II. 3. SIROSIS HEPATIS

II. 3. 1. DEFINISI

Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-

nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu

keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif

yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang

ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang

proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya

jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang

telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative

nodules) dalam jaringan parut.

II. 3. 2. INSIDENS

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan

dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30

– 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun.

II. 3. 3. ETIOLOGI

1. Alkohol

adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.

Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.

Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati.

Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit

8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya

untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu

jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit

(steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis

atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)

merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati

alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple

steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-

tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati.

Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang

tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak

aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang

dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.

NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada

gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2.

Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom

metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di

Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik ,

Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang

tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-

istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para

dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien

mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH

(nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan

resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien

dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah

membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan antara NASH dan sirosis

kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH

menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi

dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan

pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis

menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko

mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus

hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH

diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien

pada umur kurang lebih 60 tahun.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis

adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati

bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan

mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien

yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-

minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya,

beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan

pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang

kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan

menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan

berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada

kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang

abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap

suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada

organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan

otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah

pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada

pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh

melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan

pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu

yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,

gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya

terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat

oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC)

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun

yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC

menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil

empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang

dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati

yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan

lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa,

seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah

hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu,

pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari

pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu

kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak

pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati

yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut

(fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang

digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari

akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-

pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang

besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran

empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice

(kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-

pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari

operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun

adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang

ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada

hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati

(hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan

enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-

gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim

spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1

antitrypsin).

9. Lain-lain

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang

tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan

juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia

(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)

adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

II. 3. 4. PATOFISIOLOGI

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati

yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan

unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan

darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan

unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi

aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran

darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal

meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan

tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain

untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah

yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur

dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang

dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan

darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari

sirosis.

Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan

peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem

vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran,

terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh

adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.

Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau

cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang

terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit

hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal

berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam

sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena

porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per

tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra

hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5

tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-

saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan

hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati

dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan

unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam

suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

II. 3. 5. KLASIFIKASI

A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya

sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,

mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada

daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium

kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini

ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini

Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Encephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4

II. 3. 6. MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati

dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga

pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis

dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni

bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh

penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang

sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai

cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber

energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme

amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan

penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan

demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat

dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan

dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan

mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan

rendah garam.

II. 3. 7. KOMPLIKASI

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya

berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.

(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada

suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang

berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis

memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin

berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi

cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut,

dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-

bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat

kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk

ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal

dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut

tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung

dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika

tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di

sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.

Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena

yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian

atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi

tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat

perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja

didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-

sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara

aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi

mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari

usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-

detoksifikasi (dihilangkan racunnya).

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan

kematian.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-

ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada

kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.

Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal

untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang

memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti

penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas

karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut

menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah

bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-

paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil

cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak

napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hyperspleenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.

Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa

membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.

Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah

dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah

putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus

pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan

berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa

tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana

saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

II. 3. 8. DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN

A. Pemeriksaan Diagnostik

a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

hati,

b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin sebagai faktor predisposisi.

c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena

portal,

e. Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase,

Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen,

BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan

nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.

B. Penatalaksanaan

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :

1. Simtomatis

2. Supportif, yaitu :

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;

misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan

interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian

pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan

IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi

dosis IFN tiap hari.

A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x

seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg

untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48

minggu.

B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan

dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan RIB.

C) Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai

HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi

komplikasi seperti

1. Asites

2. Spontaneous bacterial peritonitis

3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites

Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

- istirahat

- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam

dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

- Diuretik

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan

pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini

dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,

dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,

apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan

dengan furosemid.

2. Spontaneous bacterial peritonitis

Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),

secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi

maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.

3. Hepatorenal Sindrome

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi.

Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium

dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.

Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik

dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock.

TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang

akan dilakukan transplantasi.

Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi

ginjal.

4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering

dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip

penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,

dalam keadaan ini maka dilakukan :

- Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi

- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu :

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah

- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin,

Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan

misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan

Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik

Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :

1. mengenali dan mengobati factor pencetua

2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin

yang berasal dari usus dengan jalan :

- Diet rendah protein

- Pemberian antibiotik (neomisin)

- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)

- Tak langsung (Pemberian AARS)

III. 9. PROGNOSIS

Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

BAB III

KESIMPULAN

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati

penyulit, maka prognosa Sirosis Hepatis bisa buruk. Umumnya menegakkan diagnosis

diperlukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan laboratorium terhadap sirosis hepatis

tersebut. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang

baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan

dalam penatalaksanaan sirosis hati.