Tipe I Tipe II Tipe III TIpe IV

Reaksi IgE Reaksi sitotoksik ( IgG atau IgM)

Reaksi kompleks Imun Reaksi selular

Ikatan silang antara antigen dan IgE yang diikat sel mast dan basofil melepas mediator vasoaktif

Ab terhadap antigen permukaan sel menimbulkan destruksi sel dengan bantuan komplemen atau ADCC

Kompleks Ag-Ab mengaktifkan komplemen dan respons inflamasi melalui infiltrasi massif neutrofil

Sl Th1 yang disensitasi melepas sitokin ( terlihat pada gambar) yang mengaktifkan makrofag atau sel Tc yang berperan dalam kerusakan jaringan. Sel Th2 dan Tc menimbulkan respons sama.

Manifestasi khas: anafilaksis sistemik dan local seperti rhinitis, asma, urtikaria, alergi makanan dan akzem.

Manifestassi khas: reaksi transfuse, eritroblastosis fetalis, anemia hemolitik autoimun.

Manifestasi khas: reaksi local seperti Arthus dan sistemik seperti serum sickness, vaskulitis dengan nekrosis, glomerulonefritis, AR dan LES.

Manifestasi khas dermatitis kontak, lesi tuberkolosis dan penolakan tandur

Gambar 12.1 Reaksi hipersensivitas

Tipe I, II, III, dan IV menurut Gell dan Coombs

Tabel 12.2 Mediator primer utama pada hipersensitivitas Tipe I

Mediator Efek

Histamin

ECF-A

NCF-A

Protease ( triptase, kimase)

Eusinophil Chemotactic Factor

Neutrophil Chemotactic Factor

Hidrolase assa

PAF

NCA

BK-A

Proteohlikan

Enzim

H1: permeabilitas vascular meningkat,

vasodilatasi, kontraksi otot polos

H2: sekresi mukosa gester

Aritmia jantung

H3: SSP (regulatory (?)

H4: Eosinofil (?)

Kemotaksis eusinofil

Kemotaksis neutrofil

Sekresi mucus bronchial, degradasi membrane

basal pembuluh darah,, pembentukan produk

pemecahan komplemen

Kemotaktik untuk eosinofil

Kemotaktik untuk neutrofil

Degradasi matriks ekstraseluler

Agregasi dan degraulasi trombosit, kontraksi

otot polos bsru

Kemotaksis neutrofil

Kalikrein: kininogenase

Heparin, kondotin sulfat, sulfat dermatan:

mencegah komplemen yang menimbulkan

koagulasi (?)

Kimase, triptase, proteolisis

Tabel 12.3 Mediator sekunder utaa pada hipersensittivitas Tipe I

Mediator Efek

LTR ( SRS – A )

Bradikinin

Sitokinin

IL-1 dan TNF-a

IL-4 dan IL-13

IL-3, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-b dan GM-CSF

IL-4, PMN, demam TNF-a

FGF

Inhibitor protease

Lipoksin

Leukotrin (LTC4 LTD4 LTE4)

Peningkatan permeabilitas vascular

vasodilatasi, sekresi mucus, kontraksi obat

polos paru, agregasi trombosit, kemotaktik

neutrofill, potensial mediaor lainnya

Penigkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi,

kontraksi otot polos, stimulasi ujung saraf

nyeri

Bervariasi

Anaflaksis, peningkatan ekspresi CAM pada

sel endotel venul

Peningkatan produksi IgE

Berbagai efek ( dapat dilihat pada sitokin)

Aktivasi monosit. Eosinofil, demam

Fibrosis

Mencegah kimase

Bronkokonstriksi

Kontraksi otot polos ( jangka lama),

meningkatkan permeabilitas, kemotaksis

Sekresi mulit

Kemotaksik, (terutama eosinofik),

bronkospasme