BAB IPENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG MASALAHDengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkanGangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui. Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh kurang lebih 50% 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.1.2.RUMUSAN MASALAH1.Apa yang dimaksud dengan AcutRespiratory Distress syndrome?2.Bagaimana memahami konsep dari ARDS?3.Bagaimana ASKEP dari ARDS?1.3.TUJUAN PENULISAN1.Tujuan UmumAgar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.2.Tujuan Khususa.Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDSb.Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDSc.Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDSd.Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1.DEFINISIGagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) Gagal nafas akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS ( Gagal nafas Akut ) merupakan ketidakmampuan atau kegagalan sitem pernapasan oksigen dalam darah sehingga pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru - paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbondioksida dalam sel sel tubuh.sehingga tegangan oksigen berkurang dan akan peningkatan karbondioksida akan menjadi lebih besar.

2.2.ETIOLOGI1.Depresi Sistem saraf pusatMengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal

2.Kelainan neurologis primerAkan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.

3.Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraksMerupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.

4.TraumaDisebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.

5.Penyakit akut paruPnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.2.3.PATOFISIOLOGIGagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.2.4.MANIFESTASI KLINISGejala klinis utama pada kasus ARDS :1.Peningkatan jumlah pernapasan2.Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis3.Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan4.Penurunan kesadaran mental5.Takikardi, takipnea6.Dispnea dengan kesulitan bernafas7.Terdapat retraksi interkosta8.Sianosis9.Hipoksemia10.Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing11.Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

2.5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKPemeriksaan laboratorium1.Pemeriksaan fungsi ventilasia.Frekuensi pernafasan per menitb.Volume tidalc.Ventilasi semenitd.Kapasitas vital paksae.Volume ekspirasi paksa dalam 1 detikf.Daya inspirasi maksimumg.Rasio ruang mati/volume tidalh.PaCO2, mmHg.2.Pemeriksaan status oksigen3.Pemeriksaan status asam-basa4.Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.5.Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO26.Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan7.Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.8.Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.9.EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.10.Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :a.Hipoksemia ( pe PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasib.Hiperkapnia ( pe PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasic.Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dinid.Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut11.Pemeriksaan Rontgent Dada :a.Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir parub.Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli12.Tes Fungsi paru :a.Pe komplain paru dan volume parub.Pirau kanan-kiri meningkat

2.6.PENATALAKSANAAN MEDISTujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan segera, antara lain :1.Terapi OksigenOksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang signifikan.2.Ventilasi MekanikAspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :a.Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia berat.b.Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.

3.Positif End Expiratory Breathing (PEEB)Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi.4.Memastikan volume cairan yang adekuatDukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS, sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk memmenuhi kebutuhan normal.5.Terapi FarmakologiPenggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.6.Pemeliharaan Jalan NapasSelan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan napas bagian atas.7.Pencegahan InfeksiPerhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah sakit.8.Dukungan nutrisiMalnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis. Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1.PENGKAJIANPengkajian primer1.Airway:Mengenali adanya sumbatan jalan napasa.Peningkatan sekresi pernapasanb.Bunyi nafas krekels, ronki dan mengic.Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,d.Jalan napas bersih atau tidak2.Breathinga.Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.b.Frekuensi pernapasan : cepatc.Sesak napas atau tidakd.Kedalaman Pernapasane.Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidakf.Reflek batuk ada atau tidakg.Penggunaan otot Bantu pernapasanh.Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidaki.Irama pernapasan : teratur atau tidakj.Bunyi napas Normal atau tidak3.Circulationa.Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardiab.Sakit kepalac.Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantukd.Papiledemae.Penurunan haluaran urine4.Disabilitya.Keadaan umum: GCS, kesadaran, nyeri atau tidakb.adanya trauma atau tidak pada thoraxc.Riwayat penyakit dahulu / sekarangd.Riwayat pengobatane.Obat-obatan / Drugs

Pemeriksaan fisik1.Mataa.Konjungtiva pucat (karena anemia)b.Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)c.Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)2.Kulita.Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)b.Sianosis secara umum (hipoksemia)c.Penurunan turgor (dehidrasi)d.Edemae.Edema periorbital3.Jari dan kukua.Sianosisb.Clubbing finger4.Mulut dan bibira.Membrane mukosa sianosisb.Bernafas dengan mengerutkan mulut5.Hidunga.Pernapasan dengan cuping hidung6.Vena leher:Adanya distensi/bendungan7.Dadaa.Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)b.Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kananc.Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran /rongga pernafasan)d.Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)e.Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural friction)f.Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)8.Pola pernafasana.Pernafasan normal (eupnea)b.Pernafasan cepat (tacypnea)c.Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2.DIAGNOSA KEPERAWATAN1.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli3.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat, peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan.

3.3.INTERVENSI KEPERAWATANNODX.KEPTUJUAN DAN KRITERIA EVALUASIINTERVENSIRASIONAL

1.IMempertahankan jalan napas efektif

1)Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi, irama, kedalaman, bunyi dan penggunaan otot-otot tambahan.

2)Berikan Posisi semi Fowler

3)Berikan terapi O2

4)Lakukan suction

5)Berikan fisioterapi dada

1)Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas

2)Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten

3)Mengeluarkan secretmeningkatkan transport oksigen

4)Untuk mengeluarkan sekret

5)Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan

2.

IIMeningkatkan pertukaran gas yang adekuat .1)Kaji status pernapasan , catat peningkatan respirasi dan perubahan pola napas .2)Kaji adanya sianosis dan Observasi kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia3)Berikan istirahat yang cukup dan nyaman4)Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi

5)Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant1)Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas

2)Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul

3)Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen

4)Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai

5)Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas.

3.

III

Kebutuhan cairan klien terpenuhi dan kekurangan cairan tidak terjadi

1)monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan volume).2)Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter sputum.3)Hitung intake, output dan balance cairan. Amati insesible loss4)Timbang berat badan setiap hari5)Berikan cairan IV dengan observasi ketat1)Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate, menurunkanTD, dan volume denyut nadi menurun

2)mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit,

3)Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi terjadinya deficit cairan.

4) Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan total body wate5)mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan tekanan osmot

BAB IVPENUTUP4.1.KESIMPULANARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah parubiasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal ( Hudak, 1997 ).Diagnosa keperawatan tang muncul adalah :1.Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas2.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli3.Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.4.2.SARAN1.Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan mencegah terjadinya resti Pada ards2.Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.3.Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang askep pada pasien ARDS

DAFTAR PUSTAKA1.Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.2.Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta3.Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC. Jakarta.

http://askeps.com/askep-ards.html

Askep ARDS

BAB IPENDAHULUAN

A.LATAR BELAKANGARDS juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari factor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS, termasuk cedera langsung pada paru-paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).Dalam makalah ini akan dibahas mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan ARDS. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem respirasi. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai gangguan sistem respirasi

B.PERMASALAHANBagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan ARDS?

C.TUJUAN DAN MANFAATTujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem respirasi dan untuk menambah wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan ARDS.

D.METODEMetode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan media kepustakaan lainnya.

BAB IIPEMBAHASANA.Konsep Dasar Penyakit1.Anatomi Fisiologi ParnapasanPengertian bernapas secara harfiah adalah perpindahan oksigen (O2) dari udara menuju ke sel-sel tubuh dan keluarnya karbondioksida (Co2) dari sel-sel menuju udara bebas.Sistem pernapasan atas terdiri dari hidung, faring, sampai ke laring. Sedangkan saluran pernapasan bawah meliputi trakea, bronkus, bronkiolus dan paru-paru yang berujung pada alveolus.Saluran pernapasa dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Gerakan silia akan mendorong lapisan mucus ke dalam sistem pernapasan bawah menuju faring, dimana mucus akan tertelan atau dibatukkan. Setelah itu, udara mengalir turun melalui trakea, bronkus, bronkiolus dan sampai ke duktus alveolus.Trakea dan bronkus memiliki kartilago (cincin tulang rawan) pada dindingnya, tetapi memiliki lebih sedikit otot polos. Paru-paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan terletak di dalam rongga dada atau toraks. Di rongga dada terdapat lapisan tipis yang kontinyu mengandung kolagen dan jaringa elastic yang disebut pleura. Pleura parientalis melapisi rongga dada, sedangkan yang menyelubungi paru-paru disebut pleura viseralis. Di antara kedua pleura tersebut terdapat lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi memudahkan kedua permukaan bergerak selama pernapasan.Pernapasan spontan dihasilkan oleh picuan secara ritmik pada saraf motor yang menginervasi otot-otot pernapasan. Otot-otot pernapasan pada pola pernapasan regular diatur oleh pusat pernapasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan medulla oblongata.

2.DefinisiAcute Respiratory Distress Syndrome merupakan keadaan gagal napas yang timbul secara mendadak. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenensisinya belum jelas dan terdapat banyak faktor redis posisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, ruda paksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankteatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.Sindrom gawat napas akut juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik. Sindrom inimerupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS termasuk cedera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

3.EtiologiARDS dapat terjadi akibat cedera langsung kapiler paru atau alveolus. Namun, karena kapiler dan alveolus berhubungan sangat erat, maka destruksi yang luas pada salah satunya biasanya menyebabkan estraksi yang lain. Hal ini terjadi akibat pengeluaran enzim-enzim litik oleh sel-sel yang mati, serta reaksi peradangan yang terjadi setelah cedera dan kematian sel. Contoh-contoh kondisi yang mempengaruhi kapiler dan alveolus disajikan di bawah ini.Destruksi kapiler, apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Hal ini meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbon dioksida untuk berdifusi, sehingga kecepatan pertukaran gas menurun. Cairan yang menumpuk di ruang interstisium bergerak ke dalam alveolus, mengencerkan surfaktan dan meningkatkan tegangan permukaan. Gaya yang diperlukan untuk mengembangkan alveolus menjadi sangat meningkat. Peningkatan tegangan permukaan ditambah oleh edema dan pembengkakan ruang interstisium dapat menyebabkan atelektasis kompresi yang luas.Destruksi Alveolus apabila alveolus adalah tempat awal terjadinya kerusakan, maka luas permukaan yang tersedia untuk pertukaran gas berkurang sehingga kecepatan pertukaran gas juga menurun.Penyebab kerusakan alveolus antara lain adalah pneumonia, aspirasi, dan inhalasi asap. Toksisitas oksigen, yang timbul setelah 24-36 jam terapi oksigen tinggi, juga dapat menjadi penyebab kerusakan membran alveolus melalui pembentukan radikal-radikal bebas oksigen.Tanpa oksigen, jaringan vaskular dan paru mengalami hipoksia sehingga semakin menyebabkan cedera dan kematian sel. Apabila alveolus dan kapiler telah rusak, maka reaksi peradangan akan terpacu yang menyebabkan terjadinya edema dan pembengkakan ruang interstitium serta kerusakan kapiler dan alveolus di sekitarnya.Dalam 24 jam setelah awitan ARDS, terbentuk membran hialin di dalam alveolus. Membran ini adalah pengendapan fibrin putih yang bertambah secara progesif dan semakin mengurangi pertukaran gas. Akhirnya terjadi fibrosis menyebabkan alveolus lenyap. Ventilasi, respirasi dan perfusi semuanya terganggu. Angka kematian akibat ARDS adalah sekitar 50%.

4.Tanda dan GejalaARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadangwheezing.Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2sangat rendah, PaCO2normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.PaO2yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidakkaruan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwapulmonary arterial wedge pressure(PAWP) akan terukur rendah (20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT.Pneumosystis cariniidan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.5.PatofisiologiARDS terjadi sebagai akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang mengakibatkan kebocoran cairan ke dalam ruang interstisial alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler. Terdapat ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstensif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun (paru-paru kaku). Akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat, dan hipokapnea.ARDS telah menunjukan hubungan dengan angka kematian hingga setinggi 50% sampai 60%. Angka bertahan hidup sedikit meningkat ketika penyebabnya dapat ditentukan, serta diobati secara dini dan agresif, terutama penggunaan tekanan ekspirasi akhir positif (PPEP).Sindrom gagal napas(ARDS) selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Dari segi histologist, mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler- alveoli selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel alveoliyang mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan interstitial. Untuk mengetahui lebih banyak tentang edema paru pada ARDS, penting untuk mengetahui hubungan struktur dan fungsi alveoli.Membrane alveoli terdiri atas dua tipe sel, yaitu sel Tipe I (Tipe A), sel penyokong yang tidak mempunyai mikrovilidan amat tipis. Sel Tipe II (Tipe(B) berbentuk hampir seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel Tipe I atau Tipe II dengan membrane basal endothelium dan sel endothelium.Bagian membrane kapiler alveoli yang paling tipis mempunyai tebal 0,15 m. sel pneumosit Tipe I amat peka terhadap kerusakan yang ditimbulkan oleh berbagai zat yang terinhalasi. Jika terjadi sekat pemisah alveoli-kapiler. Pada kerusakan mendadak paru, mula-mula terjadi peradangan interstitial, edema dan perdarahan yang disertai dengan proliferasi sel Tipe II yang rusak. Keadaan peradangan ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru yang luas.Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60 sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah ke dalam alveoli dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium dan jika kapasitas interstisium terlampaui, alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan intrapulmoner (shunt).Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivasi komplemen sebagai akibat trauma, syok dan lain-lain. Selanjutnya aktivasi komplemen akan menghasilkan C5a yang menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskular paru, sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit neutrofil merusak sel endothelium dengan melepas protease yang menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan komplemen (Yusuf, 1996).Beberapa hal yang menyokong peranan granulosit dalam proses timbulnya ARDS adalah fakta adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan dengan ARDS karena terkumpulnya granulosit dalam paru.Biopsiparu dari klien dengan ARDS menunjukkan juga adanya pengumpulan granulosit yang tidak normal dalam parenkim paru. Granulosit yang teraktivasi mampu melepaskan enzim proteolitik seperti elastase, kolagenase dan oksigen radikal yang dapat menghambat aktivitas antiprotease paru.Endotoksin bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksikasi oksigen dapat merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukositneutrofil yang teraktivasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamine, serotonin, atau bradikinin dapat menyebabkan kontraksi pada sel endothelium dan mengakibatkan pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.Adanya hipotensi dan pankreastitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan fosfolipase A. selain itu cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroatelektasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya pertambahan aliran kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar (disseminated intravascular coagulation-DIC).Adanya peningkatan permeabilitas akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan komplians (compliance) paru menurun. Kapasitas residu fungsional (fungtional residual capacity-FRC) juga menurun. Hipoksemia merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat penebalan dinding alveoli-kapiler.Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema interstitial dan alveolar serta atelektasis alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional (FRC) menurun.

7.Pemeriksaan DiagnostikAnalisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi oksigen arteri. Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah oksigen yang diberikan, karena difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin, edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus.Sinar x dada: tak terlihat pada tahap awal atau dapat menyatakan sedikit normal, infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihiliar paru. Pada tahap lanjut, interstisial bilateral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan dapat melibatkan semua lobus paru. Infiltrate ini sering digambarkan sebagai kaca-tanah atau whiteouts. Ukuran jantung normal (berbeda dari edema paru kardiogenik).GDA: seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2meskipun konsentrasi oksigen inspirasi meningkat). Hipokabnia (penurunan kadar CO2) dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan kompensasi hiperventilasi. Hiperkabnia (PaCO2lebih besar dari 50) menunjukkan kegagalan ventilasi. Alkalosis respiratori (pH lebih besar dari 7,45) dapat terjadi pada tahap dini, tetapi asidosis respiratori terjadi pada tahap lanjut sehubungan dengan peningkatan area mati dan penurunan kadar laktat darah, diakibatkan dari metabolic anaerob.Tes fungsi paru: komplain paru dan volume paru menurun, khususnya FCR. Peningkatan ruang mati (Vd/Vt) dihasilkan oleh area dimana vasokontriksi dan mikroemboli telah terjadi.Pengukuran pirau (Qs/Qt): mengukur aliran darah pulmonal versus aliran darah sistemik, yang memberikan ukuran klinis pirau intrapulmonal. Pirau kanan ke kiri meningkat.Gradien alveolar-arterial (gradien A-a):memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan darah arteri.Gradien A-a meningkat.Kadar asam laktat: meningkat.

8.Penatalaksanaan MedisPengobatan ARDS yang pertama-tama adalah pencegahan, karena ARDS tidak pernah merupakan penyakit primer tetapi timbul setelah penyakit lain yang parah. Apabila ARDS tetap timbul, maka pengobatannya adalah:a.Diuretik untuk mengurangi beban cairan, dan obat-obat perangsang jantung untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan volume sekuncup agar penimbungan cairan di paru berkurang. Penatalaksanaan cairan dan obat-obat jantung digunakan untuk mengurangi kemungkinan gagal jantung kanan.b.Terapi oksigen dan ventilasi mekanis sering diberikan.c.Kadang-kadang digunakan obat-obat anti-inflamasi untuk mengurangi efek merusak dari proses peradangan, walaupun efektifitasnya masih dipertanyakan.

B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1.Pengkajiana.Aktivitas/istirahatGejala:1)Kekurangan energy/kelelahan2)Insomniab.SirkulasiGejala :Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik (darah, udara, lemak)Tanda :1)TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi hipoksia): hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat factor pencetus seperti pada eklampsia.2)Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.3)Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2(komponen paru) dapat terjadi.4)Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.5)Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya terjadi (tahap lanjut).c.Integritas EGOGejala :1)Ketakutan2)Ancaman perasaan takut.Tanda :1)Gelisah2)Agitasi3)Gemetar4)mudah terangsang5)perubahan mental.d.Makanan/cairanGejala :1)kehilangan selera makan2)mual/muntahTanda :1)Edema2)perubahan berat badan.3)Berkurangnya bunyi usus.e.NeurosensoriGejala/tanda :1)adanya trauma kepala.2)Mental lamban, disfungsi motor.f.PernapasanGejala :1)adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.2)Timbul tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.

Tanda :1)pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal.2)Peningkatan kerja napas; penggunaan otot aksesori pernapasan, contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal, memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.3)Bunyi napas : pada awal normal. Krekels, ronki, dan dapat terjadi bunyi napas bronchial.4)Perkusi dada: bunyi pekak di atas area konsolidasi.5)Ekspansi dada menurun atau tak sama.6)Peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan palpatasi).7)Sputum sedikit, berbusa.8)Pucat atau sianosis.9)Penurunan mental, bingung.g.KeamananGejala :riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, transfuse darah, episode anafilaktik.h.SeksualitasGejala/tanda :kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia.2.Diagnosa Keperawatana.Bersihan jalan napas tidak efektifberhubungan dengan:1)Kehilangan fungsi silia jalan napas (hipoperfusi).2)Peningkatan jumlah/viskositas secret paru.3)Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial).Ditandai dengan:1)Laporan dispnea2)Perubahan kedalaman/frekuensi pernapasan, penggunaan otot aksesori untuk bernapas.3)Batuk (efektif atau tidak efektif) dengan/tanpa produksi sputum.4)Ansietas/gelisah.b.Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan:1)Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar.2)Hipoventilasi alveolar.3)Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar.Ditandai dengan:1)Takipnea, penggunaan otot aksesori, sianosis.2)Perubahan GDA, gradien A-a, dan tindakan pirau.3)Ketidakcocokan ventilasi/perfusi dengan peningkatan ruang mati dan pirau intrapulmonal.c.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan:1)Gangguan mekanisme regulasi2)Kelebihan asupan cairan3)Kelebihan asupan natriumDitandai dengan:1)Edema2)Gangguan elektrolit3)Perubahan pola pernapasan4)Asupan melebihi haluaran5)Efusi pleura6)Dispnead.Ansietas berhubungan dengan:1)Krisis situasi2)Ancaman/perubahan status kesehatan3)Faktor psikologis (hipoksemia)Ditandai dengan:1)Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.2)Peningkatan tegangan dan tak berdaya.3)Ketakutan, takut, gelisah.e.Kurangnya pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan terapi berhubungan dengan:a.Kurang informasi.b.Kesalahan interpretasi informasi.c.Kurang mengingat.Ditandai dengan:1)Permintaan informasi.2)Pernyataan masalah.

3.Rencana KeperawatanDiagnosa Keperawatan:Bersihan jalan nafas tidak efektif

Berhubungan dengan:a.Kehilangan fungsi silia jalan napas (hipoperfusi).b.Peningkatan jumlah/viskositas secret paru.c.Meningkatnya tahanan jalan napas (edema interstisial).Ditandai dengan:a.Laporan dispneab.Perubahan kedalaman/frekuensi pernapasan, penggunaan otot aksesori untuk bernapas.c.Batuk (efektif atau tidak efektif) dengan/tanpa produksi sputum.d.Ansietas/gelisah.

Kriteria hasil:a.Menyatakan/menunjukkan hilangnya dispnea.b.Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/tak ada ronki.c.Mengeluarkan secret tanpa kesulitan.d.Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/mempertahankan bersihan jalan napas.

IntervensiRasional

Mandiri:a.Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

b.Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/peningkatan fremitus.

c.Catat karakteristik bunyi napas.

d.Catat karakteristik batuk (missal, menetap, efektif/tak efektif) juga produksi dan karakteristik sputum.

e.Pertahankan posisi tubuh/kepala tepat dan gunakan alat jalan napas sesuai kebutuhan

f.Bantu dengan batuk/napas dalam, ubah posisi dan penghisapan sesuai indikasi.

Mandiri:a.Penggunaan otot interkosta/abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernapas.b.Ekspansi dada terbatas atau tak sama sehubungan dengan akumulasi cairan, edema, dan secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.c.Bunyi napas menunjukkan aliran udara melalui pohon trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran udara lain. Mengi dapat merupakan bukti konstriksi bronkus atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema. Ronki dapat jelas tanpa batuk dan menunjukkan pengumpulan mukus pada jalan napas.d.Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/etiologi gagal pernapasan. Sputum, bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, dan atau purulen.e.Memudahkan memelihara jalan napas atau paten bila jalan napas pasien dipengaruhi mis., gangguan tingkat kesadaran, sedasi dan trauma maksilofasial.f.Pengumpulan sekresi mengganggu ventilasi atau edema paru dan bila pasien tidak diintubasi, peningkatan masukan cairan oral dapat mengencerkan/meningkatkan pengeluaran.

Kolaborasi:a.Berikan oksigen lembab, cairan IV: berikan kelembaban ruangan yang tepat.b.Berikan terapi aerosol, nebulizer ultrasonic.

c.Bantu dengan/berikan fisoterapi dada, contoh drainase postural: perkusi dada/vibrasi sesuai indikasi.

d.Berikan bronkidilator, contoh aminofilin, albuterol (proventil): isoetarin (bronkosol) dan agen mukolitik, contoh asetikistein (Mucomyst), guaifenesin (Robitussin).e.Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardia, hipertensi, tremor, insomnia.Kolaborasi:a.Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi secret dan meningkatkan transport oksigen.b.Pengobatan dibuat untuk mengirimkan oksigen/bonkodilatasi/kelembaban dengan kuat pada alveoli dan untuk memobilisasi secret.c.Meningkatkan drainase/ eliminasi secret paru ke dalam sentral bronkus, dimana dapat lebih siap dibatukan atau dihisap keluar. Meningkatkan efesiensi penggunaan otot pernapasan dan membantu ekspansi alveoli.d.Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan viskositas secret, memperbaiki ventilsi dan memudahkan pembuangan secret.e.Memerlukan perubahan dosis/pilihan obat.

Diagnosa Keperawatan:Gangguan pertukaran gas

Berhubungan dengan:a.Akumulasi protein dan cairan dalam interstisial/area alveolar.b.Hipoventilasi alveolar.c.Kehilangan surfaktan menyebabkan kolaps alveolar.Ditandai dengan:a.Takipnea, penggunaan otot aksesori, sianosis.b.Perubahan GDA, gradien A-a, dan tindakan pirau.c.Ketidakcocokan ventilasi/perfusi dengan peningkatan ruang mati dan pirau intrapulmonal.

Kriteria hasil:a.Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.b.Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam kemampuan/situasi.

IntervensiRasional

Mandiri:a.Kaji status pernapasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi/upaya pernapasan atau perubahan pola napas.

b.Catat adanya/tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi tambahan, contoh krokels, mengi.

c.Kaji adanya sianosis

d.Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian, gelisah, bingung, somnolen.

e.Auskultasi frekuensi jantung dan irama.

f.Berikan periode istirahat dan lingkungan tenang.g.Tunjukkan/dorong penggunaan napas bibir bila diindikasikan.

h.Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi.

i.Bantu dengan/berikan tindakan IPPB.

j.Kaji seri foto dada.

k.Awasi/gambarkan seri GDA/oksimetri nadi.

l.Berikan obat sesuai indikasi contoh steroid, antibiotic, bronkodilator, ekspektoran.Mandiri:a.Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernapasan dapat menunjukkan derajat hipoksemia.

b.Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang sakit. Kreleks adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti kronstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mukus/edema.c.Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5g hemoglobin)terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat, contoh lidah, bibir, dan daun telinga adalah paling indikatif dari hipoksemia sistemik. Sianosis perifer kuku/ekstreminitas sehubungan dengan vasokontriksi.d.Dapat menunjukkan berlanjutnya hipoksemia dan/atau asidosis.

e.Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium, menghasilkan berbagai disritmia.f.Menghemat energy pasien, menurunkan kebutuhan oksigen.g.Dapat membantu khususnya untuk pasien yang sembuh dari penyakit lama/berat, mengakibatkan destruksi parenkim paru.h.Memasimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan jalan napas positif kontinu.i.Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan untuk memberikan obat nebulizer ke dalam jalan napas. Intubasi dan dukungan ventilasi diberikan bila PaO2kurang dari 60 mmHg dan tidak berespons terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2).j.Menunjukkan kemajuan atau kemunduran kongesti paru.k.Menunjukkan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi atau indicator kebutuhan perubahan terapi.l.Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau dibuat untuk memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya dan potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Bonkodilator/ekspektoran meningkatkan bersihan jalan napas. Antibiotic dapat diberikan pada adanya infeksi paru/sepsis untuk mengobati pathogen penyebab.

Diagnosa Keperawatan:Kelebihan volume cairan

Berhubungan dengan:a.Gangguan mekanisme regulasib.Kelebihan asupan cairanc.Kelebihan asupan natriumDitandai dengan:a.Edemab.Gangguan elektrolitc.Perubahan pola pernapasand.Asupan melebihi haluarane.Efusi pleuraf.Dispnea

Kriteria hasil:Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan/keluaran, berat stabil, tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak ada edema.

IntervensiRasional

Mandiri:a.Pantau pemasukan/pengeluaran. Hitung keseimbangan cairan, catat kehilangan kasat mata. Timabang berat badan sesuai indikasi.b.Evaluasi turgor kulit, kelembaban membran mukosa, adanya edema dependen/umumc.Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan). Auskultasi bunyi napas, catat adanya krekel.

d.Kaji ulang kebutuhan cairan

e.Hilangkan tanda bahaya dan ketahui dari lingkungan.f.Anjurkan pasien untuk minum dan makan dengan perlahan sesuai indikasi.Mandiri:a.Evaluator langsung status cairan. Perubahan tiba-tiba pada berat badan dicurigai kehilanagn/retensi cairan.

b.Indicator langsung satatus cairan/perbaikan keseimbangan.

c.Kekurangan cairan mungkin dimanisfestasikan oleh hipotensi dan takikardi, karena jantung mencoba untuk mempertahankan curah jantung. Kelebihan cairan/terjadinya gagal mungkin dimanifestasikan oleh hipertensi, takikardi, takipnea, krekels, distress pernafasan.d.Tergantung pasa situasi, cairan dibatasi atau diberikan terus. Pemberian informasi melibatkan pasien pada pembuatan jadwal dengan kesukaan individu dan meningkatkan rasa terkontrol dan kerjasama dalam program.e.Dapat menurunkan rangsanagan pusat muntah.f.Dapat menurunkan terjadinya muntah bila mual.

Kolaborasi:a.Berikan cairan IV melalui alat control

b.Pemberian anti emetic, contoh: proklorperazin meleat (compazine), trimetobenzamid (tigan), sesuai indikasi.

c.Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, contoh: Hb/Ht, BUN/kreatinin, protein plasma, elektrolit.Kolaborasi:a.Cairan dapat dibutuhkan untuk mencegah dshidrasi, meskipun pembatasan cairan mungkin diperlukan bila pasien GJKb.Dapat membantu menurunkan mual/muntah (berkerja pada sentral, dari pada dig aster) meningkatkan pemasukan cairan/makananc.Mengevaluasi satus hidrasi, fungsi ginjal dan penyebab/efek ketidak seimbangan

Diagnosa Keperawatan:Ansietas

Berhubungan dengan:a.Krisis situasi.b.Ancaman untuk/perubahan status kesehatan; tskut mati.c.Factor psikologis (efek hipoksemia).Ditandai dengan:a.Menyatakan masalah sehubungan dengan perubahan kejadian hidup.b.Peningkatan tegangan dan tak berdaya.c.Ketakutan, takut, gelisah.

Kriteria hasil:a.Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.b.Mengakuai dan mendiskusikan takut.c.Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.d.Menunjukkan pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.

IntervensiRasional

Mandiri:a.Observasi peningkatan kegagalan pernapasan, agitasi, gelisah, emosi labil.b.Pertahankan lingkungan tenang dengansedikit rangsang. Jadwalkan perawatan dan prosedur untuk memberikan periode istirahat tak terganggu.c.Tunjukkan/bantu dengan teknik relaksasi, meditasi, bimbingan imajinasi.d.Identifikasi persepsi pasien terhadap ancaman yang ada oleh situasi.

e.Dorong pasien untuk mengakui dan menyatakan perasaan.

f.Akui kenyataan stress tanpa menyangkal atau meyakinkan bahwa segalanya akan baik. Berikan informasi tentang tindakan yang akan diambil untuk memperbaiki/menghilangkan kondisi.

g.Identifikasi teknik yang telah digunakan pasien sebelumnya untuk mengatasi ansietas.

h.Bantu orang terdekat untuk berespons positif pada pasien/situasi.

Mandiri:a.Memburuknya hipoksemia dapat menyebabkan atau meningkatkan ansietas.b.Menurunkan ansietas dengan meningkatkan relaksasi dan penghematan energy.

c.Memberikan kesempatan untuk pasien menangani ansietasnya sendiri dan merasa terkontrol.d.Membantu pengenalan ansietas/takut dan mengidentifikasi tindakan yang dapat membantu untuk individu.e.Langkah awal dalam mengatasi perasaan adalah terhadap identifikasi dan ekspresi. Mendorong penerimaan situasi dan kemampuan diri untuk mengatasi.f.Membantu pasien menerima apa yang terjadi dan dapat menurunkan tingkat ansietas/takut karena tak tahu. Salah meyakinkan tidak membantu, karena baik perawat dan pasien mengetahui hasil akhirnya.

g.Focus perhatian pada keterampilan pasien yang telah dilalui, meningkatkan rasa control diri.h.Meningkatkan penurunan ansietas melihat orang lain tetap tenang. Karena ansietas dapat menular, bila orang terdekat/staf memperlihatkan ansietas mereka, kemampuan koping pasien dapat dengan mudah dipengaruhi.

Kolaborasi:Berikan sedative sesuai indikasi dan awasi efek merugikanKolaborasi:Mungkin diperlukan untuk membantu menangani ansietas dan meningkatkan istirahat. Namun efek samping seperti depresi pernapasan sapat membatasi atau kontraindiksi untung menggunakannya.

Diagnosa Keperawatan:Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan terapi

Berhubungan dengan:a.Kurang informasi.b.Kesalahan interpretasi informasi.c.Kurang mengingat.Ditandai dengan:a.Permintaan informasi.b.Pernyataan masalah

Kriteria hasil:a.Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.b.Menggambarkan/menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.c.Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic.d.Membuat rencana untuk perawatan lanjut.

IntervensiRasional

Mandiri:a.Pacu belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Berikan informasi dalam cara yang jelas/ringkas. Kaji potensial kerjasama dalam program pengobatan dirumah. Termasuk orang terdekat sesuai indikasi.

b.Berikan informasi yang berpusat pada penyebab/timbulnya proses penyakit pada pasien/orang terdekat.

c.Anjurkan dalam tindakan pencegahan, bila diperlukanDiskusikan menghindar kerja berlebihan dan pentingnya mempertahankan periode istirahat teratur. Hindari lingkungan dingin dan orang yang sedang infeksi.d.Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat, contoh tujuan, efek samping, rute, dosis, jadwal.e.Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan tinggi kalori.

f.Berikan pedoman untuk aktivitas.

g.Tunjukan teknik bernapas adaptif dan cara menurunkan kebutuhan energy selama melakukan aktivitas sehari-hari.h.Diskusikan evaluasi perawatan, contoh kunjungi dokter, tes diagnostic fungsi paru, dan tanda/gejala yang memerlukan evaluasi/intervensi,

i.Bantu membuat rencana memenuhi kebutuhan individu setelah pulang.Mandiri:a.Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energy untuk penerimaan informasi/tugas baru. Khususnya orang terdekat memerlukan keterlibatan bila proses penyakit berat atau berubah untuk batasan kesembuhan.b.SDPD/ARDS adalah komplikasi dari proses lain, bukan diagnose utama. Pasien/orang terdekat sering bingung dengan terjadinya pada sistem pernapasan sehat sebelumnya.c.Penurunan tahanan menetap selama periode waktu setelah operasi. Kontrol/menghindari pemajanan pada factor lingkungan, seperti asap/debu, reaksi alergis, atau infeksi diperlukan untuk menghindari komplikasi lanjut.

d.Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan.e.Pasien dengan masalah pernapasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk penyembuhan.f.Pasien harus menghindari terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahat dan aktivitas untuk meningkatkan regangan/stamina dan mencegah konsumsi/kebutuhan oksigen berlebihan.g.Kondisi lemah dapat membuat kesulitan untuk pasien menyelesaikan tindakan sedarhana pun.h.Pemahaman alasan dan kebutuhan mengikuti evaluasi perawatan, juga kebutuhan untuk perhatian medic meningkatkan partisipasi pasien dan dapat meningkatkan kerjasama dengan program pengobatan.i.Memungkinkan kembali ke rumah sementara tetap memberikan dukungan yang diperlukan selama periode penyembuhan/perbaikan.

4.ImplementasiImplementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.

5.EvaluasiNoDiagnosa KeperawatanEvaluasi

1Bersihan jalan tidak efektifa.Menyatakan/menunjukkan hilangnya dispnea.b.Mempertahankan jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/tak ada ronki.c.Mengeluarkan secret tanpa kesulitan.d.Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/mempertahankan bersihan jalan napas.

2Gangguan pertukaran gasa.Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.b.Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam kemampuan/situasi.

3Kelebihan volume cairanMendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan/keluaran, berat stabil, tanda-tanda vital dalam batas normal dan tidak ada edema.

4Ansietasa.Menyatakan kesadaran terhadap ansietas dan cara sehat untuk mengatasinya.b.Mengakuai dan mendiskusikan takut.c.Tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.d.Menunjukkan pemecahan masalah dan penggunaan sumber efektif.

5Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi, kebutuhan terapia.Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi.b.Menggambarkan/menyatakan diet, obat, dan program aktivitas.c.Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic.d.Membuat rencana untuk perawatan lanjut.

BAB IIIPENUTUP

A.KESIMPULANAcute Respiratory Distress Syndrome merupakan keadaan gagal napas yang timbul secara mendadak. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena patogenensisinya belum jelas dan terdapat banyak faktor redis posisi seperti syok karena perdarahan, sepsis, ruda paksa/trauma pada paru atau bagian tubuh lainnya, pankteatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau metadon.ARDS biasanya membutuhkan ventilasi mekanik yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat kisaran yang luas dari faktor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS termasuk cedera langsung pada paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak langsung pada tubuh (seperti syok).

B.SARANDalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8 vol.1.Jakarta: Buku Kedokteran EGC.Herdman,T.Heather. 2013.Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2013. Jakarta: Buku Kedokteran EGCDoenges,Marilyn.dkk. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.Price, Silvia. A. dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.Corwin, Elizabeth J. 2009.Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.