MAPPING CONCEPT

PENGATURAN SIRKULASI

Salah satu prinsip paling mendasar dari sirkulasi adalah kemampuan setiap jaringan untuk mengatur alirannya sesuai dengan kebutuhan metaboliknya.

Terbagi ke dalam pengaturan jangka pendek, serta pengaturan jangka panjang.

PENGATURAN JANGKA PENDEK

perannya sebagian besar dilakukan oleh pembuluh darah itu sendiri dan hanya berpengaruh di daerah sekitarnya

PENGATURAN JANGKA PANJANG

Merupakan pengaturan yang akan melibatkan hormon untuk menyampaikan informasi atau pembawa pesan yang nantinya akan berdampak pada pembuluh darah secara sistemik atau pengaturan sirkulasi secara humoral.

Hormon dilepaskan secara langsung sebagai respon terhadap perubahan tekanan darah dan sebagai respon terhadap rangsangan saraf atau keduanya.

FAKTOR-FAKTOR HUMORAL TERPENTING YANG MEMPENGARUHI FUNGSI SIRKULASI

Zat Vasokonstriktor :

1. Norepinefrin dan epinefrin2. Angiotensin II3. Vasopressin (ADH)4. Endotelin5. Glukokortikoid

Zat Vasodilator :

1. Peptida natriuretik atrial2. Bradikinin3. Histamin

PENGATURAN JANGKA PANJANG DARI TEKANAN DARAH

Dibagi menjadi 5 mekanisme utama:

Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Mekanisme Vasopressin (ADH)

Mekanisme Natriuretik Atrial

Mekanisme Penggeseran Cairan

Respon Relaksasi Stress

MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON

Angiotensin II

Tekanan darah arteriol berkonstriksi resistensi perifer total (TPR) tekanan darah

Tekanan darah rasa haus ekspansi volume plasma tekanan arteri

Merangsang vasopresin

Aldosteron

Tekanan darah reabsobsi ion natrium dan klorida volume plasma volume sekuncup dan curah jantung tekanan darah

MEKANISME VASOPRESSIN (ADH)

Tekanan darah vasopresin mencapai membran basolateral sel-sel tubulus (tubulus distal dan pengumpul) melalui sistem sirkulasi berikatan dengan reseptor spesifik mengaktifkan second messanger cAMP jumlah saluran H2O di membran permeabilitas membran terhadap H2O reabsrbsi H2O volume darah curah jantung tekanan darah

Tekanan darah vasokontriksi pembuluh darah resistensi aliran darah tekanan darah

MEKANISME NATRIURETIK ATRIAL

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dibebaskan dari sel atria jantung atau tepatnya dari atrium kanan jantung sebagai respon terhadap peningkatan volume CES

Mekanisme: langsung dan tidak langsung

Langsung

Tekanan darah inhibisi aktivitas saraf simpatis ke jantung dan pembuluh darah resistensi perifer total dan curah jantung berkurang tekanan darah

Tidak Langsung

Efek utama: menghambat reabsorbsi Na+ di bagian distal nefron ekskresi Na meningkat

Menghambat 2 langkah sistem RAAS

- menghambat sekresi renin oleh ginjal

- bekerja pada korteks adrenal untuk menghambat sekresi aldosteron

Tekanan darah arteriol aferen berdilatasi tekanan darah kapiler glomerulus dan relaksasi sel-sel mesangium glomurulus Kf GFR mendorong natriuresis dan diuresis garam dan air yang diekskresi tekanan darah

VASOKONSTRIKTOR LAIN

Norepinefrin dan Epinefrin

Endotelin

NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN

Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat kuat; epinefrin tidak begitu kuat dan di beberapa jaringan menyebabkan vasodilatasi.

Secara umum memperkuat sistem saraf simpatis di sebegian besar jaringan.

Stress dan olahraga merangsang sistem saraf simpatis (kelenjar adrenal) sekresi epinefrin dan norepinefrin dalam darah sirkulasi keseluruh tubuh efek

CON’T

Efek dari norepinefrin dan epinefrin terhadap sirkulasi dilakukan melalui mekanisme pendudukan reseptor dari masing-masing hormon tersebut, yang berada dalam jalur sirkulasi.

Norepinefrin medula adrenal berikatan dengan reseptor α untuk menimbulkan vasokonstriksi umum.

Epinefrin hormon medula adrenal yang paling banyak, berikatan dengan reseptor α dan β2.

Reseptor β2 menimbulkan vasodilatasi, tetapi tidak pada semua jaringan memiliki reseptor β2 (terdapat di arteriol jantung dan otot rangka)

ENDOTELINBerupa peptida besar yang terdiri atas 21 asam amino

Rangsangan yang akan melepaskan endotelial , umumnya adalah adanya kerusakan pada endotel, misalnya kerusakan yang disebabkan oleh cedera jaringan, atau dengan menyuntikkan zat kimia yang me nimbulkan trauma ke dalam pembuluh darah

Pelepasan endotelin lokal dan vasokonstriksime membantu mencegah perdarahan yang berlebihan dari arteri dengan diameter sebesar 5 milimeter yang telah terbuka dan robek akibat cedera tekan

Menyebabkan vasokonstriksi dengan menginduksi kontraksi otot polos arteriol

VASODILATOR LAIN

Bradikinin

Histamin

BRADIKININ

Kinin merupakan polipeptida kecil yang dipisahkan oleh enzim proteolitik dari alfa2-globulin dalam plasma atau cairan jaringan

enzim proteolitik adalah kalikrein, yang terdapat dalam darah dan cairan jaringan dalam bentuk tidak aktif

Kalikrein diaktifkan oleh maserasi darah, peradangan jaringan, atau oleh pengaruh fisik atau kimiawi yang serupa pada darah atau jaringan bekerja pada alfa2-globulin membebaskan suatu kinin yang disebut kalidin diubah oleh enzim jaringan menjadi bradikinin

Bradikinin menyebabkan dilatasi kuat arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler

HISTAMIN Merupakan mediator kimiawi lokal yang mempengaruhi

otot polos arteriol.

Dalam keadaan normal tidak berperan dalam mengontrol aliran darah, histamin penting dalam keadaan-keadaan patologis tertentu.

Histamin disintesis dan disimpan di dalam sel jaringan ikat khusus pada berbagai jaringan dan di jenis-jenis tertentu sel darah putih.

Pada saat jaringan mengalami cedera atau selama reaksi alergi, terjadi pelepasan histamin di daerah yang bersangkutan.

otot polos arteriol relaksasi vasodilatasi di daerah yang cedera aliran darah lokal ke daerah yang bersangkutan

HORMON TIROID DAN SISTEM KARDIOVASKULER

Efek Hormon Tiroid pada Kontraksi Miokardial dan Hemodinamik

Mekanisme Seluler dari Hormon Tiroid

EFEK HORMON TIROID PADA KONTRAKSI MIOKARDIAL DAN HEMODINAMIK

Kerja dari hormon tiroid pada sirkulasi antara lain sebagai berikut:

1. konsumsi oksigen perifer dan substansi yang dibutuhkan untuk kontraktilitas jantung, sekaligus kontraktilitas jantung secara langsung.

2. Triiodotironin resistensi system vaskuler dengan mendilatasi arteriol resisten pada sirkulasi perifer. “ Dosis tinggi dari triiodotironin resistensi vaskuler sistemik dan cardiac output selama beberapa jam setelah prosedur infasif pada arteri koroner”

CON ‘T

3. Hormone tiroid dapat meningkatkan volume darah.“ resistensi system vaskuler, efektivitas pengisian arteriol pengeluaran renin dan dari aktivasi angiostensin-aldosteron stimulasi reabsorpsi Na+ pada ginjal volume plasma “Hormon tiroid juga menstimulasi sekresi eritropoietin. Kombinasi efek dari aksi ini akan meningkatkan volume darah yang selanjutnya dapat meningkatkan cardiac output”

EFEK HORMON TIROID PADA KONTRAKSI MIOKARDIAL DAN HEMODINAMIK

MEKANISME SELULER DARI HORMON TIROID

KESIMPULAN