Gubuk Referat

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti kuning. Ikterus

adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi

darah. Jadi ikterus adalah warna kuning pada sklera, mukosa dan kulit yang disebabkan oleh

akumulasi pigmen empedu di dalam darah dan jaringan.1

Warna kulit yang berwarna kuning tersebut disebabkan oleh karena meningkatnya level

bilirubin. Pada sklera, warna kekuningan menunjukan level serum bilirubin meningkat >

3mg/DL. Warna kuning pada kulit juga dapat disebabkan oleh meningkatnya serum karoten

tetapi tanpa perubahan warna sklera. 2

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre-hepatik (hemolitik), ikterus intra-hepatik dan ikterus

post-hepatik (obstruksi). Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali

patofisiologi terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk.3

Pada banyak pasien ikterus dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti

ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana, diagnosis dapat ditegakkan.

Namun tidak jarang diagnosis pasti masih sukar ditetapkan, sehingga perlu difikirkan

berbagai pemeriksaan lanjutan.

Sebagai dokter umum kita harus bisa memahami pada gejala klinis yang terjadi pada

pasien yang mengalami ikterus, karena banyak sekali organ yang berpengaruh terhadap

timbulnya ikterus pada tubuh manusia. Sehingga kita bisa dapat menegakkan diagnosis

dengan benar sebagaimana mestinya. Dalam pembahasan berikutnya, akan dijelaskan

mengenai apa itu ikterus terutama ikterus obstruktif.

B. Tujuan

1. Mengetahui definisi, jenis, dan bermacam-macam etiologi ikterus.

2. Mengetahui patofisiologi terjadinya ikterus.

3. Mengetahui diagnosis dan manifestasi klinis ikterus obstruktif.

4. Mengetahui tata laksana dari berbagai jenis ikterus obstruktif.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ikterus

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti kuning. Ikterus

adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi

darah dan jaringan (> 2 mg/ 100 ml serum).3

Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan

bilirubindalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam,

yangmenandakan terjadinya gangguan fungsional dari hepar, sistem biliary, atau

sistemhematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek

( unconjugated )dan direk ( conjugated ).

Bilirubin merupakan pemecahan dari heme yang bisa kita temukan pada hemoglobin,

yang juga merupakan salah satu komponen eritrosit. Bilirubin di ekskresi dalam empedu dan

urin, dan kenaikan kadarnya menunjukan ada gangguan. Bilirubin di ubah oleh empedu

menjadi urobilinogen dan 90% dibuang di feses dan sisanya masuk ke vena porta kemudian

di ekskresi lagi oleh ginjal menjadi urin.

Penumpukan bilirubin dalam aliran darah menyebabkan pigmentasi kuning dalam

plasma darah yang menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak

2

aliran darah tersebut. Kadar bilirubin serum akan menumpuk kalau produksinya dari heme

melampaui metabolisme dan ekskresinya. Ketidakseimbangan antara produksi dan klirens

dapat terjadi akibat pelepasan prekursor bilirubin secara berlebihan ke dalam aliran darah

atau akibat proses fisiologi yang mengganggu ambilan (uptake) hepar, metabolisme ataupun

ekskresi metabolit ini.

B. Anatomi dan Fisiologi Hepar dan Sistim bilier

HEPAR

Hepar adalah Kelenjar terbesar dalam tubuh, yang terletak di bagian teratas dari rongga

abdomen sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga.

Hati di bagi dalam empat belahan lobus:

● Kanan

● Kiri

● Kaudata

● wadarata

Setiap belahan hati terdiri atas lobus yang berbentuk polyhedral (segi banyak) . Hati

terbagi daLam dua belahan utama: kanan dan kiri, permukaan atas hati berbentuk cembung

dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan

hati. Hepar memiliki panjang seberapa mili meter, berdiameter : 0,8-2 mm dan berisi : 50

000-100 000 lobus.

3

PEMBULUH DARAH PADA HATI

- Arteri Hepatica: Merupakan pembuluh darah yang keluar dari aorta dan memberi

seperlima darah kepada hati. Darah ini mempunyai kejenuhan oxygen 95-100%

- Vena Portal: Terbentuk dari vena lienalis dan vena menseterika posterior, memberi 4/5

darah ke hati dengan kejenuhan oxygen 70%

- Vena Hepatica: Mengembalikan darah dari ke vena kava inferior.

- Saluran Empedu: terbentuk dari penyatuan kapiler-kapiler empedu dari sel hati.

Cabang vena portal, arteri hepatica dan saluran empedu di bungkus bersama oleh

sebuah jaringan ikat yang disebut kapsul glisson dan membentuk saluran portal. Darah

yang berasal dari vena portal bersentuhan erat dengan sel hati.

Pembuluh darah hilus berjalan diantara lobula hati disebut vena interlobular,

pembuluh darah ini menuangkan isinya kedalam vena lain (vena sub lobuler), Vena ini

bergabung membentuk beberapa vena hepatica dan bergabung langsung kedalam vena

cava inferior.

FUNGSI HATI

Hepar Merupakan salah sate penyimpanan darah utama, dimana jika terjadi

perdarahan dalam sistim sirkulasi sebahagian besar darah normal di sinusoid hati

mengalir ke sirkulasi untuk membantu mengembalikan darah yang hilang.

4

Sistim Pencernaan

Vena mesentrika dan Vena lienalis

Vena Porta

Tempat perdarahan

Vena hepatika

Disimpan di hati

Masuk Vena Cava Inferior

Masuk Vena hepatica

Masuk ke sinusoid hati

Peredaran darah ke hati

Arteri HepatikaAORTA

Fungsi metabolik Hepar adalah memberikan substansi dan energi dari satu system

metabolisme terhadap lainnya dengan jalan mengolah dan mensintesa berbagai zat yang

di angkut ke seluruh tubuh melalui fungsi metabolisme yang lasim seperti:

Metabolisme karbohirat

● Menyimpan Glikogen.

● Mengubah galaktosa dan Fructose menjadi glucose

● Glukoneogenesis

● Membentuk senyawa kimia dari hasil perantara metabolisme karbohidrat

Metabolisme Protein

● Deaminasi asam amino

● Pembentukan ureum dan mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh

● Pembentukan plasma protein

● Interkonvensi diantara asam amino yang berbeda. dan ikatan yang penting untuk proses

metabolisme tubuh.

Fungsi metabolic yang lain seperti:

● Menyimpan vitamin

● Koagulasi darah (pembentukan zat-zat fibrinogen, prothombin, accelerator globulin,

faktor tujuh,)

● Penyimpanan zat besi (disimpan dalam bentuk feritin sebagai penyangga besi darah

dan media penyimpanan besi)

● Pengeluaran atau eksresi obat - obatan dan zat lain (detoksikasi dan eksresi berbagai

obat-obatan akibat pengaruh hormon-hormon khususnya hormon steroid yang di

sekresi oleh kelenjar endokrin dan diubah secara kimia oleh hati)

● Hati juga berperan dengan isi normal darah

● Hati membentuk sel darah merah pada masa hidup janin

● Berperan dalam penghancuran sel darah merah

● Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah merah yang

baru.

● Membersihkan Biiirubin dalam darah

● Menghasilkan prothombin dan fibrinogen yang perlu untuk Koagulasi darah

5

EMPEDU

Kandung Empedu adalah sebuah Kantong berbentuk terung dan merupakan membran

berotot. Kandung empedu mudah terkena infeksi, yang dapat merupakan penyebaran dari

hati, usus, atau aliran darah. Kandung empedu terletak di dalam lakukan sebelah permukaan

bawah hatI. Memiliki panjang sekitar 8-12 cm dan berisi cairan kira-kira 60 cc.

BAGIAN-BAGIAN EMPEDU

Empedu terdiri dari :

● Fundus

● Badan

● Leher

● Selaput pembungkus empedu terdiri dari:

● Serosa peritoneal (bagian luar)

● Jaringan otot (bagian tengah)

● Membran mukosa (membran mukosa) terdiri dari: sel-sel epitel silinder yang

mengeluarkan sekret musin

● Duktus sisticus: Panjang 3,5 cm terletak pad leher empedu dan bersambung dengan

duktus hepaticus dan membuat saluran empedu ke duodenum.

FUNGSI KANTONG EMPEDU

● Sebagai tempat produksi getah empedu.

● Memekatkan getah empedu.

6

● Dalam waktu ½ jam setelah makanan masuk, sphincter oddi mengendor -- > getah

empedu masuk ke duodenum, kandung empedu berkontraksi.

SUSUNAN GETAH EMPEDU

Terdiri dari:

● Cairan bersifat alkali yang disekresikan oleh sel hati, jumlah produksi: 500-1000 cc/hr.

Sekresi ini dipercepat bila terjadi pencernaan lemak.

● 80% getah empedu terdiri dari air, garam empedu, pigment, cholesterol, musin dan

zat-zat lain.

● Pigment empedu terbentuk dalam system reticule endothelium yang berasal dari

pecahan hemoglobin eritrosit yang rusak dan disalurkan ke hati. Diekresikan dalam

empedu.

● Garam empedu : bersifat digestive.

FUNGSI GETAH EMPEDU

● Saat pencernaan lemak terjadi, lemak dipecahkan dalam bagian - bagian kecil dan

membantu kerja lipase, sifatnya alkali untuk menetralkan makanan yang bersifat asam

dari lambung.

● Fungsi choleretik: menambah sekresi empedu.

● Fungsi cholagogi: Menyebabkan kandung empedu mengosongkan diri.

● Pigment empedu: Masuk ke usus halus menjadi sterkobilin, memberi warna feces,

sebagian diabsobsi kembali oleh aliran darah dan membuat warna pada urine yaitu

urobilin.

● Garam Empedu: bersifat digestive dalam melancarkan ensim lipase untuk memecah

lemak dan membantu absorbsi lemak yang telah di cerna (glycerin dan asam lemak)

dengan cara menurunkan tegangan permukaan dan memperbesar daya tembus

endothelium yang menutupi villi usus.

Mekanisme pembentukan dan eksresi Bilirubin dalam empedu yaitu bila sel darah

merah habis masa hidupnya (120 hari) maka menjadikannya tidak bertahan lama dalam

system sirkulasi, kemudian membran selnya pecah dan hemoglobin yang terlepas

difagisotosis oleh jaringan makrofag (system retikulo endothelia) di seluruh tubuh.

Pecahan ini menjadi globin dan heme, kemudian cincin heme terbuka untuk memberi

7

keping besi bebas yang akan ditransport kedalam darah oleh transferin dan rantai lurus

dari 4 inti piron, terbentuk oleh pigment empedu+ membentuk

biliferbin+direduksi4Bilirubin bebas kemudian masuk+plasma & protein plasma -

>menjadi Bilirubin bebas+di absorbsi oleh sel hati menjadi +Bilirubin terkonjunggasi.

Hasil ini bila masuk kedalam uses, maka diubah bakteri menjadi urobilinogen

diubah dan teroksidasi menjadi sterkobilin, beberapa urobilinogen di rearbsorbsi kedalam

darah oleh mukosa usus kemudian didalam feces teroksidasi menjadi sterkobilin yang

akan mewarnai feces.

Sedangkan 5% lainnya hasil rearbsorbsi tersebut diekresikan oleh ginjal kedalam

urine kemudian terpapar dengan udara didalam urine teroksidasi menjadi urobilin yang

pada akhirnya urine menjadi berwarna kuning.

C. Metabolisme Bilirubin

Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel

eritrosit tua (berusia 120 hari), cincin heme setelah dibebaskan dari besi, dan globin oleh

sistem retikuloendotelial, yang diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Selanjutnya

biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin tak terkonjugasi yang

tidak larut air ini ditransportasikan ke hati, lalu terikat dengan albumin. Bilirubin

ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Enzim uridine

diphosphate–glucuronyl transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak

larut dengan asam glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut air. Bilirubin

terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus empedu. Pada ileum

terminal dan kolon, bilirubin diubah oleh aktivitas enzim-enzim bakteri menjadi

mesobilirubinogen, stercobilinogen dan urobilinogen yang sebagian besar diekskresikan ke

dalam feses. Sekitar 10-20% urobilinogen direabsorbsi ke dalam sirkulasi portal. Selanjutnya

sejumlah kecil yang terlepas dari ekskresi hepar mencapai ginjal dan diekskresi melalui urine.

8

Gambar 1. skema metabolisme bilirubin.

D. Patofisiologi

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung

dalam 3 fase, yaitu pre-hepatik, intrahepatik, post-hepatik, masih relevan. Pentahapan yang

baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase,

yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi

bilier. Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin

tersebut.6

Fase Pre-hepatik6

Fase prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh

hal-hal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah)

A. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4

mg/kg BB terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel

darah merah yang matang oleh sel-sel retikuloendotelial, sedangkan

sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang berada terutama

dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah

merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.

B. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak

terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak

dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.

9

Fase Intra-hepatik6

Fase intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati

yang mengganggu proses pembuangan bilirubin

C. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan

berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

D. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami

konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida /

bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan

bilirubin yang tidak larut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat

sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena

albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan

menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem

bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam

glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi /

bilirubin direk.

Fase Post-hepatik6

Fase post-hepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati

oleh batu empedu atau tumor

E. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus

bersama bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin

menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam

tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan

kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai mencapai air

seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan bilirubin konjugasi

tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni

yang gelap khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik.

Gangguan Metabobisme Bilirubin

Diatas dijelaskan bahwa ikterus merupakan suatu keadaan dimana kadar

bilirubin meningkat atau disebut hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia ini dibagi

menjadi 2, yaitu :

1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi

10

Pada hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terjadi dalam fase prahepatik atau

kita sebut ikterus hemolisis. Sedangkan pada hiperbilirubinemia terkonjugasi bisa

terjadi dalam fase intrahepatik dan pascahepatik. Dalam hiperbilirubinemia

terkonjugasi dibagi menjadi 2 macam yakni non-kolestasis dan kolestasis.

Hiperbilirubinemia yang Kolestasis inilah disebut ikterus obstruktif.

Skema Gangguan pada Metabolisme Bilirubin

E. Ikterus Obstruktif

Lebih lanjut kita membahas tentang makna ikterus obstruktif. Ikterus obstruktif

ditemukan adanya penyumbatan pada sistem bilier, yang mana penyumbatan terjadi

saluran yang membawa garam empedu dari liver menuju gall bladder dan berakhir

pada usus halus untuk di reasorbsi membawa lemak ke dalam tubuh.7

Dalam pembahasan sebelumnya disebutkan, ikterus obstruktif merupakan

gangguan metabolism hiperbilirubinemia terkonjugasi kolestasis. Penyumbatan terjadi

11

pada empedu maupun pada saluran yang menyalurkan garam empedu. Kolestasis

dapat terjadi pada intrahepatik dan pada ekstrahepatik.

Kolestasis Intrahepatik

Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel

hati(kanalikulus), sampai ampula Vater. Penyebab tersering kolestatik intra hepatik

adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit autoimun.

Penyebab yang utama yang sering adalah sirosis hati bilier primer, kolestasis pada

kehamilan, karsinoma metastatik dsb.

Virus hepatitis, alkohol, keracunan obat ( drug induced hepatitis), dan kelainan

autoimun merupakan penyebab yang tersering. Peradangan intrahepatik mengganggu

transport bilirubin konjugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan

penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara

akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut),

tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun

atau bakan sudah menjadi sirosis hati. Tidak jarang penyakit hati menahun juga

disertai gejala kuning, sehingga kadang-kadang didiagnosis salah sebagai penyakit

hepatitis akut.

Alkohol bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya,

dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alkohol secara terus menerus bisa

menimbul perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosi dengan berbagai tingkat ikterus.

Perlemakan hati merupakan penemuan yang sering, biasanya dengan manifestasi

ringan tanpa ikterus, tetapi kadang-kadang bisa menjurus ke sirosis. Hepatitis karena

alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan

gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan

transaminase yang tinggi.

Kolestasis Ekstrahepatik

Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus

koledukus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah

striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koleduktus, karsinoma duktus

koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankrkeas dan kolangitis sklerosing.

Kolestasis mencerminkan kegagalan sekresi empedu. Mekanismenya sangat

kompleks, bahkan juga pada obstruksi mekanis empedu. Efek patofisiologi

12

mencerminkan efek backup konstituen empedu ( yang terpenting bilirubin, garam

empedu, dan lipid ) kedalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus

halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia

dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk kedalam urin. Tinja sering berwarna

pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan

garam empedu dalam sirkulasi selalu diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal

(pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga patogenesis gatal

masih belum bisa diketahui secara pasti.

Garam empedu dibutuhkan untuk penyerapan lemak, dan vitamin K, gangguan

eksresi garam empedu dapat berakibat steatorrhea dan hipoprotrombinemia. Pada

keadaan kolestasis yang berlangsung lama, gangguan penyerapan Ca dan vitamin D

serta vitamin lain yang larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis

atau osteomalasia. Retensi kolesterol dan fosfolipid mengakibatkan hiperlipidemia,

walaupun sintesis kolesterol dihati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah turut

berperan. Konsentrasi trigliserida tidak berpengaruh. Lemak beredar dalam darah

sebagai lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang disebut sebagai

lipoprotein X.

F. Diagnosis

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat penting untuk

menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Tahap awal ketika akan

mengadakan penilaian klinis seorang pasien dengan ikterus adalah tergantung kepada

apakah hiperbilirubinemia bersifat konjugasi atau tak terkonjugasi. Jika ikterus ringan

tanpa warna air seni yang gelap harus difikirkan kemungkinan adanya

hiperbilirubinemia indirect yang mungkin disebabkan oleh hemolisis, sindroma

Gilbert atau sindroma Crigler Najjar, dan bukan karena penyakit hepatobilier.

Keadaan ikterus yang lebih berat dengan disertai warna urin yang gelap menandakan

penyakit hati atau bilier. Jika ikterus berjalan sangat progresif perlu difikirkan segera

bahwa kolestasis lebih bersifat ke arah sumbatan ekstrahepatik (batu saluran empedu

atau keganasan kaput pankreas).

Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit bilier atau

kandung empedu yang teraba. Jika sumbatan karena keganasan pankreas (bagian

kepala/kaput) sering timbul kuning yang tidak disertai gajala keluhan sakit perut

(painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai kadar yang lebih

13

tinggi, warna kuning pada sklera mata sering memberi kesan yang berbeda dimana

ikterus lebih memberi kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis

ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.6

Diagnosis yang akurat untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui

penggabungan dari gejala-gajala lain yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar

serta beberapa prosedur diagnostik khusus. Sebagai contoh, ikterus yang disertai

demam, dan terdapat fase prodromal seperti anoreksia, malaise, dan nyeri tekan hepar

menandakan hepatitis. Ikterus yang disertai rasa gatal menandakan kemungkinan

adanya suatu penyakit xanthomatous atau suatu sirosis biliary primer. Ikterus dan

anemia menandakan adanya suatu anemia hemolitik. Berikut adalah beberapa temuan

klinis dan laboratorium yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ikterus.8

G. Pemeriksaan Penunjang

- Darah rutin

Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga

keadaan infeksi.

- Urin

Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan

melihat apakah terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.

- Bilirubin

Penyebab ikterus yang tergolong pre-hepatik akan menyebabkan peningkatan

bilirubin indirek. Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek

maupun direk. Kelainan posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk.

14

- Aminotransferase dan alkali fosfatase

- Tes serologi hepatitis virus

IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut. Hepatitis

B akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis B.

- Biopsi hati

Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus hepatoseluler

dan beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer, kolestasis

intrahepatik akibat obat-obatan (drug induced).

- Pemeriksaan pencitraan

Pemeriksaan pencitraan sangat berharga ubtuk mendiagnosis penyakit infiltratif

dan kolestatik. USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa menemukan metastasis

dan penyakit fokal pada hati.

H. Penatalaksanaan

Pengobatan ikterus sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya.

Beberapa gejala yang cukup menganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan

kolestasi intrahepatik, pengobatan penyakit dasarnya sudah mencukupi. Pruritus

pada keadaan ireversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsif

terhadap kolestramin 4-16 g/hari Peroral dalam dosis terbagi dua yang akan

mengikat garam empedu di usus. Kecuali jika terjadi kerusakan hati yagn berat,

hipoprotombinemia biasanya membaik setelah pemberian fitonadion (vitamin

K1) 5-10mg/hari Subkutan untuk 2-3 hari.

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan

untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan

batu atau reseksi tumor.

Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat

menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan

tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut.

BAB III

KESIMPULAN

15

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti kuning. Ikterus

adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang

menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi

darah dan jaringan (> 2 mg/ 100 ml serum).1

Ada 3 tipe ikterus yaitu ikterus pre-hepatik (hemolitik), ikterus intra-hepatik dan

ikterus post-hepatik (obstruksi).Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan fisik sangat

penting untuk menegakkan diagnosis penyakit dengan keluhan ikterus. Diagnosis yang akurat

untuk suatu gejala ikterus dapat ditegakkan melalui penggabungan dari gejala-gajala lain

yang timbul dan hasil pemeriksaan fungsi hepar serta beberapa prosedur diagnostik khusus.

Penatalaksanaan ikterus sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika

penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya ikterus akan

menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Sedangkan pada ikterus obstruktif,

pengobatan bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran

empedu.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Wikipedia. 2014. Jaundice . http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice.html .

(diakses 13 Oktober 2014)

2. Kasper DL et al, (2005). Harrison’s Manual of Medicine 16th edition . New

York : McGraw Hill Medical Publishing Division

3. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Desease. Dalam : Principles of

Surgery 10th edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-

Hill, 1989.

4. Wikipedia. 2014. Bilirubin . http://en.wikipedia.org/wiki/Bilirubin.html .

(diakses 13 Oktober 2014)

5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Harper's Illustrated Biochemistry. 27th

ed. Boston:McGraw-Hill. 2006. e-book.

6. Sudoyo, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM Jilid 1 edisi

V. Jakarta : Interna Publishing.

7. Iqbal, J Dkk. 2008. Causes Of Obstructive Jaundice Volume 24. Peshawar :

Department of Surgery, Khyber Teaching Hospital.

http://www.pjs.com.pk/journal_pdfs/jan_march08/04.pdf . (diakses 15 Oktober

2014)

8. Constantin, T. 2011. Jaundice Obstructive Syndrome volume 37. Craiova :

University of medicine and Pharmacy.

http://www.chsjournal.org/files/PDF_CHSJ/2011/2/CHSJ_2011.2.08.pdf .

(diakses 15 Oktober 2014)

9. Briggs, CD. Peterson, M. 2007. Investigation and management of obstructive

jaundice. Elseiver Ltd.

http://polysalov.vipvrach.ru/download/Investigation_and_management_of_obstr

uctive_jaundice.pdf (diakses 17 Oktober 2014 )

17