edema.

Jenis Cairan(1) KristaloidRinger Laktat

5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Laktat

5% Dekstrose di dalam larutan Ringer Ashering

5% Dekstrose di dalam larutan setengah normal garam fisiologi (faali), dan5% Dekstrose di dalam larutan normal garam fisiologi (faali)



3/12

(2) Koloidal

Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dekstran 40)

Plasma

Kebutuhan Cairan

Tabel 1. Kebutuhan cairan untuk dehidrasi sedang

Berat waktu masuk (kg) Jumlah cairan ml/kg BB per hari

< 7 220

7 11 165

12 18 132

> 18 88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat

badan pasien serta derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi

yang terjadi. Pada anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat

badan ideal anak umur yang sama. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkandari tabel berikut.

Tabel 2. Kebutuhan cairan rumatan

Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)

10 100 per kg BB

10 20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)

> 20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg)

3. Kasus DBD derajat III & IV

Dengue Shock Syndrome (sindrome renjatan dengue) termasuk kasus kegawatanyang membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti

secara cepat.

Biasanya dijumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perludipikirkan kemungkinan dapat terjadi DIC. Terkumpulnya asam dalam darah

mendorong terjadinya DIC yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan hebat dan

renjatan yang sukar diatasi.Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik

(Ringer Laktat, 5% Dekstrose dalam larutan Ringer Laktat atau 5% Dekstrose dalam

larutan Ringer Asetat dan larutan normal garam faali) dengan jumlah 10-20 ml/kg/1

jam atau pada kasus yang sangat berat (derajat IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg (1

atau 2x).Jika syok berlangsung terus dengan hematokrit yang tinggi, larutan koloidal (dekstran

dengan berat molekul 40.000 di dalam larutan normal garam faal atau plasma) dapatdiberikan dengan jumlah 10-20 ml/kg/jam.

Selanjutnya pemberian cairan infus dilanjutkan dengan tetesan yang diatur sesuai

dengan plasma yang hilang dan sebagai petunjuk digunakan harga hematokrit dantanda-tanda vital yang ditemukan selama kurun waktu 24-48 jam. Pemasangan cetral

venous pressure dan kateter urinal penting untuk penatalaksanaan penderita DBD



4/12

yang sangat berat dan sukar diatasi. Cairan koloidal diindikasikan pada kasus dengan

kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah memperoleh cairan kristaloid yang

cukup banyak.Pada kasus bayi, dianjurkan 5% dekstrose di dalam setengah larutan normal garam

faali (5% dekstrose NSS) dipakai pada awal memperbaiki keadaan penderita dan

5% dekstrose di dalam 1/3 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayidibawah 1 tahun, jika kadar natrium dalam darah normal. Infus dapat dihentikan bila

hematokrit turun sampai 40% dengan tanda vital stabil dan normal. Produksi urine

baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginjal cukup baik. Nafsu makan yangmeningkat menjadi normal dan produksi urine yang cukup merupakan tanda

penyembuhan.

Pada umumnya 48 jam sesudah terjadi kebocoran atau renjatan tidak lagi

membutuhkan cairan. Reabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darahmembutuhkan waktu 1-2 hari sesudahnya. Jika pemberian cairan berkelebihan dapat

terjadi hipervolemi, kegagalan faal jantung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit

yang menurun pada saat reabsorbsi jangan diintepretasikan sebagai perdarahan dalam

organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (20 mmHg) dan produksi urinecukup dengan tanda-tanda vital yang baik.

Koreksi Elektrolit dan Kelainan Metabolik

Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering dijumpai, oleh

karena itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur

terutama pada kasus dengan renjatan yang berulang. Kadar kalium dalam serum kasusyang berat biasanya rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang

cukup banyak. Kadanga-kadang terjadi hipoglemia.

Obat Penenang

Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang

sangat gelisah. Obat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral ataurektal dianjurkan dengan dosis 12,5-50 mg/kg (tetapi jangan lebih dari 1 jam)

digunakan sebagai satu macam obat hipnotik. Di RSUD Dr. Soetomo digunakan

valium 0,3 0,5 mg/kg/BB/1 kali (bila tidak terjadi gangguan pernapasan) atauLargactil 1 mg/kgBB/kali.

Terapi Oksigen

Semua penderita dengan renjatan sebaiknya diberikan oksigen

Transfusi Darah

Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan seperti hematemesis dan melenadiindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk

mengganti volume masa sel darah merah agar menjadi normal.

Kelainan Ginjal

Dalam keadaan syok, harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskular

telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum mencukupi 2

ml/kgBB/jam sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka



5/12

selanjutnya furasemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk

jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin. Tetapi apabila diuresis tetap belum

mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman

pemberian cairan selanjutnya.

Monitoring

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk

menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit

atau lebih sering, sampai syok dapat teratasi.

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan,

jumlah, dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah

mencukupi.

Jumlah dan frekuensi diuresis.

Kriteria Memulangkan Pasien

Pasien dapat dipulangkan, apabila:

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000/l

Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Ruang Khusus Gawat Darurat Penderita DBD

Untuk mencapai pelayanan yang lebih baik, penderita DBD sebaiknya diletakkan di

ruang kegaatan yang dilengkapi sarana mencegah penularan penyakit DBD di rumah

sakit.Paramedis dan orang tua diharapkan dapat membantu pemberian cairan per oral dan

mengamati cairan yang diberikan melalui infus dan keadaan umum penderita.

4. Kasus DBD dengan penyulit

I. Sepsis

II. DIC

III. Ensefalopati

I. Sepsis

Patogenesis sepsis masih belum jelas benar, kaskade inflamasi umumnya sangatdipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung jawab

terhadap kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat

kerja dari mediator tersebut sehingga terjadi keseimbangan antara sel pro inflamsi dananti inflamasi. Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan

terganggu dan tubuh tidak dapat mengatasi hal tersebut.



6/12

Endotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan

mediator, misalnya TNF dan interleukin. Sitokin pro inflamasi ini merangsang

terjadinya adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah danterbentuknya mediator-mediator lain seperti PAF, protease, prostaglandin, lekotrin

dan juga dibebaskannya sitokin anti inflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-1.

Melalui proses ini juga akan dirangsang sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal bebas yang toksik terhadap sel.

Mediator tersebut juga akan menyebabkan depresi miokard terganggu sehingga dapat

menimbulkan renjatan. Pada akhirnya mediator-mediator tersebut juga akanmengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga terjadi kaskade sepsis

dengan akibat terjadi kegagalan multi organ dan kematian.

Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari

manifestasi respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paruadalah organ yang paling sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran

kemih; tetapi pada 20-30% penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan

terjadinya infeksi tidak dapat ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan

mikrobiologi menunjukkan kuman positif. Kultur darah positif hanya terdapat padakurang lebih 30%.

Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis : usia lanjut, malnutrisi,imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus,

prosedur invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi.

Beberapa perkembangan pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis

dan menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida(limulus) dan jamur (glukan).

Penatalaksanaan sepsis mempunyai tujuan utama menghilangkan sumber

infeksi, memperbaiki dan mengembalikan perfusi jaringan, memperbaiki danmempertahankan fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renjatan septik

dapat dibagi tiga kategori yaitu : 1) baku, 2) kontroversial, dan 3) masa depan

(emerging).

1) Pengobatan Baku

a. Resusitasi cairanResusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis.

Resusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. Sampai

saat ini belum didapatkan bukti bahwa salah satu jenis cairan tersebut lebih baik

dibandingkan dari yang lain. Kristaloid membutuhkan jumlah cairan yang lebih banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek

hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer.

Pada tahap pertama dapat diberikan 10-20 ml/Kg BB/cairan kristaloid ataukoloid dalam 30 menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 90

mmHg dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (CVP).

Apabila tekanan vena sentral sudah mencapai 12-15 mmHg, tetapi keadaan belummembaik maka pemberian cairan harus hati-hati karena dapat terjadi edema paru.

Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis

(swangnz catheter).



7/12

b. Osigenasi dan Bantuan Ventilasi

Oksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renjatan septik. Bila

renjatan spetik menetap selama 24-48 jam perlu dipertimbangkan intubasiendrotakel dan ventilasi mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati-hati

karena dapat menyebabkan edema paru. Pada sindrom gagal napas (ARDS)

sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PEEP (PositiveEnd Expiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.

c. AntibiotikaSemua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu

menunggu hasil bikan kuman dan pada awalnya diberikan antibiotika spektrum

luas. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara

empirik dari dugaan kuman penyebab (best-guess). Bila sumber infeksi tak jelas,semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan : bakteri

gram negatif, gram positif, anaerob, dan pada hal tertentu dipikirkan pula jamur

sistemik.

Panduan pemilihan antibiotika pada sepsis (Bartlett, modifikasi) :

1. Pengobatan awal aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporingenerasi ke-3 (sefitriaxsone, sefoperazon atau seftazidim), Tikarsilin-Asam

Klavunalat, imipenem-Cilastatin

2. Bila dicurigai MRSA (Methicillin Resistance Staphylococcus

Aureus) : ditambah vankomisin, rifampisin3. Infeksi intra abdominal : ditambah metronidazole atau klindamisin

untuk kuman anaerob

4. Infeksi saluran kemih5. Netropenia : monoterapi dengan seftazidin atau imipenem /

meropenem

d. Vasoaktif dan Inotropik

Vasoaktif dan inotropik diberikan pada renjatan septik setelah resusitasi

cairan adekuat. Nonadrenalin (norepinefrin) dosis 0,1 2,0 g/kgBB/mm dandopamin dosis 2 30 g/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan

ditambah dengan dobutamin dosis 2 20 g/kgBB/mm. Pada penderita dengan

takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat

diberikan fenilefrin. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuatakan memperbaiki fungsi ginjal. Adrenalin walaupun dapat meningkatkan

tekanan darah tidak dianjurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi

splangnik dan metabolisme jaringan termasuk meningkatkan produksi asamlaktat.

e. NutrisiDukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai

kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. Saat ini masih terjadi perdebatan

mengenai kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan jumlah yang diberikan.

Nutrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal : 1-



8/12

2 hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan

buffer pH lambung dan mukosa usus, menghinbdari translokasi bakteri dari usus

ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akanmeningkatkan resiko terjadinya infeksi baru.

f. Bantuan Suportif LainTransfusi darah harus dipertimbangkan pada Hb < 8,0 g/dl dan diusahakan

dipertahankan antara 8,0 10,0 g/dl. Belum didapatkan bukti bahwa Hb > 10 g/dl

akan memperbaiki konsumsi oksigen pada penderita dengan renjatan septik. Perludiperhatikan bahwa resusitasi cairan akan menyebabkan hemodilusi, pemberian

transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan

mengganggu mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena

transfusi seperti reaksi transfusi dan infeksi.Koreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan

terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau

hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis H 2

reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita denganresiko tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara

enteral. Heparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidakterdapat kontra indikasi untuk pencegahan terjadinya trombosis vena dalam.

2) Pengobatan Kontroversial

1. Korkosteroid2. Nalokson

3. Anti Inflamasi Non Steroid

3) Pengobatan Masa Depan (Emerging)

a. Anti Trombin III

Anti Trombin II merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan beratmolekul 65.000 Dalton, diproduksi di hari. AT III ini merupakan penghambat

proses koagulasi yang penting. Pada sepsis kadamg terjadi penurunan kadar

plasma AT III karena konsumsi akut. Sitokin proinflamasi menyebabkanpelepasan Plasminogen Activator Inhibitor I atau PAI-I yang merupakan

penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan sepsis ini terjadi

ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi

keadaan hiperkoagulasi. Pemberian AT III akan mempertahankan kadar ATIII dan menyebabkan penurunan konsentrasi PAI-I sehingga diharapkan akan

efektif untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Peranan AT III diduga

mempunyai peran juga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit padaendotel pembuluh darah selain efek anti trombin pada sirkulasi darah.

b. ImmunoglobulinPenggunaan Immunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan

meningitis bakterial. Kalbeim melaporkan penggunaan 5 S Immunoglobulin

pada 5 penderita sepsis, dimana 4 orang hidup dan 1 orang lainnya meninggal.



9/12

c. Anti Endotoksin

Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan E 5 murin, suatu

IgM pada Lipid A dilakukan terhadap 468 penderita dengan sepsis gramnegatif yang diberikan 2 mg/kg BB dalam 24 jam intravena pada 242

penderita dan 226 lainnya plasebo. Hasil penelitian menunjukkan penurunan

angka mortalitas setelah 30 hari pada pendeita yang tidak mengalami renjatan(30% yang diberikan E 5 murin dan 43% plasebo).

d. Anti Tumor Necrosis Factor(TNF)Penelitian awal dari Exley dkk, pada 14 penderita dengan renjatan septik

yang diberikan rekombinan anti TNF dengan dosis 0,4 10 mg/kg BB

didapatkan hasil anti TNF akan memperbaiki hasil tekanan arterial rata-rata 24

jam. Penelitian multisenter yang besar (Intersept) didapatkan hasil tidakterdapat perbedaan bermakna pada angka mortalitas antara yang diberikan anti

TNF dan plasebo. Pada penderita dengan renjatan septik didapatkan waktu

pemulihan setelah renjatan lebih cepat pada kelompok yang diberi anti TNF

dibanding plasebo.

e. Antagonis Reseptor interleukin-1Gordon dkk, melaporkan bahwa antagonis reseptor interleukin-1 efektif

dalam menurunkan angka mortalitas setelah 28 hari pada penderita dengan

sindrom sepsis dan hal ini bergantung pada dosis yang diberikan.

f. Anti Nitric Axide (NO)

Produksi NO yang berlebihan (inducible NO) akan menyebabkan

vasoplegia, dan gangguan fungsi miokard yaitu : gangguan pada regulasialiran darah lokal dan melalui berbagai interaksi dengan radikal bebas akan

menyebakan kerusakan sel. NO diproduksi melalui jalur L Arginine yang

membutuhkan enzim NO synthase. Saat ini berbagai penelitian sedangdilakukan untuk menghambat terjadinya pembentukan NO yang berlebihan.

II. DIC

Secara klinis, DIC seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat

tanda-tanda perdarahan sering terjadi pada bekas tukusan jarum yang ditusukkan ke

dalam pembuluh darah atau sayatan pembedahan. DI kulit dapat ditemukan tanda

pateki dan ekimosis. Nekrosis jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihattanda infark yang luas di kulit, di jaringan sub kutan atau ginjal. Anemidisebabkan

karena hemolisis yang terjadi secara cepat sehingga terwwujud sebagai

mikroangiopati hemolitik anemi. Penemuan pemeriksaan laboratorium tidak dapatditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur kejadiannya.

Faktor koagulasi II : V : VIII fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring

dengan kejadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. Hal ini ditandai dengan perpanjangan waktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. Hitung sel

trombosit menunjukkan penurunan yang tajam. Pemeriksaan hapusan darah bisa

tampak sel darah merah terpecah-pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel

darah merah yang bentuknya tidak teratur. Selanjutnya munculnya peningkatan FDP



10/12

(Fibrinogen Degradation Product) sebagai akibat aktivasi mekanisme fibrinolitik.

Pemeriksaan D-Dimer sama sensitif atau lebih spesifik daripada pemeriksaan FDP.

D-Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap bekuan fibrin.

Patofisiologi DIC

Karena adanya faktor-faktor etiologi dari DIC maka terjadilah pelepasan bahan- bahan mediator yaitu zat-zat yang dapat memacu secara terus menerus sistem

Protrombotik (Koagulasi Primer + Koagulasi Sekunder) hingga terjadilah trombosis

yang luas di organ-organ tubuh hingga menimbulkan Multiple Organ Dysfunction(MOD) dan faktor-faktor koagulasi (trombosit + plasma factors) akan terpakai

(consumed) hingga terjadi juga defisiensi faktor-faktor tersebut dan dapat

menimbulkan perdarahan.

Mediator-mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupunmelalui kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem

hemostatis.

Faal Antitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu :

a. Subsistem Antikoagulasi (AK) untuk mencegah terjadinya trombus,hingga terjadi juga konsumsi dan defisiensi faktor-faktor dalam sus-sistem ini

(AT.III, prot. C & S, dsb.)b. Subsistem Fibrinolisis juga dipacu untuk melisis trombus yang telah

terjadi hingga menyebabkan defisiensi trombosit.

Jadi pada DIC terjadi defisiensi trombosit dan faktor-faktor koagulasi plastin (faktor

VIII, fibrinogen, dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai juga dengandefisiensi AT III. prot C & S dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis.

Jadi perdarahan dan trombosis terjadi bersama-sama.

Pengobatan

Yang penting mengatasi proses yang memacu terjadinya DIC seperti : infeksi,

syok, asidosis dan hipoxia. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan kekurangankomponen darah dan faktor-faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah

ini penderita diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunjukkan

gejala trombositopenis berat; diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunjukkanhipofibrinogenemia dan atau fresh frozen plasma untuk mengganti faktor-faktor

koagulasi dan inhibitor natural yang lain.

Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai

atau tidak tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahan;apabila hal ini terjadi. DIC dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi

faktor koagulasi yang berlanjut. Sejak pemakaian heparin pada penderita yang

mengidap kekurangan factor pembekuan dan trombosit dapat menyebabkanperdarahan hebat, maka untuk mengatasi masalah ini pemberian heparin biasanya

dimulai bersama-sama dengan faktor pembekuan dan trombosit. Heparin biasanya

dipakai berkelanjutan, diawali dengan dosis rendah 5-10 /kg/jam. Sejak kadar antikoagulasi menjadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan dengan AT III

memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti trombotik

dari heparin. Lama dan efektivitas pengobatan heparin dapat ditentukan denganpemeriksaan secara seri jumlah trombosit, kadar fibrinogen dan D-Dimer. Percobaan



11/12

awal pengobatan dengan protein-C konsentrat pada penderita DIC tampaknya

memberikan harapan terutama untuk purpura fulminan. Pengalaman ini bernah

diberikan kepada seorang anak dengan DIC yang ada hubungannya dengan purpura

fulminan danpromyelositik leukemia. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis

10-15 /kg/jam tanpa loading dose pernah diberikan pada penderita progranulositik

leukemia.Heparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit

ular beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak jelas

ditemukan tanda trombosis vaskuler.

III. Tatalaksana Ensefalopati Dengue

Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syoktelah teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3dan jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dekstrosa segera

ditukar dengan larutan NaCl (0.9%) : glukosa (5%) = 3:1. Untuk mengurangi edema

otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya

kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin Kintravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar gula darah diusahakan >60 mg, mencegah

terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas

dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat

diberikan neomisisn dan laktulosa. Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis

(kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari + kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila

obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda resistan, maka obat ini dapat digantidengan obat-obat yang masih sensitive dengan kuman-kuman infeksi sekunder,

seperti cefotaxime, cefritriaxsone, amfisilin+clavulanat, amoxilline+clavulanat, dan

kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan aminoglycoside. Usahakan tidakmemberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya: antasid, anti muntah) untukmengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau

komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan transfusi

tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.

RANGKUMAN

Makalah ini telah menguraikan penatalaksanaan penderita demam berdarah dengue

sejak awal datang ke dokter untuk minta pertolongan sampai disarankan rawat inap di

rumah sakit. Oleh karena itu, untuk memudahkan dan memahami penatalaksanaan inimaka pembahasan dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu: 1) kasus DBD yang

memungkinkan untuk berobat jalan, 2) kasus DBD derajat I & II, 3) kasus DBD derajat

III & IV, dan 4) kasus DBD dengan penyulit.Kasus DBD dengan penyulit telah dikutipkan beberapa tinjauan perpustakaan

mengenai Spesis, DIC dan Enselopati dari berbagai kepustakaan baru yang sedang ramai

dibahas di seminar, terutama adanya temuan obat-obat baru untuk mengatasi Sepsis, DICdan Enselopati.



12/12

DAFTAR PUSTAKA

1. Praset Thongcharoen, Chantopongwasi, Pilaipan Puthavathana. Dengue Viruses,

Monograph on Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever. WHO Regional Publication

SEARO New Delhi No. 22, 1993.2. Suchitra Nimmanitya. Management of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever.

WHO Regional Publication SEARO New Delhi No. 23, 1993.

3. Sri Rezeki, Soegeng Soegijanto, Suharyono W dan Thomas Suroso. Tatalaksana

Demam Dengue / Demam Berdarah Dengue. Sub Direktorat Arbovirosis Dirjen PPM& PLP Depkes RI, 1998.

4. Scott B. Halstead. Nelson Text Book of Pediatrics; Chapter 260, Dengue

Fever/Dengue Hemorrhagic Fever, Jilid 1 page 1005, 2000.

5. Nelson Text Book of Pediatrics; Acquired Inhibitors of Coagulation, Chapter 488Jilid 2, page 1519, 2000

6. Tatty Ermin Setiati. Penatalaksanaan Mutakhir Syok Septik Pediatrik. BagianIKA FK Undip, RS Dr. Kariadi Semarang.

7. Siripen Kalayanarooj. Standardized Clinical Management. Seminar Sepsis dan

DIC, Jakarta, Oktober 2000; Evidence of Reduction of Dengue Haemorrhagic Fever

Case-Fatality Rate in Thailand; WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 1999.8. Sri Rezeki Hadinegoro, Susetyo H. Purwanto, Firmansyah Chatab. Dengue Shock

Syndrome: Clinical Manifestations, Management and Outcome A Hospital Based

Study in Jakarta, Indonesia. WHO Dengue Bulletin Vol. 23 Desember 1999.9. Pencegahan dan Penanggulangan Penyakit Demam Berdarah Dengue, Petunjuk

Lengkap. Terjemahan WHO Regional Publication SEARO No. 29. WHO & DEpKes

RI 2000.10. The First International Conference on Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever,

Abstract Book. Chiang Mai, Thailand 2000.


itdunair--soegijanto-12-1-penatala-o

Documents

Transcript of itdunair--soegijanto-12-1-penatala-o