Neurona Vol. 34 No. 3 Juni 2017159

Laporan Kasus

PENDAHULUANInfectious arterial aneurysm (IAA) adalah lesi

inflamasi neurovaskular jarang, berkisar 0,7-6,5% dari aneurisma intrakranial dengan fitur angiografi khas dan sering berkembang pada percabangan arteri-arteri distal. Manifestasi IAA bisa menjadi stroke iskemik akibat penurunan flow atau bila pecah spontan menjadi perdarahan subaraknoid dan intraserebral dengan angka morbiditas 60%-90% dan mortalitas 12-32%.1-2

KASUSLaki-laki, 20 tahun, suku Bali, datang ke IGD

RSUP Sanglah, Denpasar, dengan keluhan utama riwayat nyeri di seluruh bagian kepala yang memberat sejak 1 minggu sebelumnya. Nyeri sudah terasa sejak 1 tahun yang lalu, berdenyut, hilang timbul, dan memberat bila beraktivitas dengan kualitas nyeri 4/10. Saat itu pasien juga mengalami riwayat kejang parsial menjadi umum sekunder sebanyak 3 kali sejak 1 tahun sebelumnya dan terakhir serangan 3 bulan lalu.

Terdapat keluhan lain berupa nyeri sendi berpindah-pindah, lemas, dan demam yang hilang

timbul sejak 6 bulan terakhir, serta bercak kebiruan dan nyeri tekan pada jari-jari tangan dengan benjolan kecil di bawah kulit. Pasien kadang mengeluh sesak yang memberat dengan aktivitas. Pasien pernah dilakukan operasi tonsilektomi saat usia 3 tahun dan operasi sinusitis 2 tahun sebelumnya. Pasien mendapat terapi karbamazepin 2x200mg, namun kejang tidak terkontrol. Pasien adalah seorang mahasiswa, juga peminum alkohol dan pengguna ganja.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital normal dan sadar, tanpa defisit neurologis. Pemeriksaan jantung ditemukan murmur diastolic blowing grade III/IV, elektrokardiografi menunjukkan irama sinus 84x/menit, left ventricular hyperthropy by voltage, dan kardiomegali. Pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukositosis 14.020/uL, C-reactive protein (CRP) kuantitatif 97,3ml/dL, dan laju endap darah (LED) 92,4mm/jam. CT scan kepala menggambarkan lesi desak ruang di frontoparietal dekstra dengan edema fokal di sekitarnya.

Magnetic resonance imaging (MRI) T1 menunjukkan lesi hipointens prominen, tubuler berkelok

INFECTIOUS ARTERIAL ANEURYSM SEBAGAI MANIFESTASI ENDOKARDITIS BAKTERIALIS

INFECTIOUS ARTERIAL ANEURYSM AS A MANIFESTATION OF BACTERIAL ENDOCARDITIS

Putu Setiani,* Kumara Tini*

ABSTRACT

Infectious arterial aneurysm (IAA) is a rare neurovascular inflammatory lesion IAA develop in an infective endo-carditis (IE) cases when the heart’s fragile vegetation clogging a septic embolic to the intracranial branching vessels. We reported a patient diagnosed as bacterial endocarditis and IAA with main complaint chronic progressive headache. Angi-ography showed IAA in right central artery and heart as source of infection. Intravenous antibiotic therapy was effective shown by spontaneous resolution of aneurysms in serial cerebral angiography. Keywords: Bacterial endocarditis, infectious arterial aneurysm

ABSTRAK

Infectious arterial aneurysm (IAA) adalah lesi inflamasi neurovaskular yang jarang ditemukan. IAA berkembang pada kasus endokarditis infektif ketika vegetasi jantung yang rapuh menimbulkan emboli septik yang menyumbat pada percabangan pembuluh darah intrakranial. Dilaporkan suatu kasus IAA pada penderita endokarditis bakterialis dengan keluhan utama nyeri kepala kronis progresif. Hasil angiografi menunjukkan IAA di arteri sentralis kanan dengan sumber infeksi jantung. Pemberian terapi antibiotik intravena adekuat diikuti angiografi serebral serial menunjukkan efektivitas terapi resolusi spontan aneurisma. Kata kunci: Endokarditis bakterialis, infectious arterial aneurysm

*Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Udayana/RSUP Sanglah, Denpasar. Korespondensi: lily.setiani@gmail.com

Laporan Kasus

Neurona Vol. 34 No. 3 Juni 2017 160

dengan batas tidak tegas, pada kontras gadolinium tampak peningkatan intensitas signal disertai central hyperintense di daerah supratentorial kanan, pada fisura silvii kanan (Gambar 1); T2W1 dan FLAIR menunjukkan lesi hipointens dengan bagian tepi hiperintens. Magnetic resonance angiography (MRA) menunjukkan pembuluh darah pleksiformis dengan pooling komponen darah disertai dilatasi arteri serebri media cabang M2 kanan (Gambar 2). Digital subtraction angiography (DSA) menunjukkan dissecting pseudoaneurysm fusiform di cabang arteri serebri media M3 kanan, arteri sentralis dekstra, dengan distal flow lambat, dicurigai adanya IAA di arteri sentralis kanan (Gambar 3).

Pasien dikonsulkan ke bagian THT dan kardiologi untuk mencari sumber infeksi. Pemeriksaan THT dalam batas normal. Kardiologi mendiagnosis pasien sebagai valvular heart disease (aortic regurgitasi) et causa penyakit jantung rematik dengan endokarditis infektif (EI) definit berupa lesi Janeway. Kultur darah terisolasi Streptococcus viridan grup alpha–hemolytic, tes ASTO positif titer 600. Ekokardiografi transesofageal (TEE) menunjukkan adanya vegetasi noncoronary cusp

(NCC) ukuran 0,3cm x 0,2cm. Pasien diberikan terapi antibiotik sesuai kultur,

yaitu ampisillin 4 x 3gram intravena (IV) selama 4 minggu dan gentamisin (3mg/kgBB/hari dengan berat badan 48kg) 1x 144 mg IV selama 2 minggu. Kultur ulangan minggu keempat tidak ditemukan pertumbuhan kuman dan pemeriksaan ASTO negatif. Pasien menjalani operasi katup jantung di RSUP Sanglah, Denpasar, hasil DSA kontrol pada bulan ketiga menunjukkan gambaran aneurisma resolusi spontan (Gambar 4).

PEMBAHASANIAA berkembang pada EI ketika rapuhnya

vegetasi jantung menyebabkan emboli septik menyumbat pada percabangan pembuluh darah intrakranial.4 Patogenesisnya adalah teori vasa vasorum, yaitu penyebaran bakteri menimbulkan inflamasi hebat lapisan tunika adventisia.5 Respons infeksi menyebabkan denyut arteri melemah dan terjadi pembentukan aneurisma fusiformis, tanpa karakteristik sakular, dan sering ditemukan pada sirkulasi anterior.6 Gambaran histologis didapatkan reaksi peradangan neutrofil akut disertai proliferasi

Gambar 1. MRI-T1W1 Pre-kontras (a) dan Pascakontras (b).Pada MRI T1W1 nonkontras tampak lesi hipointens prominen, tubuler berkelok dengan batas tidak tegas. Pascakontras gadolinium tampak peningkatan intensitas sinyal disertai central hyperintense di daerah supratentorial, di fisura silvii kanan (lingkaran merah).

Gambar 2. Gambaran MRI T2W1 (a) dan FLAIR (b) Gambaran MRI T2W1 dan FLAIR: lesi hipointens dengan bagian tepi hiperintens, di daerah supratentorial kanan, daerah fisura silvii

kanan (lingkaran merah).

Neurona Vol. 34 No. 3 Juni 2017161

Laporan Kasus

dan destruksi di tunika intima.7-8 Streptokokus viridans dan Staphylococcus aureus adalah organisme etiologi yang paling umum.9-10

Sistem skoring diagnosis IAA berdasarkan gejala klinis dan gambaran radiologi, yaitu EI, meningitis, selulitis orbita, trombosis sinus kavernosus, demam persisten, umur kurang dari 45 tahun, analisis pungsi lumbal, adanya gambaran aneurisma multipel pada pencitraan, lokasi di distal, bentuk fusiformis, dan perubahan ukuran aneurisma.11 Juga ditemukan riwayat penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung demam rematik. Sensitivitas dan spesifisitas skoring ini sangat baik, 100% dan 87,4%.12

Pencitraan diagnostik IAA adalah CT angiografi (CTA) dan MRA, dengan DSA sebagai standar emas.13 Multidetector CT imaging (MDCT) dapat meningkatkan resolusi CTA, visualisasi vaskularisasi intrakranial lebih detil dengan risiko efek kontras berupa defisit neurologis permanen lebih minimal dibandingkan DSA. Dibandingkan DSA, CTA memiliki sensitivitas 90% dan spesifisitas 86%, sedangkan MRA 87% dan 95%.14 Untuk aneurisma kurang dari 3mm, sensitivitas MRA hanya 38% dibandingkan 61% untuk CTA.15

Pada laporan kasus ini diagnosis IAA ditegakkan berdasarkan anamnesis keluhan nyeri kepala tipe vaskular kronis dan riwayat kejang parsial menjadi umum sekunder, dengan ditunjang pencitraan angiografi spesifik adanya aneurisma fusiformis di arteri sentralis, serta sumber infeksi primer di bidang kardiologi, yaitu EI dengan kultur bakteri Streptococcus viridans positif.

Pengelolaan IAA secara umum dibedakan menjadi tatalaksana medis, endovaskuler, dan pembedahan. Terapi medis IAA unruptured yang direkomendasikan adalah antibiotik IV selama 6 minggu diikuti dengan angiografi serial untuk mengetahui peningkatan ukuran aneurisma. Hal ini menghasilkan 30% mengalami resolusi spontan, penurunan diamater IAA pada 20% kasus, dan 30% stabil.17

Pembedahan jantung dilakukan untuk meng-eliminasi sumber emboli otak dan meningkatkan hemodinamik. Jika IAA pecah dan terdapat efek massa dari hematoma intraserebral atau abses, aneurisma intrakranial harus diperbaiki lebih dahulu.3 Pembedahan jantung relatif aman pada IAA yang unruptured. Resolusi spontan IAA terjadi dalam 9 bulan pascaoperasi penggantian katup aorta bioprostetik.8

Prognosis IAA ruptur lebih buruk daripada unruptured. Unruptured IAA tanpa pemberian antibiotik mempunyai angka mortalitas 30%, sedangkan IAA ruptur 80%. Luaran klinis keberhasilan terapi antibiotik menunjukkan hasil bervariasi, 62% penurunan diameter, 20% perburukan defisit neurologis, 5% meninggal sebelum intervensi karena ruptur, dan 12% mati setelah intervensi bedah atau endovaskuler.18

Pada kasus ini, pasien mengalami keberhasilan terapi antibiotik yang adekuat selama 6 minggu yang dibuktikan dengan hasil DSA kontrol setelah 3 bulan menunjukkan resolusi spontan diameter aneurisma. Pasien juga menjalani operasi katup jantung untuk menghilangkan sumber etiologi IAA, sehingga pasien diperkirakan akan mempunyai prognosis yang baik.

Gambar 3. Gambaran MRA Tampak pembuluh darah yang pleksiformis dengan pooling komponen darah disertai dilatasi fokal arteri serebri media cabang M2

kanan (lingkaran merah).

Laporan Kasus

Neurona Vol. 34 No. 3 Juni 2017 162

KESIMPULANKasus ini menekankan pentingnya IAA sebagai

diagnosis banding dalam kecurigaan kasus EI dengan defisit neurologis fokal, sehingga dapat dilakukan penegakan diagnosis dan terapi antibiotik intravena yang adekuat diikuti angiografi serebral serial sebagai gold standard evaluasi efektivitas terapi dan prognosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Otto CM, Bonow RO. The burden of valvular heart diaseases. Dalam: Valvular Heart Diaseases. Edisi ke-3. Philadelpia: Elsevier Saunders; 2009. hlm.1-3.

2. Mayosi BM. Rheumatic fever. Dalam: Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E, Bonow RO. Braunwald’s heart disease a textbook for cardiovascular disease. Edisi ke-10. Philadelpia: Elsevier Saunders; 2015. hlm. 1834-42.

3. Brusch JL. Infective endocarditis. Medscape [serial online]. 2016 [diunduh 1 April 2017]; 211650. Tersedia dari: Medscape.

4. Baddour LM, Freeman WK, Suri RM, Wilson WR. Cardiovascular infections. Dalam: Mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E, Bonow RO. Braunwald’s heart disease a textbook for cardiovascular disease. Edisi ke-10. Philadelpia: Elsevier Saunders; 2015. hlm. 1524-43.

Gambar 4. Gambaran DSA Kontrol Anterior-Posterior dan Lateral.Gambar 4 (a) dan (b) hasil DSA awal (preterapi antibiotika) menunjukkan adanya dissecting pseudoaeurysm fusiform di cabang

arteri serebri media kanan pada injeksi kontras di arteri karotis interna kanan, disertai distal flow lambat (lingkaran hitam), curiga adanya infective arterial aneurysm (IAA) di arteri sentralis kanan (lingkaran merah). Gambar 4 (c) dan (d) hasil pascaterapi

antibiotika menunjukkan infective pseudoaneurysm di arteri sentralis kanan sudah mengalami resolusi spontan (lingkaran merah).

Neurona Vol. 34 No. 3 Juni 2017163

Laporan Kasus

5. Ramsdale D. Color Atlas of Infective Endocarditis. London: Springer; 2006. hlm. 1-138.

6. Essop MR, OIAAr T. Rheumatic fever. Dalam: Crawford MH, DiMarco JP, Paulus WJ, editor. Cardiology. Edisi ke-3. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010. hlm. 1215-24.

7. Habib G, Hoen B. ESC guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal. 2009 ;30:2369-2416.

8. Habib G, Lancelloti P. ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. European Heart Journal. 2015;10:2–54.

9. Spelman D. Overview of infected (mycotic) arterial aneurysm. UpToDate [serial online]. 2016. [diunduh 6 Januari 2017]. Tersedia dari: UpToDate

10. Fox A. Streptococci groups A,B,D and others enterococcus faecalis. Microbiology and imunology [serial online]. 2015 [diunduh 28 Maret 2017]. Tersedia dari: Microbiologybook.

11. Adelmann GA. Cardiology essenstials in clinical practice. New York: Springer; 2011. hlm. 270-76.

12. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The New England Journal of Medicine [serial online] 2013 [diunduh 1 April 2017];15:1425-32.

13. Mayosi BM, Commerford PJ. Rheumatic heart disease: Prevention and acute treatment. Dalam:

Yusuf S. Evidence-base cardiology. Edisi ke-3. Singapore: Wiley-Blackwell, 2010. hlm: 861-8.

14. Hrbáč T, Drábek P, Klement P, Procházka V. A Combined approach to treatment of the dissecting middle cerebral artery fusiform aneurysm a case report. Interventional Neuroradiology. 2009;15(3):349-54.

15. Park SH, Yim MB, Lee CY, Kim E, Son EI. Intracranial aneurysms: it’s pathogenesis, clinical charateristics and managements. J Korean Neurosurgery Society 44. South Korea. 2008: 44(3):116-23.

16. Hussain MA, Roche-Nagle G. Infected pseudoaneursym of the superficial femoral artery in a patient with Salmonella enteriditis bacteremia. Can J Infect Dis Med Microbiology. 2013;24(1):e24-5.

17. Allen LM, Fowler AM, Walker C, Derdeyn CP, Nguyen BV, Hasso AN, dkk. Restrospective review of cerebral mycotic in 26 patients: focus on treatment in strongly immunocompromised patients with a brief literature review. American Journal Neuroradiology. 2013;34(4):823-7.

18. Mesihović-Dinarević S, Halimić M, Begić Z, Kadić A, Kacila M, Omerbašić E, dkk. Mitral valve replacement in a patient with infective endocarditis and aneurysm of the cerebral artery: A case report. Acta Medica Acamedia. 2014;43(2):165-9.