BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu (sesak nafas), fatik (saat istirahat atau aktivitas), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung.

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). WHO menyebutkan rasio penderita gagal jantung di dunia adalah satu sampai lima orang setiap 1000 penduduk. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak–anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

Perlu diketahui, bahwa dekompensasi kordis pada bayi dan anak memiliki segi tersendiri dibandingkan pada orang dewasa, yaitu :1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati (potentially curable).2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya.3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan perbaikan.4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.

Sementara itu, menurut Aulia Sani, penyakit gagal jantung meningkat dari tahun ke tahun.

Berdasarkan data di RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus dari penyakit gagal jantung

ini pada tahun 1997 adalah 248 kasus, kemudian melaju dengan pesat hingga mencapai

puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Karena itulah, penanganan sedini mungkin

sangat dibutuhkan untuk mencapai angka mortalitas yang minimal terutama pada bayi dan

anak-anak.

1

Faktor yang dapat menimbulkan penyakit jantung adalah kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, merokok, gula darah tinggi (diabetes mellitus), kegemukan, dan stres. Akibat lanjut jika penyakit jantung tidak ditangani maka akan mengakibatkan gagal jantung, kerusakan otot jantung hingga 40% dan kematian.

Menurut data yang diperoleh hingga sekarang penyakit jantung merupakan pembunuh nomor satu (Sampurno,1993). Penderita penyakit jantung di Indonesia kini diperkirakan mencapai 20 juta atau sekitar 10% dari jumlah penduduk di Nusantara (www.depkes.go.id).

1.2 TUJUAN

1.2.1 Tujuan Umum

Memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan dengan masalah penyakit jantung.

1.2.2 Tujuan Khusus

a. Memperoleh gambaran tentang pengkajian dengan masalah penyakit jantung.b. Memperoleh gambaran tentang masalah dan diagnosa keperawatan dengan masalah penyakit jantung.c. Memperoleh gambaran tentang rencana keperawatan dengan masalah penyakit jantung.d. Melakukan tindakan keperawatan serta evaluasi proses tindakan keperawatan dengan masalah penyakit jantung.

2

BAB II

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

2.1 ANATOMI JANTUNG

Beban Awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir

pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu

memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga

kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan

Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan

meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol (Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell,

1995).

Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik

ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat

terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan

tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan

curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel

tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang

berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat

transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan

tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan

bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang

3

sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative

besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel

yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi

pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

Kontraktilitas

Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan

kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan

dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin

atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis

akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas

miokardium ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ).

Beban Akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai

untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga

variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius

intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri

yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan

sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius

intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi

lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir ( Carleton,P.F dan M.M.

O’Donnell, 1995 ).

2.2 FISIOLOGI JANTUNG

o Fisiologi otot jantung

Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot

ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus

rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama

seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus

penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab

serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini

4

menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja

sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung.

Fungsi umum otot jantung :

o Sifat Ritmisitas/otomatis

Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan

dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan

fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

o Mengikuti hukum gagal atau tuntas

Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka

seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung

merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua

bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan

berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat

otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

o Tidak dapat berkontraksi tetanik

Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa

relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.

o Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot

Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot

tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan

bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik

melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

Jenis-Jenis Gagal Jantung :

Manifestasi klinis gagal Jantung sangat beragam dan bergantung pada

banyak faktor antara lain etiologi kelainan Jantung, umur pasien, berat atau

ringannya, terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun,

ventrikel mana yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus Jantung mana

terjadinya proses ini), serta faktor-faktor lain yang mempercepat terjadi gagal

Jantung.

1. Gagal Jantung Backward & Forward

5

Hipotesis backward failure pertama kali diajukan oleh James Hope pada

tahun 1832: apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah, maka darah akan

terbendung dan tekanan di atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.

Hipotesis forward failure diajukan oleh Mackenzie, 80 tahun setelah hipotesis

backward failure. Menurut teori ini manifestasi gagal Jantung timbul akibat

berkurangnya aliran darah (cardiac output) ke sistem arterial, sehingga terjadi

pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.

Kedua hipotesis tersebut saling melengkapi, serta menjadi dasar

patofisiologi gagal Jantung : Kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka

menurut hipotesis backward failure :

a. a.Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhirfase diastolik (end-

diastolicpressure) meninggi.

b. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.

c. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank – Starling).

d. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan

meninggi.

e. Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun sistemik).

Akibat berkurangnya curah Jantung serta aliran darah pada jaringan/organ

yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui

mekanisme yang rumit), yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta

memperberat ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala-

gejala gagal Jantung kongestif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ.

Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena kalau gagal

Jantung kongestif, pada kenyataannya, kedua mekanisme ini berperan, kecuali pada

gagal jantung yang terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure : gagal

ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang masif, karena terjadinya

peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan

dan pembuluh darah balik sistemik, tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadi

ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik. Baik

back¬ward maupun forward failure dapat terjadi pada infark jantung yang luas.

Forward failure terjadi akibat berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan

6

kardiogenik dan yang akan menimbulkan manifestasi berkurangnya perfusi

jaringan/organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya output yang

tidak sama (inequal) antara kedua ventrikel, yang meskipun bersifat sementara

berakibat terjadinya edema paru yang akut.

Hipotesis backward dan forward failure yang klasik ini meskipun banyak

celah kelemahannya ditinjau dengan perkembangan konsep patofisiologi gagal

jantung saat ini, masih tetap dapat menjadi pegangan untuk menjelaskan

patogenesis gagal jantung terutama bagi para edukator.

1. Gagal Jantung Right-Sided dan Left-Sided

Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang

ventrikel yang gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena.

Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-

kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left heart

failure).

Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terbendung akan

berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura dll, dan

menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (right

heart failure).

2. Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

Gagal Jantung golongan ini menunjukkan bagaimana keadaan curah Jantung

(tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal

Jantung. Curah Jantung yang rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan,

hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.

Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada

tirotoksikosis, beri-beri, Paget’s, anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang

terjadi dinamakan high-output failure.

3. Gagal Jantung Akut dan Menahun

7

Manifestasi klinis gagal jantung di sini hanya menunjukkan saat atau

lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya

pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai

gagal jantung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,

kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal

jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan

pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.

4. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Secara implisit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang

terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan

mengeluarkan darah dari ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis

gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan paling dikenal sehari-hari,

penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard. Sedangkan apabila

abnor-malitas kerja jantung pada fase diastolik, yaitu kemampuan pengisian darah

pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang

mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal

jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolik. Petanda yang paling nyata

pada gagal jantung di sini adalah : fungsi sistolik ventrikel biasanya normal

(terutama dengan pengukuran ejection fraction misalnya dengan pemeriksaan

ekokardiografi).

8

BAB III

TINJAUAN TEORI

3.1 DEFINISI

Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagaian

fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

Ada beberapa definisi gagal jantung, namun tidak satu pun yang benar-benar dapat

memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung

adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup

bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengusuan vena normal. Namun, defenisi –

definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada

satu system organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelaianan jantung ditandai dengan

suatu bentuk respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan

patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan jaringan atau hanya dapat mengetahuinya dengan

meningkatkan tekanan pengisian.

Saat ini dikenal beberapa istilaj gagal jantung yaitu :

Gagal jantung kiri : terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokontriksi perifer

dengan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung kanan : ditandai dengan adanya edema perifer, asites dan

peningkatan tekanan vena jugularis.

Gagal jantung kongestif : adalah gabunga kedua gambaran tersebut.

Namun, defenisi-defenisi tersebut tidak terlalu bermanfaat, karena baik kelainan

fungsi jantung kiri maupun kanan sering terdapat bersamaan (walaupun kelainan pada satu

sisi mengkin lebih dominan daripada sisi lainnya ). Istilah gagal jantung ke muka / forward

(untuk menunjukkan hipotensi dan penurunan perfusi perifer) atau ke belakang / backward

(untuk menunjukkan tanda-tanda edema paru dan atau perifer) juga tidak bermanfaat

karena menggambarkan pengertian sindrom gagal jantung yang terlalu sederhana.

9

3.2 ETIOLOGI

Gagal jantung atau decompensasi cordis adalah komplikasi yang aling sering dari

segala jenis peyakit jantung kongenital maupun yang didapat. Mekanisme fisiologis yang

menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,

beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi: regurgitasi aorta, cacat septum

ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan

hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan

kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada

faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai

pompa. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan

sirkulasi yang mendadak dapat berupa :

1. Aritmia

2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru

3. Emboli paru-paru

3.3 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat

latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada permulaan,secara khas gejala-gejala

hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik; toleransi terhadap latihan semakin menurun

dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem

pulmonal, antara lain :

Lelah

Angina

Cemas

Oliguri. Penurunan aktifitas GI

Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain:

Dispnea

10

Batuk

Orthopea

Reles paru

Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan, antara lain :

Edema perifer

Hepatomegali

Distensi vena leher

Peningkatan central venous pressure (CPV)

3.4 KOMPLIKASI

Komplikasi dari decompensatio cordis adalah:1. Syok kardiogenik.2. Episode tromboemboli.3. Edema paru

3.5 PATOFISIOLOGI

Bila cadangan jantung untuk berespon terhadap stress tidak adekuat dalam

memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya

sebagai poma, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga pada tingkat awal, disfungsi

komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan. Jika cadangan jantung normal

mengalami payah dan kegagalan, respon fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung

adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan

perfusi organ vital normal.

Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respon primer.

1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatis

2. Meningkatkan beban awa akibat aktivitas neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat.

Akan tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak

11

pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan

menjadi semakin kurang efektif.

Meningkatkan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya curah sekucup pada gagal jantung akan membangkitkan respon s

simpatis kompensatorik. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatis merangsang

pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Denyut

jantung akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung. Juga

terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi

volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah

metabolismenya ( seperti kulit dan ginjal ) agar perfusi di jantung dan otak dapat

dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatin huku dengkan alir balik vena ke sisi kanan

jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum starling.

Peningkatan Beban Awal Melalui Sistem RAA

Aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium

dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, serta regangan serabut. Peningkatan

beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum Starling.

Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron pada

gagal jantung masih belum jelas. Namun, beberapa factor telah diperkirakan, antara lain

perangsangan simpatis adrenergic pada reseptor beta dalam apparatus jukstaglomerulus,

respons reseptor macula densa terhadap perubahan pelepasan natrium pada tubulus distal,

serta respons baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah yang

bersirkulasi.

Hipertrofi Ventrikel

Respons terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi miokardium atau

bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel

miokardium, bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal

jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.

12

Pola terjadinya hipertrofi ventrikel secara fungsional merupakan espons secara

remodeling di mana pada jantung terjadi sebagai respons terhadap berbagai macam

rangsangan patofisiologi. Rangsangan tersebut antara lain disebabkan hal di bawah ini :

- Overload Tekanan

Misalnya hipertensi dan stenosis aorta. Dimana overload tekanan dapat

menyebabkan peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri yang biasanya disebut

Hipertrofi konsentrik.

- Overload Volume

Misalnya keadaan curah jantung yang tinggi. Seperti pada penyakit paget, beri-beri,

regurgitasi katup, dan pirau intrakardiak. Dimana overload volume dapat

menyebabkan pelebaran ruang dan biasanya disebut Hipertrofi Eksentrik.

Manifestasi dari ketiga respons dalam usaha untuk mempertahankan curah jantung

secara patofisiologi akan memberikan berbagai manifestasi tanda dan gejala pada system

tubuh. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang

efektif.

3.6 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-B6.

Keadaan Umum

Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan

kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan

yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.

B1 (Brearthing)

Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vaskular pulmonal

adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema

pulmonal akut.

13

B2 (Bleeding)

Penjelaskan mengenai pengkajian apa saja yang dilakukan pada

pemeriksaan jantung dan pembuluh darah. Seperti; Inpeksi (inpeksi adanya parut

pasca pembedahanjantung), Distensi Vena Jugularis (bila ventrikel kanan tidak

mampu lagi berkompensasi), Edema (tanda gagal jantung sebagai kegagalan

ventrikel kanan), Palpasi (peningkatan frekuensi jantung), Perubahan Nadi

(Pemeriksaan denyut arteri yang cepat dan lemah selama gagal jantung), Auskultasi

( tekanan darah menurun akibat penurunan isi sekuncup), dan Perkusi ( adanya

hipertrofi jantung atau kardiomegali).

B3 (Brain)

Kesadaran biasanya sekuncup compos mentis, didapatkan sianosis perifer

apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien; wajah meringis,

menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,

Karen aitu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan tanda awal

dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi

cairan yang parah.

B5 (Bowel)

Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan

akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen, serta

penurunan berat badan.

B6 (Bone)

Hal-hal yang biasaya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah Kulit

Dingin (disebabkan karena vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh

untuk melepaskan panas) dan Mudah Lelah (terjadi akibat curah jantung yang

14

kurang, sehingga menghambat jaringan sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme).

3.7 PEMERIKASAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis gagal jantung seharusnya menggunakan criteria klinis maupun penilaian

jantung secara objektif. Alat diagnosis dasar untuk gagal jantung semuanya bersifat non-

invasif, yaitu:

- Ekokardiografi

Ekokardiografi sebaiknya digunakan alat pertama dalam diagnosis dan manajemen

gagal jantung. Sifatnya tidak invasive dan segera dapat mmeberikan diagnosis

disfungsi jantung serta informasi yang berkaitan dengan penyebabnya. Kombinasi

mode M, ekokardiografi 2-D, dan Doppler dapat membuat pemeriksaan invasive

lain tidak diperlukan.

Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan

fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri pada akhir diastolic dan sistolik dapat

direkam dengan elektrografi mode-M standar.

- Rontgen Dada

Foto sinar-X dada posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,

edema paru, atau kardiomegali.

- Elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG untuk klien gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG, seperti :

1. Left bundle branch blok, Kelaina ST/T menunjukkan disfungsi ventrikel kiri

kronis.

2. Gelombang Q menunjukkan infark sebelumntya dan kelainan segmen ST,

menunjukkan penyakit jantung iskemik.

3. Hipertrofi ventrikel dan gelombang T terbalik menunjukkan stenosis aorta dan

penyakit jantung hipertensi.

4. Aritmia: deviasi ksis ke kanan, right bundle branch blok dan hipertrofi ventrikel

kanan menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kanan.

15

Selain melihat adanya hipertrofi, pemeriksaan EKG juga digunakan untuk memantau

adanya perubahan kalium setelah pemakaian diuretik. Perawat perlu mengetahui gambaran

normal EKG dan perubahan gelombang akibat hipokalemia yang sering merupakan dampak

dari pemberian dieuretik yang tidak menahan kalium.

- Pemeriksaan lainnya

Pemeriksaan lain yang lebih khusus, misalnya; katerisasi jantung, arteriografi

jantung, dan uji latihan juga dapat digunakan pada klien tertentu tergantung

ketersediaannya. Teknik khusus ini sering tidak dibutuhkan karena prosedur non-

invasif, terutama ekokardiografi sudah demikian maju.

3.8 PENATALAKSANAAN MEDIS

Respons fisiologis pada gagal jantung merupakan dasar rasional untuk melakukan

tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk kerja jantung,

meningkatkan curah jantung dan kontraklitas miokard, serata untuk menurunkan retensi

garam dan air.

- Pemberian Obat

Pemberian oksigen terutama pada klien gagal jantung disertai dengan

edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan

membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

- Terapi Nitrat dan Vasodilator

Bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagl ringan sampai

sedang serat gagal edemas pulmonal akut berhubungan dengan infark miokardium,

gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh kronis dan kegagalan yang berhubungan

dengan reguritasi mitral berat.

Saat ini terapi vasidilatorparenteral (nitrogliserin parenteral atau nitropusid

natrium) memerlukan pemantauan hemodinamik yang akurat dari tekanan irisan

arteri dan pulmonal (kanul arteri dan kateter Swan-Ganz) serta penggunaan pompo

16

infuse untuk mentitrasi dengan cermat dosis yang diberikan. Nitropusid harus

digunakan pada perawatan. Terapi nitrat kerja panjang biasanya diberkan dengan

salep nitrogliserin. Beberapa klien yang menerima keuntungan maksimal dari terapi

bentk lain untuk gagal ventrikel kiri telah membaik dengan pengobatan vasodilator.

Terapi nintrat jangka panjang tidak hanya menghilanhkan gejala, tetapi tampak

memperbaiki prognosis gagal jantung. Perubahan kerja gagal jantung. Perubahan

kerja dengan menurunkan preload dan afterload diindikasikan pada gagal jantung,

dan pada waktunya memungkinkan penghindaran oabat-obatan yang meningkatkan

kerja kontriksi miokard, age inotropik masih merupakan alat terapeutik penting.

- Diuretik

Direutik memiliki fek antihiperteni dengan meningkatkan pelepasan air dan

garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan

tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga akan tertahan dan tekanan

darah akan mneingkat. Banyak diuretic memnyebabkan pelepasan elektrolit-

elektrolit lainnya, termasuk kalium, magnesium, klorida dan bikarbonat. Diuretik

yang meningkatkan eksresi kalium digolongkan sebagai direutik yang tidak menahan

kalium dan diuretic yang menahan kalium disebut diuretic hemat kalium.

- Digitalis

Adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas.Digitalis diberikan

dalam dosis yang sangat besar dan cepat diulang. Kadang-kadang digitalis membuat

mabuk; muntah; pandangan menjadi kacau; bersifat laksati; objek tampak hijau

atau kuning dan lainnya. Pada kegagalan jantung, digitalis memperlambat frekuensi

ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta peningkatan afisiensi jantung.

Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang lebih besar dikirim ke ginjal

untuk filtrasi dan ekresi serta volume intravascular menurun.

- Inotropik Positif

Dopamin bias juga digunakan untuk menngkatkan denyut jantung (efek

beta 1) pada keadaan tardikardia di saat atropi tidak menghasilkan kerja efektif

pada dosis 5-20 mg/kg/menit. Dobutamin ( Dobutrex) adalah suatu obat

17

simpatomimetik dengan kerja beta adrenergic. Dobutanim merupakan indikasi pada

keadaan syok apabila ingi didapatkan perbaikan curah jantung dan kemampuan

curah jantung secara menyeluruh.

Pemantauan tekanan darah dan jantung secra terus menerus perlu

dilakukan pada klien yang mendapatkan infuse dobutamin. Reaksi yang merugikan

berkaiatan dengan dosis, meliputi; iskemia miokardium, takikardia, distrimia, sakit

kepala, mual dan tremor. Perawat harus memantau tanda-tanda vital masukan

serta keluaran urine denga teliiti. Periksa setiap adanya tanda-tanda atau gejala-

gejala iskemia miokardium seperti nyeri atau terjadinya distrimia.

- Sedatif

Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian seatif untuk merungangi

kegelisahan dapat diberikan. Dosis Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari

dengan tujuan mengistirahatkan klien dan memberikan relaksasi pada klien.

- Diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan

ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera

dan pola makan klien. Seperti diet pembatasan natrium yangbertujuan untuk

mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal

jantung.

3.9 PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.2. Pengobatan infark jantung segera, serta pencegahan infark ulangan.3. Pengobatan hipertensi.4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.

18

19

20

BAB IVASUHAN KEPERAWATAN

4.1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh sejumlah gejala dan

tanda, serta disebabkan oleh berbagai kelainan jantung, seperti: gaganguan irama jantung;

gangguan endokardial, pericardial, valvular, atau miokardial. Kelainan miokardial dapat

bersifat sistolik (berhubungan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel), atau

kombinasi keduanya.

Pengkajian pada klien dengan gagal jantung merupakan salah satu aspek penting

dalam proses perawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tidakan selanjutnya. Perawat

mengumpulkan data dasar mengenai informasi status terkini klien tentang penglkajian

sistem kardiovaskular sebgai prioritas pengkajian. Pengkajian sistematis pasien mencakup

riwayat yang cermat, khususnya yang berhubungan dengan gambaran gejala. Terjadi

kelemahan fisik secara umum, seperti nyeri dada, sulit bernapas (dispnea), palpitasi, pingsan

(sinkop), atau keringat dingin (diaphoresis). Masing-masing gejala harus di evaluasi waktu

dan durasinya serta factor yang mencetuskan dan yang meringankan.

ANAMESIS

Pada anamesis, bagian yang dikaji adalah keluhan utama, riwayat penyakit sekarang

dan riwayat penyakit dahulu.

Keluhan Utama

Keluhan utama paling sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan

kesehatan, meliputi;

- Dispnea

Keluhan dipnea atau sesak napas merupakan manifestasi kongesti

polmonalis sekunder dari kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas

sehingga akan mengurangi curah sekuncup.

- Kelemahan Fisik

21

Manifestasi utama dari penurunan curah jantung adalah kelemahan dan

kelelahan dalam melakukan aktivitas.

- Edema Sistemik

Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respons terhadap

peningkatan kronis terhadap tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi venrikel kanan. Mekanisme kejadian seperti yang terjadi

kongesti sistemik dan edema sistemik.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian

pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan adanya

gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal

paroksimal, batuk dan edema pulmunal akut. Pada pengkajian dispnea (dikateristikann oleh

pernapasan cepat, dangkal dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup dan

menekan klien) apakah menggangu aktivitas lainnya seperti keluhan tentang insomnia,

gelisah atau kelemahan yang disebabkan oleh dispnea.

- Ortopnea

Adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea merupakan

keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti

vaskular pulmonal.

- Dispnea Nokturnal Paroksimal (DNP)

Adalah keluhan yang dikenalkan oleh klien. Klien terbangun di tengah

malam karena napas pendek yang hebat. DNP diperkirakan disebabakan oleh

perpindahan cairan jaringan ke dalam komplemen intravaskular sebagai akibat

posisi terlentang. DNP terjadi bukan hanya pada malam hari tetapi juga pada ada

kapan saja selama perawatan akut di rumah sakit yang memerlukan tirah baring.

- Keluhan Batuk

Batuk iritasi adalah sakah satu gejala kongesti vaskular pulmonal yang sering

terlewatkan, tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif,

tetapi biasanya kering dan pendek. Gejala ini dihubungkan dengan kong

22

Esti mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mucus.

- Edema Pulmonal

Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi dihubungkan

dengan kongesti vaskular pulmonal. Ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal

melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan dalam saluran vaskular

(kurang lebih 30mmHg).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dengan mengkaji apakah sebelumnya klien

pernah menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, dan hiperlipidema.

Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa di minum oleh klien pada masa lalu yang masih

relevan. Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambatan beta, serta obat-obat

antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga harus tanyakan

adanya alergi obat, dan tanyakan reaksi aletgi apa yang timbul. Sering kali klien

mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.

- Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,

serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga

ditanyakan. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia

muda merupakan factor resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada

keturunannya.

- Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan

Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial;

menanyakan kebiasaandalam pola hidup, misalnya minum alcohol, atau obat

tertentu. Kebiasaan merokok; menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah

berapa lama, berapa batang per hari dan jenis rokok.

- Psikososial

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasijaringan,

stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia atau

kebingungan.

23

4.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Berdasarkan patofisiologi dan dari pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk

klien gagal jantung adalah sebagai berikut :

1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan

penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuens, irama dan konduksi

elektrikal.

2. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke

miokardium, perubahan metabolism dan peningktan produksi asam laktat.

3. Aktual/risiko tinggi kerusaan pertukaran gas yang berhubungan dengan

perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membrane kapiler alveoli

dan retensi cairan interstisial.

4. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efekti yang berhubungan dengan

perngembangan paru ridak optimal, kelebihan cairan di paru.

5. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan

menurunnya curah jantung.

6. Aktual/risiko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan

penurunan aliran darah ke otak.

7. Aktual/risiko tinggi terhadap kebihana volume cairan yang berhubungan dengan

penurunan perfusi organ.

8. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dnegan ketikseimbangan antara suplai

oksigen ke jaringamn dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi; kurang nutrisi dari kebutuhan tubuh yang

berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.

10. Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan adanya sesak

napas.

11. Aktual/risiko tinggi cedera yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan.

24

12. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status

kesehatan, situasi kritis, ancaman atau perubahan kesehatan.

13. Aktual/risiko tinggi konstipasi yang berhubungamn dengan penurunan intake, serat

dan penurunan bising usus.

14. Koping induvidu tidak efektif yang berhubungamn dengan prognosis penyakit,

gambaran diri yang salah, perubahan peran.

15. Risiko ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik yang berhubungan dengan tidak

mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.

4.3 INTERVENSI

Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi resiko penurunan curah jantung, meninfkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan dini, dan mencegah komplikasi.

Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.Ditandai dengan : peningkatan frekuensi jantung (takikardia), disritmia : perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi), bunyi jantung ekstra (S3,S4), penurunan pengeluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin (kusam, diaphoresis, ortopnea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edemaekstremitas, nyeri dada.Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung (seperti parameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran urin adekuat).Kriteria : klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg), Nadi 80 kali/menit, tidak terjadi aritmia, denyut jantung, dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik dan produksi urine > 30 ml/jam.INTERVENSI RASIONALKaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.

Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan Ml yang lebih dari 24 jam pertama.

Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasi disritmia, bila tersedia telemetri)

Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk mengompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT, PVC dan AF disritmia umum berkenaan

25

dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.Catatan: disritmia ventrikel tidak responsif terhadap obat yang diduga aneurisme ventrikel.

Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ked alam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.

Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung menunjukkan meurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tudak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alteran (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

Pantau adanya keluaran urin, catat keluaran dan kepekatan/konsentrasi urin.

Ginjal berespons menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, keluaran urin biasanya menurun selama 3 hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.

Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal.

Oleh karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar-benar istirahat untuk sembuh seperti luka pada tulang patah, maka hal terbaik yang dilakukan adalah mengistirahatka klien. Melalui aktivitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan.Tirah baring merupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Selain itu, untuk menurunkan sekuruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan mnurunkan volume intravascular melalui induksi diuresis berbaring.Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan takanan darah. Lamanya berbaring juga merangsang dieresis, karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga mengurangi kerja otot pernapasan dan penggunaan oksigen. Frekuensi jantung menurun yang akan

26

memperpanjang periode diastole pemulihan, sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung.

Atur posisi tirah baring yang ideal. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20 sampai 30 cm (8-10 inci) atau klin didudukkan di kursi.

Klien dengan gagala jantung kongestif dapat berbaring dengan posisi tersebutuntuk mengurangi kesulitan bernafas dan mengurangi jumlah darah yang kembali kejantung sehingga dapatr mengurangi kongesti paru.Pada posisi ini aliran balik vena ke jantung dan paru berkurang, kongesti paru berkurang, serta penekanan hepar ke diafragma menjadi minimal. Lengan bawah harus disokong dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu akibat berat lengan yang menarik secara terus-menerus. Klien yang dapat bernafas hanya pada posisi tegak dapat didudukkan disisi tempat tidur dengan kedua kaki di sokong kursi, kepala dan lengan di letakkan di meja tempat tidut dan vertebra lumbosakral disokong dengan batal. Bila terdapat kongesti paru, maka lebih baik klien di dudukkan di kursi karena posisi ini dapat memperbaiki perpindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat dibagian bawah tubuh berpindah ke daerah sacral ketika klien dibaringkan di tempat tidur.

Kaji perubahan pada sensorik. Contoh: letargi, cemas an depresi.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.

Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait, meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium guna melawan efek hipoksi/iskemia.

Hindi maneuver dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB dan mengepala-ngepalkan tangan.

BerjongkokBerjingkok meningkatkan aliran balik vena dan resistensi arteri sistemik secara simultan menyebabkan kenaikan volume sekuncup (stroke volume) dan tekanan arteri. Peregangan ventrikel kiri yang bertambah akan meningkatkan beban kerja jantung secra simultan.

27

Latihan isometricLatihan isometrikmengepal-ngepalkan tangan secara terus menerus selama 20-30 detik meningkatkan resistensi arterial sistemik, tekanan darah dan ukuran jantung. Latihan ini akan meningkatkan beban kerja jantung.

Kolaborasi untuk memberikan diet jantung. Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan tegangan otot jantung minimal dari status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien.

Pembatasan NatriumPembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema seperti hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata makanan “rendah garam” atau “bebas garam”. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ken atrium. Harus ingat bahwa garam itu tidak 100% natrium. Terdapat 393 mg atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka, klien yang harus menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca label dengan teliti terhadap kata-kata “garam” atau “natrium” / khususnya makanan kaleng.

Kolaborasi untuk pemberian obat. Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

Diuretik, furosemid (lasix), sprironolakton (aldakton)

Penuruanan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal detambah dengan gejala kongesti diuretic blok reabsorpsi diuretic, sehingga mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air.

Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril)

Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vascular sistemik (arteridilator, juga kerja ventrikel).

Digoxin (ianoxin) Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi

28

jantung dengan menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahana vascular sistemik (arteriodilator) juga kerja ventrikel.

Captopril (capoten), lisinopril (prinivil), enapril (vasotec).

Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori angiotensin dalam paru serta menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD

Morfin Sulfat. Penurunan tahanan vascular dan aliran balik vena/ menurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan sirkulasi umpan balik cemas pengeluaran katekolamin vasokontriksi cemas.

Tranqulilizer/sedatif. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen serta kerja miokard. Catatan: ada obat oral yang analog dengan amrinon (incur) agen inotrifikpositif yang disebut milrinon yang cocok untuk penggunaan jangka panjang.

Antikoagulan, contoh: heparin dosis rendah warfarin (cuomadin)

Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor resiko seperti stalis vena, tirah bening, disritmia jantung dan riwayat episode sebelumnya.

Pemberian cairan IV: pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi, hindari cairan garam.

Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat menoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien juga mengeluarkan sedikit natruim yeng menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.

Pantau seri EKG dan perubahan foto dada. Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

Aktual/resiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium peningkatan produksi asam laktat.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.Kriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer,

29

urine > 600 ml/hari.INTERVENSI RASIONALCatat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebarannya.

Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Nyeri berat dapat nenyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.

Lakukan manajemen nyeri parawatan:1. Atur posisi fisiologis.

Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.

2. Istirahatkan klien. Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2

jaringan perifer, sehingga kebutuhan miokardium menurun dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia.

3. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan iskemia.

4. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.

Lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan menbantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.

5. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam.

Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak.

6. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.

Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endofrin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

7. Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dekungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah kemudian dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri serta menurunkan sensasi nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.

Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan

30

mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

- Antiangina (nitrogliserin) Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner.

- Analgesik, morfin 2-5 mg intravena. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.

- Penyakat beta. Contoh: atenolol, tonormin, pindolol, visken propanolol (inderal).

Penghambat (adrenergik) beta menghambat reseptor beta 1 untu mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsangan simpatis dengan demikian denyut jantung akan berkurang> Obat-obat ini berfungsi sebagai antiangina, antiaritmia dan antihipertensi. Penghambat beta efektif sebagai antiangina karena mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium . Obat ini menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen sehingga rasa nyeri angina mereda.

- Penyekat saluran kalsium. Contoh: verafamil (calan), diltiazem (prokardia).

Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium serta menambah beban kerja dan keperluan jantung akan oksigen. Pemghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotrofik negative) dan beban kerja jantung sehingga mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen.

Aktual/resiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli dan cairan interstisial.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak nafas.Kriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan sesak nafas secara objektif didapatkan TTV dalam batas normal (RR 16-20 kali/menit), tidak ada penggunaan otot bantu nafas, analisis gas darah dalam batas normal.INTERVENSI RASIONALBerikan tambahan O2 6 liter/menit. Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam

proses pertukaran gas.Pantau saturasi (oksimetri) Ph,BE, HCO3

(dengan BGA).Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.

Koreksi kesimbangan asam basa. Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.

Cegah atelektasis dengan melatih batuk Kongesti yang berat akan memperburuk

31

efektif dan nafas dalam. proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.

Kolaborasi:- RL 500 cc/24 jam.- Digoxin 1-0-0

Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas.

Furosemid 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Aktual/resiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan diparu sekunder pada edema paru akut.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit, respons batuk berkurang.INTERVENSI RASIONALAuskultasi bnyi nafas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

cairan.Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan keluran urine.

Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi- Berikan diet tanpa garam.

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan membutuhkan kebutuhan miokardium meningkat.

- Berikan diuretik, contoh: furosemide, sprinolakton dan hidronolakton.

Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehinggan menurunkan resiko terjadinya edema paru.

- Pantau data laboratorium, elektrolit kalium.

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

Aktual/resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung.Tujuan: dalam waktu 2x24 jam perfusi perifer meningkat.Kriteria: klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, ORT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.

32

INTERVENSI RASIONALAuskultasi TD bandingkan kedua lengan; ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan.

Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri cemas karena pengeluaran katekolamin.

Kaji warna kulit,suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforensis secara teratur.

Mengetahui derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer.

Kaji kualitas peristaltic, jika perlu pasang sonde.

Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna serta dampak penurunan elektrolit.

Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.

Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika berat akan ditemukan adanya tanda kongesti.

Pantau urin output. Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan menurunnya produksi urin, pemantauan yang tepat pada produksi urin < 600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok kerdiogenik.

Catat adanya murmur. Menunjukkan gangguan akiran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar).

Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia

Berikan makanan kecil/mudah dikunyah, batasi asupan kafein.

Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokardium. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung

KolaborasiPertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi.

Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat.

Aktual/resiko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak.Tujuan: dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran dan dapat mempertahankan cardiac output secara adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak.Kriteria: klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, sesak nafas, mual/muntah, tanda diaforensi dan pucat/sianosis hilang, akral hangat, kulit segar, BJ tunggal kuat, irama denyut sinus, produksi urine > 30 ml/jam, respons verbal baik, EKG normal, JPV < 3 cm H20, BUN/kreatinin normal.INTERVENSI RASIONALKaji status mental klien secara teratur. Mengetahui derajat hipoksia pada otak.Observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, confuse/bingung,apatis,somnolen).

Bukti actual terhadap penurunan aliran darah ke jaringan serebral adalah adanya perubahan respons sensori dan penurunan tingkat kesadaran pada fase akut dari kegagalan yang harus diawasi

33

secara ketat.Kurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons valsava/aktivitas.

Respons valsava akan meningkatkan beban jantung sehingga akan menurunkan curah jantung ke otak.

Catat adanya keluhan pusing. Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah.

Pantau frekuensi jantug dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia.

Jangan memberikan digitalis bila didapatkan perubahan denyut jantung, bunyi jantung atau perkembangan toksisitas digitalis.

Efek dari toksisitas digitalis dengan peningkatan denyut jantung akan merangsang terjadinya disritmia sehingga memerlukan pemantauan yang lebih ketat untuk menghindari penurunan tingkat kesadaran.

Kolaborasi- Pertahankan secara masuk heparin (IV)

sesuai indikasi.

Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat.

Aktual/resiko tinggi kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemik, perembesan cairan.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik.Kriteria: klien tidak sesak nafas, edema ekstremitas berkurang, pitting edema (-), produksi urine > 600 ml/hari.INTERVENSI RASIONALKaji adanya edema ekstremitas. Curiga gagal kongestif/ kelebihan cairan.Kaji tekanan darah. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui

peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekanan darah.

Kaji distensi vena jugularis. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan keluaran urine.

Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

Beri posisi yang membantu drainase, ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif.

Meningkatkan venous return dan mendorong berkurangnya edema perifer.

Kolaborasi- berikan diet tanpa garam.

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban

34

kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat.

- Berikan diuretic, contoh: furosemide, sprinolakton, hidronolakton.

Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

- Pantau data laboratorium elektrolit kalium.

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

Intoleransi aktvitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dan penurunan curah jantung.Tujuan: aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.Kriteria: klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat terutama mobilisasi di tempat tidur.INTERVENSI RASIONALCatat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD, selama dan sesudah aktivitas.

Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan oksigen miokard.

Tingkatan istirahat, batasi aktvitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.

Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi.

Dengan mengejen dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi serta peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh: bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri lakukan ambulasi, kemudian istirahat selama 1 jam setelah makan.

Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktifitas berlebihan.

Pertahankan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut.

Untuk mengurangi beban jantung.

Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.

Untuk meningkatkan venous return.

Pertahankan rentan gerak pasif selama sakit kritis.

Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venous return.

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

Untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.

Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.

Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

Pertahankan panambahan O2 sesuai kebutuhan.

Untuk meningkatkan oksegenasi jaringan.

Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif.

Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan Untuk mencegah retensi cairan dan edema

35

air dan Na). akibat penurunan kontraktilitas jantung.Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Meningkatkan jumlaj oksigen yang ada untuk

pemakaian miokardium sekaligua mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan iskemia.

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual dan anoreksia.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dan pemenuhan nutrisi.Kriteria: klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, asupan meningkat pada porsi makan yang disediakan.INTERVENSI RASIONALJelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.

Dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.

Anjurkan klien agar memakan makanan yang disediakan di rumah sakit.

Untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyembuhan klien.

Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG.

Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi serta mengurangi beban kerja jantung.

Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan penyakitnya.

Klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak dirumah. Dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan pemenuhan nutrisi.

Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah intervensi/pemeriksaan per oral.

Higiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.

Beri motivasi dan dukungan psikologis. Meningkatkan secara psikologi.Kolaborasi

- Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien.

Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.

- Pemberian multivitamin. Memenuhi asupan vitamin yang kurang dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan memperbaiki daya tahan.

Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan adanya sesak nafas.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang.Kriteria: klien tidak mengeluh mengantuk, TTV dalam batas normal, mata tidak merah, tidur 6-8 jam/hari.INTERVENSI RASIONALCatat pola istirahat dan tidur klien siang dan malam hari.

Variasi penampilan dan perilaku klien dalam pemenuhan istirahat serta tidur sebagai temuan pengkajian.

36

Atur posisi fisiologis. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman.

Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan dan terjadi iskemia.

Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung.

Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu klien dalam melakukan istirahat psikologis.

Ajarkan teknik distraksi sebelum tidur. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan persepsi nyeri dan efektif pada klien yang sudah mengalami penurunan tingkat sesak.

Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan pada klien yang insomnia berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunan stimulus eksternal. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan otomatis membantu proses oksigenasi.

Kulaborasi pemberian obat sedative. Meningkatkan istirahat/relaksasi dan membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidur.

Aktual/resiko tinggi cedera yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan.Tujuan: dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi cedera pada klien.Kriteria: klien tidak terjatuh, TTV dalam batas normal.INTERVENSI RASIONALCatat pola istirahat dan tidur klien siang dan malam hari.

Variasi penampilan dan perilaku klien dalam pemenuhan istirahat dan tidur sebagai temuan pengkajian.

Pantau adanya pengaman pada tempat tidur klien.

Tempat tidur dengan adanya pengaman/pagar tempat tidur dapat mencegah klien jatuh pada saat gelisah dan mengalami kelemahan.

Atur posisi fisiologis. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman.

Manajemen lingkungan; lingkungan tenang dan batasi pengunjung.

Lingkungan tenang akan menurunkan stimulis nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu klien dalam melakukan istirahat psikologis.

Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan kesehatan.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurang.

37

Kriteria: klien menyatakan kecemasan berkurang, klien mengenal perasaannya dengan mengidentifikasi penyebab atas faktor yang memengaruhi, kooperatif tindakan dan wajah rileks.INTERVENSI RASIONALBantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.

Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selajutnya.

Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak.

Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah.

Hindari konfrontasi. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menunjukkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat.

Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.

Tingkatkan control sensasi klien. Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengan cara memberikan informasi mengenai keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber-sumber koping (pertahanan diri) yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik-teknik pengalihan serta memberikan respons balik yang positif.

Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapakan ansietasnya.

Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak di ekspresikan.

Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat.

Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.Adanya keluarga dan teman-teman yang dipilih klien untuk melayani aktifitas dan pengalihan (misalnya membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi.

Kolaborasi: berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis pennyakit, gambaran diri yang salah dan perubahan peran.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam klien mampu mengmbangkan koping yang positif.Kriteria: klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggambungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara akurat tanpa harga diri yang negative.INTERVENSI RASIONAL

38

Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.

Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.

Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi pada klien.

Beberapa klien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri. Sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan, mengenal dan mengatur kekurangan.

Anjurkan klien untuk mengekspresikan perasaan, termasuk permusuhan dan kemarahan.

Menunjukkan penerimaan, membantu klien untuk mengenal dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut.

Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian.

Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negative terhadap gambaran tubuh an kemampuan yang menunjukkan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.

Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat.

Membantu klien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru.

Bantu dan anjurkan perawatan yang baik serta perbaiki kebiasaan.

Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.

Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak-banyaknya hal-hal untuk dirinya.

Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi.

Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.

Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu di masa mendatang.

Dukung penggunaan alat-alat yang dapat mengadaptasikan klien, tongkat, alat bantu jalan, tas panjang untuk kateter.

Meningkatkan kemandirian untuk membantu pemenuhan kebutuhan fisik dan menunjukkan posisi untuk lebih aktif dalam kegiatan sosial.

Awasi adanya gangguan tidur peningkatan kesulitan konsentrasi, letargi dan menarik diri.

Dapat mengindikasikan terjadinya depresi. Umumnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lenih lanjut.

Kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.

Dapat memfsilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.

Resiko kekambuhan yang berhubungaan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.Tujuan: dalam waktu 1x24 jam klien mengenal faktor-faktor yang menyebabkan

39

peningkatan resiko kekambuhan.Kriteria: klien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan terapeutik jangka panjang dan mau menerima perubahan pola hidup yeng efektif, klien mampu mengulang faktor-faktor resiko kekambuhan.INTERVENSI RASIONALIdentifikasi fator yang mendukung pelaksanaan terapeutik.

Tanyakan keluarga terdekat apakah suami/istri atau anak yang mampu mandapat penjelasan dan menjadi pengawas klien dalam menjalankan pola hidup yang efektif selama klien di rumah dan memiliki waktu yang ortimal dalam menjaga klien.

Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan.

Setelah mengalami serangan akut, perawat perlu menjelaskan penatalaksanaan lanjutan dengan tujuan dapat:

- Membatasi progresivitas kegagalan jantung.

- Meningkatkan perawatan diri.- Menurunkan kecemasan.- Mencegah aritmia dan komplikasi.

Menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat.

Untuk memudahkan klien dalam memantau status kesehatannya.

Ajarkan strategi menolong diri sendiri.- Anjurkan untuk memantau berat

badan pada saat bangun tidur sebelum makan pagi, dengan pakaian yang sama dan dengan timbangan yang sama.

- Melaporkan peningkatan berat badan yang melebihi 1,5 kg dalam 1 minggu (tanpa perubahan pola makan).

Peningkatan berat badan merupakan faktor yang meningkatkan beban jantung dala melakukan kontraksi.

- Mengikuti latihan fisik rutin. Latihan fisik rutin secara bertahap memberikan adaptasi pada ventrikel kiri dalam melakukan kommpensasi kebutuhan suplai darah otot rangka.Exertion. Aktivitas yang berlebihan dapat menjadi presipitasi serangan angina kembali. Klien anjurkan untuk mengurangi kualitas dan kuantitas kegiatan fisik dari yang biasa lien lakukan sebelum keluhan gagal jantung.

- Beri penjelasan tentanf pemakaian obat Nitrogliserin.

Minum obat nitrogliserin (veno dilatasi perifer dan koroner) 0,4-0,6 mg tablet secara sublingual 3-5 menit sebelum melakukan aktivitas dengan tujuan untuk mengantisipasi serangan angina. Klien anjurkan untuk selalu

40

membawa obat tersebut setiap keluar rumah meskipun klien tidak merasakan gejala angina.

- Hindari merokok. - Merokok akan meningkatkan adhesi trombosit merangsang pembentukan thrombus pada arteri koroner.

- Hemoglobin lebih mudah berkaitan dengan karbon monoksida dibandingkan dengan oksigen sehingga akan menurunkan asupan oksigen secara umum.

- Nikotin dan tar mempunyai respons terhadap sekresi hormone vasokonstriktor sehingga akan meningkatkan beban kerja jantung.

- Pendidikan kesehatan diet. Konsumsi banyak makan garam merupakan salah satu faktor presipitasi serangan sesak nafas dan edema ekstremitas. Aktivitas yang dilakukan setelah maan yang cukup banyak dapat meningkatkan resiko angina. Klien anjurkan agar beraktivitas setelah paling kurang satu jam setelah makan. Pemberian makanan sedikit tapi sering akan mempermudah saluran pencernaan dalam mencerna makanan sangat disnjurkan pada klien setelah mengalami serangan angina

- Manuver dinamik. Klien dianjurkan untuk menghindari maneuver dinamik seperti benjongkok, mengejan dan terlalu lama menahan nafas yang merupakan faktor presipitasi timbulnya angina. Dalam melakukan defekasi klien dianjurkan permberian laxantia agar dapat mempermudah pola defekasi klien.

- Pendidikan kesehatan seks. Jika hubungan seks merupakan salah satu faktor presipitasi angina pada klien, maka sebelum melakukan aktivitas seksual klien dianjurkan untuk meminum obat nitrigliserin atau sedative atau keduanya. Pengaturan sedikit aktivitas fisik pada klien dalam melakukan aktivitas seksual dapat dijelaskan pada pasangannya.

- Stres emosional Serangan sesak nafas dari gagal jantung kiri lebih sering terjadi pada klien yang mengalami kecemasan, ketegangan, serta eforia atau kkegembiraan yang berlebihan.

41

Permberian obat sedative ringan seperti diazepin dapat mengurangi respons lingkungan yang member dampak stress emosional. Klien dianjurkan untuk melakukan curah pendapat dengan perawat dengan tujuan untuk mengurangi ketegangan dan kecemasan.

Beri dukungan secara psikologis. Dapat membantu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah iberikan penjelasan.

4.4 EVALUASI

Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung atau

decompensasi cordis.

1. Bebas dari nyeri.2. Terpenuhi aktivitas sehari-hari.3. Menunjukkan peningkatan curah jantung.- TTV kembali normal.- Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer.- Tidak terjadi kelebihan volume cairan.- Tidak sesak.- Edema ekstremitas tidak terjadi.

4. Menunjukkan penurunan kecemasan.5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.

- Mematuhi semua aturan medis.- Mengetahui kapan harus meminta bantuan media bila nyeri menetap

atau sifatnya berubah.- Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda

bebas dari komplikasi.- Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.- Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi.- Mematuhi program perawatan diri.- Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.- Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

42

BAB VPENUTUP

5.1 KESIMPULAN

Dari pembahasan diatas dapat kita ketahui, bahwa penyakit decompensatio cordis masih merupakan masalah yang memiliki tingkat mortalitas yang tinggi jika tidak ditangani dengan baik.

Gagal jantung atau decompensatio cordis adalah kelainan patofisiologik yang mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan akibat dari meningkatnya beban awal atau beban akhir atau menurunnya kontraktilitas miokard.

Penanganan dari gagal jantung memerlukan perhitungan serta pertimbangan yang tepat agar tidak memperburuk keadaan jantung dari penderita. Selain itu edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan sangatlah penting terutama bagi orang tua dan keluarga pasien agar dapat membantu memaksimalkan proses penyembuhan dan menurunkan angka mortalitas. Istirahat serta rehabilitasi, pola diet, kontrol asupan garam, air, monitor berat badan adalah cara–cara yang praktis untuk menghambat progresifitas dari penyakit ini. Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus. Konseling mengenai obat, baik khasiat maupun efek samping.

Transplantasi jantung sebagai alternatif lain memberikan tingkat kesembuhan yang cukup tinggi, 84% bertahan hidup sampai lima tahun dan 70% bertahan sampai 10 tahun. Hanya kendalanya pada fasilitas yang rumit dan biaya transplantasi yang mahal. Negara-negara tertentu saja yang dapat melakukan transplantasi seperti Jerman, Amerika Serikat, dan Malaysia.

5.2 SARAN

pada akhir makalah penulis memberikan saran bahwa untuk penaggulangan

43

penyakit decompensatio cordis, masyarakat harus mengurangi kebiasaan merokok, pengurangan makanan berkolesterol tinggi, makanan berlebih yang menyebabkan obesitas, perbanyak makan sayur dan buah, kurangi stress dan lainnya yang telah tertulis dalam makalah guna memperkecil resiko decompensatio cordis.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, (1991), Fisiologi Manusia, EGC, Jakarta

Price Sylvia A ( 1993) , Patofisiologi, Penerbit EGC, Jakarta.

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.

Muttaqin, Arif. 2009. Buku Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

44