Ilmu Biomedik Dasar sistem imun dan neoplasia
Transcript of Ilmu Biomedik Dasar sistem imun dan neoplasia
Sistem Imun dan Neoplasia
Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia
2012
Disusun Oleh :
• Ahmad Hifni Bik 1106053275• Dwi Laksono 1106089073• Shofura Qonita Lillah 1106089086• Zahro Badria 1106053180
Sistem imun
• Fungsi :1. Melindungi tubuh dari serangan
penyebab penyakit2. Mengenali dan menghilangkan sel
abnormal3. Menghilangkan sel/jaringan yang
rusak untuk perbaikan jaringan
Kelainan sistem imun
• DefinisiSistem imun tidak bekerja dengan baik dan benar dalam mempertahankan keutuhan tubuh
• Etiologi :StressKurang giziTerlalu lelahPerubahan cuaca secara ekstremUsia lanjutdan sebagainya
• Contoh kelainan sistem imunImundefisiensi
{Sistem kekebalan tidak berfungsi dengan baik, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang,berat dan lama}
Autoimun { kegagalan untuk mengenali bagian dari dirinya sendiri sebagai bagian dari dirinya, yang membuat respon kekebalan melawan sel dan jaringan miliknya sendiri}
Reaksi hipersensitivitas(I,II,III,IV){reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}
Reaksi hipersensitivitas
• Definisi{Reaksi berlebihan, tidak diinginkan (merusak, menghasilkan ketidaknyamanan, dan terkadang berakibat fatal) yang dihasilkan oleh sistem kekebalan normal}
Reaksi Hipersensitivitas Tipe I (Alergi)
• Etiologi: Makanan,Obat-obatan,Debu,Jamur ,Sengatan,Vaksin,Serum
• Mekanisme: Alergentubuh produksi IgE berikatan dengan reseptor di permukaan sel mast dan basofil kontak pertama kaliKontak berikutnya degranulasi dan pelepasan mediator-mediator (histamin, leukotrien dan sitokin) reaksi alergi
Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
• Etiologi:Virus,Obat-obatan,Kemunculan sel klon
pada sel tumor,sel terinfeksi virus,sel yang terinduksi mutagen,Bahan Kimia
• Mekanisme :• AntigenInteraksi antigen-antibodi pd
permukaan sel, IgM atau IgG dengan antigenAktivasi Komlemen
Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
• Etiologi Bakteri, virus, obat-obatan,bahan kimia atau
parasit
• MekanismeAntigenantigen-antibodi membentuk
kompleks imuninfiltrasi dinding pembuluh darah kecil aktivasi komplemen pelepasan bahan aktif, termasuk sel-sel fagosit yang akan menfagositosis kompleks imun tersebut
Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
• EtiologiJamur,virus,bakteri,mikrobakteris,antig
en spesifik dan bahan-bahan kimia.
MekanismeAntigen Merangsang Limfosit T
mengeluarkan LimfokinLuka dan kerusakan pada sasaran yang dituju
Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun
• Senyawa yang normalnya dibatasi di area tertentu dilepaskan ke dalam aliran darah.
Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah.Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.
Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun
• Senyawa normal di tubuh berubah,oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa berubah ,sing bagi sistem kekebalan tubuh.
Misalnya, virus bisa menular dan mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.
• Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan masuk ke badan. Sistem kekebalan tubuh menjadikan senyawa badan yang mirip bahan asing sebagai sasaran.
Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan(Jarang terjadi).
Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun
Mekanisme yang beresiko menimbulkan gangguan Autoimun
• Sel yang produksi antibodi, limfosit B (salah satu sel darah putih) rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan yang seharusnya tidak diserang.
Patofisiologi Penyakit AutoimunSecara Umum
Ada benda asing, seperti bakteri, virus, debu, atau partikel kecil lain
PeradanganRadang akut
Radang kronis
Penyakit autoimunkarena hipersensitivitas
• Hipersensitivitas adalah reaksi berlebihan yang dihasilkan oleh sistem imun normal sehingga membuat individu merasa tidak nyaman dan terkadang bisa membuat fatal.Hipersensitivitas
Hipersensitivitas tipe I
anafilaktik
Hipersensitivitas tipe II
Pemfigus, anemia hemolitik, sindrom Goodpasture
Hipersensitivitas tipe III
Penyakit serum
Hipersensitivitas tipe IV
Tiroiditis autoimun
Imunodefisiensi
• Pengertiansekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan tidak berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.
• Imunodefisiensi dibagi menjadi dua (2):1. imunodefisiensi didapat (setelah infeksi)2. imunodefisiensi kongenital (sejak lahir)
Mekanisme Imunodefisiensi didapat
• Timbul sebagai respon terhadap infeksi, malnutrisi, stress kronik, atau kehamilan
• Karena sel B membutuhkan rangsangan sel T helper agar berhasil melawan infeksi, maka defisiensi sel T juga menyebabkan disfungsi sistem imun humoral
Mekanisme imunodefisiensi kongenital
• Dapat mengenai hanya satu jenis sel T atau B, semua sel T, atau semua sel B
• Pada orang yang lahir tanpa protein, terjadi gangguan penyajian antigen diri ke sel T, sehingga terjadi kegagalan fungsi imun sel T
Gambaran klinik danetiologi
1. Imunodefisiensi didapatgambaran klinik: tidak ada respon yang adekuat dengan terapi anti mikrobaetiologi: penyakit keturunan, kelainan metabolisme, bahan kimia, infeksi, penyakit darah dan kanker, pembedahan dan trauma
2. Imunodefisiensi kongenitalgambaran klinik: infeksi menyerang anak usia 6 bulan-2 tahunetiologi: kadar antibodi yang rendah, gangguan fungsi leukosit, kelainan pergerakan leukosit, kelainan pada sistem komplemen
Terminologi dalam NeoplasmaTerminologi Pengertian
Neoplasma Massa jaringan abnormal yang terus tumbuh secara tidak terkendali
Maligna Tumor ganas
Benigna Tuimor jinak
Tumor Bengkak atau benjolan yang abnormal dari jaringan tubuh apapun penyebabnya
Metastasis Penyusupan sel kanker ke sel tubuh yang sehat
Anaplasi Morfologi sel tumor yang sangat berbeda dengan asalnya
Tata Nama Neoplasma
Pemberian nama Maligna :• Neoplasma yang berasal dari ektoderm dan
endoderm diberi akhiran karsinoma• Berasal dari mesoderm berakhiran sarkoma
Sedangkan untuk benigna pemberian nama hanya ditambahkan -oma pada organ atau letak neoplasma tersebut berada
Contoh Penamaan NeoplasmaJaringan Asal Benigna Maligna
A. Epitel (Ektoderm)
1. Epitel Kelenjar Adenoma Adenocarcinoma
2. Epitel permukaan skuamosa
Papilloma Carcinoma
B. Mesoderm
1. Fibrosa Fibroma Fibrosarcoma
2. Tulang Osteoma Osteogenic sarcoma
3. Tulang rawan Chondroma Chondrosarcoma
• Neoplasma ada 2 jenis:- Simpel (hanya terdiri dari satu jenis saja),
seperti pada contoh diatas.- Compound (lebih dari satu sel neoplasma).
Contoh
Jaringan Asal Benigna Maligna
Jaringan Embrionik
- Sel totipoten Kista Dermoid (Teratoma kistik)
Teratoma Solidum
Karakteristik Neoplasma Jinak dan Ganas
Karakteristik Jinak Ganas
Terdiferensiasi Baik Buruk
Metastasis Tidak mengalami Mengalami
Residif Tidak Iya
Bentuk tumbuh Ekspansif Infiltratif
Proses tumbuh Lambat Cepat
Akibatnya Menyebabkan kematian kecuali pada organ vital
Menyebabkan kematian walaupun bukan di organ Vital
Invansi dan Neoplasma
• Invasi : Invasi merupakan fase awal metastasis. Invasi merupakan penyebaran setempat yang berhubungan dengan tumor induk
• Metastasis : Penyebaran sel tumor dari satu bagian tubuh ke bagian lainnya melalui aliran darah atau limfe. Metastasis merupakan penyebaran jauh.
Proses Metastasis Tumor GanasInvasi
Intravasasi
Sirkulasi
Ekstravasasi
Angiogenesis
Pertumbuhan
Agen Karsinogenik
Bahan Kimia Virus
Radiasi Agen Biologik
Bahan Kimia
Reaksi Langsung
•Langsung menyebabkan neoplasma pada bagian yang dikenai•Contoh : Gol. Alkylating Agents (Dimethyl sulfate)
Perlu Perubahan Metabolis
•Perubahan metabolis mengaktifkan prokarsinogen•Contoh : orang yang merokok, HPA dimetabolisme oleh p-450-do menjadi gugus elektrofilik, jika bereaksi dengan asam nukleat, jadilah mutasi.
Virus
Papovavirus
Adenovirus
Poxvirus Myxovirus
Cara Bekerja Karsinogen Virus (Mc. Culloch)
Virus dalam sitoplasma sel tumor sampai terjadinya pembentukan sel tumor.
Virus mengakibatkan mutasi somatik sehingga sel mengalami perubahan tetap dan terjadi neoplasma.
Virus berada dalam sel dan tidak dapat terlihat.
RadiasiMenyebabkan kanker kulit
UV
Dapat menimbulkan enzinm yang tidak aktif, perubahan protein, translokasi, atau mutasi titik
Pengion
Mekanisme Karsinogen Radiasi
Penyinaran mengenai atom
Elektron lepas
Terjadi perubahan fisik
dan kimia
Pita kromosom pecah
Kelainan kromosom
Neoplasma
Agen Biologik
•Pemberian hormon dapat menimbulkan neoplasma, mungkin karena ada virus yang menjadi promotor
Hormon
Agen Biologik
•Toksin yang dibuat oleh jamur•Contoh : Aflatatoksin yang dibentuk oleh Aspergillus flavus
Mitotoksin
•Contoh : Infeksi Schistosoma yang menyebabkan kanker kandung kemih.
Parasit
Mekanisme KarsinogenesisInisiasi
Promosi
Progresi
Inisiasi
• Sel normal berubah menjadi sel berpotensi neoplastik
• Sudah terjadi perubahan permanen dalam genom sel akibat kerusakan DNA
• Pada akhir tahap ini belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi tetapi nekrosis sel terlihat.
• Berlangsung dalam satu atau beberapa hari.
Promosi
• Perubahan sel dirangsang oleh promotor• Sel mengalami sejumlah perubahan tambahan
dalam genom yang berpotensi mempercepat ketidakstabilan genom sel.
• Pada akhir fase terdapat gambaran histologis dan biokimiawi.
• Berlangsung selama bertahun-tahun.
Progresi
• Sel preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang menjadi stadium displasia
• Terjadi instabilitas genetik• Sel maligna berkembang biak menuju jaringan
sekitar dan menyebar di tempat lain.
Gen yang Berperan dalam Karsinogenesis
Proto-Onkogen
Perbaikan DNA
pengatur apoptosisAnti-Onkogen
Onkogen
Proto-onkogen
• Gen pengatur pertumbuhan sel dan diferensiasi sel normal.
• Mempunyai potensi menjadi onkogen dengan cara transduksi oleh virus RNA.
Onkogen
• Produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik
• Meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi kanker
• Berperan dalam tahap awal pembentukan tumor
Antionkogen
• Dapat menyebabkan tumor ketika bekerja resesif.
• Pada pertumbuhan dan diferensiasi sel normal, antionkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang diferensiasi.
Gen Penghambat Apoptosis
• Mutasi gen penghambat apoptosis dapat menyebabkan neoplasma
• Contoh : bcl-2 sebagai penghambat apoptosis. Apabila ekspresi bcl-2 meningkat, sel mengalami perpanjangan waktu hidup. Ketika terjadi kerusakan genetik pada sel maka mutasi tambahan akan terus terjadi.
Gen Perbaikan DNA
• Menghambat terjadinya transformasi neoplastik bila bekerja normal
• Ketika ada kerusakan pada DNA dan tidak segera diperbaiki, dapat mengakibatkan transformasi neoplastik.
Efek Neoplasma
Efek Lokal•Tekanan pada alat-alat penting disekitarnya. •Tumor ganas = infiltrasi sehingga alat tersebut rusak.
Efek Sistemik•Kumpulan gejala yang mengalami efek umum disebut kaheksi•Berkurang berat badan, lesu, lemas
Derajat Keganasan Neoplasma
• Berdasarkan derajat derajat diferensiasi, kelainan-kelainan yang terjadi pada inti, dan banyaknya mitosis.•Tingkat 1-4 (rendah-tinggi)
Grading
Derajat Keganasan Neoplasma
•Memperhatikan lama dan ukuran tumor, sifat pertumbuhan tumor, adanya metastasis, keadaan umum penderita.•Stadium 1-4 (ringan-parah)
Staging
Metode Staging
TNM •Stadium 0-4•T : ukuran tumor•N : keterlibatan kelenjar getah bening•M : Ada atau tidaknya metastasis
AJG•Stadium 0-4•Ukuran lesi primer, keterlibatan kelenjar getah bening, dan metastasis
Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis Uteri
Stadium 0 : Tumor ganas intraepithelium
Stadium 1 : Jaringan tumor terbatas pada serviks
Contoh Staging Metode AGC pada Carsinoma Cervicis Uteri
Stadium 2 : Jaringan tumor pada serviks dan parametrium
Stadium 3 : Jaringan tumor telah menjalar pada bagian atas vagina
Stadium 4 : Jaringan tumor telah menjalar sampai dinding pelvis dan 1/3 bagian bawah vagina
Contoh Staging Metode TNM pada Kanker Paru
Stage T N M
Occult Carcinoma Tx No Mo
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T2 N1 M0
IIB T2 N1 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB Sembarang T N3 M0
T4 Sembarang N M0
1V Sembarang T Sembarang N Sembarang M
Keterangan
•T0 : tidak ada bukti tumor primer •Tis : Carsinoma in situ•T1 : garis tengah tumor kurang dari 3 cm•T2 : garis tengah tumor lebih dari 3 cm•T3 : Tumor sembarang ukuran dengan perluasan langsung pada dinding dada•T4 : tumor sembarang ukuran mengenai mediastinum, atau jantung, pembuluh darah
T
Keterangan• Nx : getah bening tidak dapat dinilai• N0 : Getah bening tidak terbukti
terlibat• N1 : Metastasis pada kelenjar getah
bening peribronkial• N2 : Metastasis pada kelenajar getah
bening mediastinum ipsilateral• N3 : Metastasis pada hilus atau
kontralateral
N
• Mx : Metastasis tak dapat dinilai• M0 : tidak ditemukan metastasis jauh• M1 : ditemukan metastasis jauh
M
Daftar Pustaka
Chrestella, J.(2009). Neoplasma <http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2053/1/10E00541.pdf> Diunduh pada <18 Maret pukul 22.57>
Hinchcliff,S. (1997). Kamus keperawatan edisi 17. Jakarta : EGC
Kumar, Robins & Cotran. (2004). Patologi Edisi 7 Volume 1. Jakarta : EGC
Daftar PustakaOtto, S.E. (1996). Buku Saku Keperawatan Onkology.
Jakarta: EGC
Pringgoutomo,S.,Himawan,S.&Tjarta,A.(2002). Buku Ajar Patologi I (Umum).Jakarta:Sagung Seto
Tjarta, A.(1979). Neoplasma dalam Kumpulan Kuliah Patologi, editor Himawan, S. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FK UI
Undderwood, J. C. E. (1994). Patolohi Umum dan Sistemik Vol 1 Edisi 2. Jakarta: EGC