http://repository.unand.ac.id/17670/1/Case%203%20-%20Rhinitis%20Alergi%20dengan%20Asma.pdfhttp://eprints.undip.ac.id/29135/2/Bab_1.pdf

BATASANSuatu reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, yang timbul pada penderita atopi, bila terjadi kontak dengan suatu bahan (antigen/alergen) yang pada orang normal tidak menyebabkan reaksi apapun. Reaksi yang dimaksud ialah bersin-bersin paroksismal, pilek encer, dan hidung buntu.

ETIOLOGIAlergen: Inhalan : debu rumah, debu kapuk, jamur, bulu hewan, dsb. Ingestan : buah, susu, telur, ikan laut, kacang-kacangan dsb.

PATOFISIOLOGISebagai manifestasi reaksi antigen antibodi pada hidung sebagai "shock organ", timbul dilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler, sehingga timbul oedema Karena terjadi peningkatan sekresi kelenjar, maka timbul sekresi yang encer.Terjadi penumpukan eosinofil di daerah reaksi dan sekitarnya.

GEJALA KLINIK Serangan timbul bila terjadi kontak dengan alergen penyebab. Didahului rasa gatal pada hidung, mata, atau kadang-kadang palatum mole. Bersin-bersin paroksismal, pilek encer dan buntu hidung. Gangguan pembauan, mata sembab dan berair, kadang-kadang disertai sakit kepala. Mungkin ada manifestasi alergi pada organ lain. Tidak ada tanda-tanda infeksi ( misalnya panas badan ). Mungkin ada riwayat alergi pada keluarga.

DIAGNOSIS1. Anamnesis yang lengkap dan cermat.2. Pemeriksaan:Rinoskopi anterior : konka oedema dan pucat, sekret seromusinus.Pemeriksaan tambahan: Eosinofil sekret hidung. Positif bila >= 25 %. Eosinofil darah .Positif bila > 400 / mm. Teskulit: "Prick test". X foto Waters, bila dicurigai adanya komplikasi sinusitis. Bila diperlukan dapat diperiksa: * IgE total serum ( RIST dan PRIST ). Positif bila > 200 IU. Ig E spesifik ( RAST ).

DIAGNOSIS BANDING1. Rinitis akut ("Infectious Rhinitis"): ada keluhan panas badan, mukosa hiperemis, sekret mukopurulen.2. Rinitis karena Iritan ("Irritan Contact Rliinitis") : karena merokok, iritasi gas, bahan imia, debu pabrik, bahan kimia pada makanan.3. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan alergi yang negatif.4. Rinitis medikamentosa ("Drug Induced Rhinitis") : karena penggunaan tetes hidung dalam jangka lama, reserpin, klonidin, alfa metildopa, guanetidin, klor promasin, dan fenotiasin yang lain.5. Rinitishormonal("HormonallylnducedRliinitis"): Pada penderita hamil,hipertiroid, penggunaan pil KB.6. Rinitis vasomotor

PENYULIT Sinusitis paranasal (tersering sinusitis maksilaris). Polip hidung. Otitis media.

TERAPI1. Hindari alergen penyebab.2. Simtomatik: Antihistamin ( pada saat serangan dapat dipakai CTM 3 x 2-4 mg atau Loratadin/ Astemizole 1 x 10 mg sehari ). Kortikosteroid (Deksametason, Betametason), ingat kontra indikasi. Diberikan dengan "tappering off". Dekongestan lokal: tetes hidung. Larutan Efedrin 1/2-1%, atau Oksimetazolm 0.025% - 0.05%, bila diperlukan, dan tidak boleh lebih dan seminggu. Bila perlu buntu hidung dapat diterapi dengan kaustik konka inferior. Dekongestan oral: Psedoefedrin, 2 - 3 x 30 - 60 mg sehari.3. Meningkatkan kondisi tubuh: Olah raga pagi. Makanan yang baik.

Manifestasi alergi pada hidung paling sering terjadi dibandingkan dengan organ lain, karena fungsi hidung sebagai penyaring partikel dan alergen hirup untuk melindungi saluran pernapasan bagian bawah. Partikel yang terjaring di hidung akan dibersihkan oleh sistem mukosilia.Histamin merupakan mediator penting pada gejala alergi di hidung. Hal ini berbeda dengan alergi saluran napas bagian bawah. Histamin bekerja langsung pada reseptor histamin selular, dan secara tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin dan hipersekresi. Melalui sistem saraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin dan gatal, serta vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan gejala beringus encer (watery rhinorrhoe) dan edema lokal. Reaksi ini timbul segera setelah beberapa menit pasca pajanan alergen.Meskipun secara semantik, istilah rinitis menyiratkan radang selaput lendir hidung, infiltrat sel inflamasi tidak kas dari semua gangguan dianggap rhinitis. Sebagai istilah klinis, rhinitis mengacu pada sekelompok heterogen gangguan hidung ditandai dengan 1 atau lebih gejala berikut: bersin, gatal hidung, rinorea dan hidungbuntu dapat disebabkan oleh alergi, nonallergic, infeksi, hormonal, pekerjaan , dan faktor lain. Rinitis alergi adalah jenis yang paling umum dari rhinitis kronis, tetapi 30% sampai 50% pasien dengan rhinitis memiliki pemicu alergi. Data awal menunjukkan bahwa 44% menjadi 87% pasien dengan rinitis mungkin memiliki rinitis campuran, kombinasi rhinitis alergi dan nonallergic,Di seluruh dunia, prevalensi rinitis alergi terus meningkat. Studi menunjukkan bahwa rinitis alergi musiman (hay fever) ditemukan pada sekitar 10% sampai 20% dari populasi umum, 1, 2 dengan prevalensi yang lebih besar pada anak. Secara keseluruhan, rinitis alergi mempengaruhi 30-60000000 mata pelajaran di Amerika Serikat annually.1, 6 rinitis alergi berat telah dikaitkan dengan kualitas berkurang hidup, tidur teratur (dalam sebanyak 76% dari pasien), apnea tidur obstruktif, dan gangguan dalam pekerjaan performance. Selain itu, rinitis dapat berkontribusi pada sinusitis dan sering dikaitkan dengan asma.Refleks bersin dan hipersekresi sebetulnya adalah refleks fisiologik yang berfungsi protektif terhadap antigen yang masuk melalui hidung. Iritasi sedikit saja pada daerah mukosa dapat seketika menimbulkan respons hebat di seluruh mukosa hidung.Newly formed mediatoradalah mediator yang dilepas setelah terlepasnya histamin, misalnya leukotrien (LTB4, LTC4), prostaglandin (PGD2), dan PAF. Efek mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas vaskular sehingga menyebabkan gejala hidung tersumbat (nasal blockage), meningkatnya sekresi kelenjar sehingga menimbulkan gejala beringus kental (mucous rhinorrhoe).Kurang lebih 50% rinitis alergik merupakan manifestasi reaksi hipersensitivitas tipe I fase lambat. Gejala baru timbul setelah 4-6 jam pasca pajanan alergen akibat reaksi inflamasi jaringan yang berkepanjangan. Prostaglandin (PGD2) banyak terdapat di sekret hidung ketika terjadi fase cepat, tetapi tidak terdapat pada fase lambat, karena mediator ini banyak dihasilkan oleh sel mast. Fase cepat diperankan oleh sel mast dan basofil, sedangkan fase lambat lebih diperankan oleh basofil.PatogenesisRongga hidung dibagi oleh septum hidung, yang terdiri dari tulang rawan lebih distal dan tulang lebih proksimal. Para turbinat rendah, tengah, dan unggul dalam rongga hidungberfungsi menjadifiltrasi udara, humidifikasi, dan pengaturan suhu. Rongga hidung dan turbinat dilapisi dengan mukosa terdiri dari epitel kolumnar semu bersilia yang ignimbrit sebuah membran basal dan submukosa (lamina propria). Submukosa ini terdiri dari kelenjar serosa dan hidung seromucous, saraf, pembuluh darah yang luas, dan elemen seluler.Lapisan epitel hidung adalah lapisan tipis lendir yang dinamis bergerak melalui aksi ciliary ke nasofaring posterior. Infeksi virus, bakteri dan peradangan alergi mengganggupembersihan mukosiliar Karena bersifat sangat vaskular dari jaringan hidung, perubahan pembuluh darah dapat menyebabkan hidung buntu. Vasokonstriksi dan konsekuen penurunan hasil resistensi jalan napas dari hidung stimulasi saraf simpatik. Stimulasi saraf parasimpatis mendorong sekresi kelenjar saluran napas dari hidung dan hidung tersumbat. Mukosa hidung juga berisi saraf dari sistem non-adrenergik, non-kolinergik (NANC). Neuropeptida dari saraf yang terakhir (substansi P, neurokinin A dan K, dan kalsitonin gen-related peptide) yang diduga berperan dalam vasodilatasi, sekresi lendir, ekstravasasi plasma, peradangan neurogenik, dan interaksi sel mast saraf, tetapi besarnya mereka berperan uncertain.PatofisiologiGejala rinitis alergik fase lambat seperti hidung tersumbat, kurangnya penciuman, dan hiperreaktivitas lebih diperankan oleh eosinofil. Mekanisme eosinofilia lokal pada hidung masih belum sepenuhnya dimengerti. Beberapa teori mekanisme terjadinya eosinofilia antara lain teori meningkatnya kemotaksis, ekspresi molekul adhesi atau bertambah lamanya hidup eosinofil dalam jaringan.Sejumlah mediator peptida (sitokin) berperan dalam proses terjadinya eosinofilia. Sitokin biasanya diproduksi oleh limfosit T, tapi dapat juga oleh sel mast, basofil, makrofag, dan epitel. IL-4 berperan merangsang sel limfosit B melakukanisotype switchuntuk memproduksi IgE, di samping berperan juga meningkatkan ekspresi molekul adhesi pada epitel vaskuler (VCAM-1) yang secara selektif mendatangkan eosinofil ke jaringan. IL-3 berperan merangsang pematangan sel mast. IL-5 berperan secara selektif untuk diferensiasi dan pematangan eosinofil dalam sumsum tulang, mengaktifkan eosinofil untuk melepaskan mediator, dan memperlama hidup eosinofil dalam jaringan. Akibat meningkatnya eosinofil dalam jaringan maka terjadilah proses yang berkepanjangan dengan keluhan hidung tersumbat, hilangnya penciuman, dan hiperreaktivitas hidung.Secara umum alergen yang menyebabkan alergi rhinitis termasuk protein dan glikoprotein pada partikel kotoran tungau debu di udara, residu kecoa, danders hewan, jamur, dan serbuk sari. Setelah terhirup, partikel alergen disimpan dalam lendir hidung, dengan elusi berikutnya dan difusi ke jaringan-jaringan hidung. Selain itu, respon alergi dapat disebabkan oleh bahan kimia berat molekul kecil di agen pekerjaan atau obat yang bertindak sebagai haptens yang bereaksi dengan protein diri pada saluran udara untuk membentuk allergens.3 lengkap Pada hidung, proses sensitisasi dimulai ketika antigen-presenting sel (sel dendritik, terutama CD1 + Langerhans-seperti sel, dan makrofag) yang ada alergen untuk CD4 + T lymphocytes.8 CD4 Merangsang + TH2 sel pelepasan IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 dan sitokin lain yang menyebabkan kaskade peristiwa yang mempromosikan produksi lokal dan sistemik IgE oleh sel plasma serta chemotaxis, dan perekrutan sel inflamasi, lokalisasi, proliferasi, aktivasi, dan kelangsungan hidup berkepanjangan dalam saluran napas mucosa.3

Reaksi awal atau reaksi segeraDalam beberapa menit menghirup alergen pada individu yang tersensitisasi, alergen diakui oleh IgE tetap ke sel mast dan basofil, menyebabkan degranulasi dan pelepasan mediator preformed seperti histamin dan tryptase, dan generasi mediator de novo cepat, termasuk sisteinil-leukotrien (LTC4 , LTD4, dan LTE4) dan D2 prostaglandin (PGD2). Para mediator menyebabkan kebocoran plasma dari pembuluh darah dan pelebaran AV venula anastomoses arteriola dengan edema konsekuen, penyatuan darah di sinusoid kavernosa (penyebab besar dari kemacetan rinitis alergi), dan oklusi saluran hidung. Para mediator juga merangsang sekresi aktif lendir dari sel glandular dan piala. Histamin menimbulkan gatal, Rhinorrhea, dan bersin sedangkan mediator lain seperti leukotrien dan PGD2 mungkin memiliki peran lebih penting dalam pengembangan hidung congestion.3, 9 Stimulasi saraf sensoris menyebabkan persepsi hidung gatal dan kemacetan, dan refleks sistemik yang menyebabkan bersin paroxysms Reaksi LambatPara mediator dan sitokin dilepaskan selama fase awal memicu kaskade kejadian selama 4-8 jam berikutnya yang menyebabkan respon inflamasi disebut respon terlambat. Walaupun reaksi ini mungkin secara klinis mirip dengan reaksi langsung, hidung tersumbat lebih prominent.9 mediator dan sitokin dilepaskan selama tindakan respon awal pada pasca-kapiler sel endotel untuk mempromosikan molekul adhesi sel vaskuler (VCAM) dan E-selektin ekspresi yang mempromosikan kepatuhan leukosit yang beredar, seperti eosinofil, sel-sel endotel. Faktor-faktor dengan sifat chemoattractant, seperti IL-5 untuk eosinofil, mempromosikan infiltrasi lamina propria dangkal dari mukosa dengan eosinofil banyak, beberapa neutrofil dan basofil, dan akhirnya CD4 + (TH2) limfosit dan macrophages.3, 9 Sel-sel ini menjadi aktif dan melepaskan mediator lebih, yang pada gilirannya mengaktifkan banyak reaksi pro inflamasi terlihat pada tanggapan segera. Meskipun mendominasi di eosinofil sekret hidung, CD4 + (TH) limfosit mendominasi di hidung biopsi specimens.Gangguan tidur dari hidung tersumbat, dan sitokin inflamasi yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi yang beredar ke sistem saraf pusat, dapat menimbulkan rasa tidak enak badan, kelelahan, lekas marah, dan defisit neurokognitif yang sering menyertai alergi rhinitis. Priming efekJumlah alergen yang diperlukan untuk mendapatkan respon langsung menjadi kurang ketika tantangan alergen diberikan berulang kali, fenomena yang disebut priming effect. Diperkirakan bahwa selama yang sedang berlangsung, paparan alergen yang berkepanjangan dan berulang fase akhir / respon inflamasi bahwa mukosa hidung menjadi semakin lebih meradang dan responsif terhadap alergen. Secara klinis, hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien mungkin telah meningkatkan gejala meskipun penurunan tingkat aeroallergen sebagai kemajuan musim. Selain itu, efek priming dari alergen ini juga terkait dengan hyperresponsiveness mukosa non-antigenik pemicu seperti bau yang menyengat dan asap rokok.