HEPATITIS VIRUSdr.Inayati Habib, M.Kes5 Desember 2011

Biasane kakean cingcong, sekarang mending langsung saja..Baca Basmallah dan Doa Belajar :D

Jadi kali ini, kita akan membahas tentang hepatitis atau di namakan radang pada hati atau peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Dan kuliah kali ini, akan di bahas tentang hepatitis yang khususnya adalah hepatitis karena virus. Seharusnya kita tahu, hepatitis itu bukan Cuma karena virus saja. Sebagai contohnya hepatitis (peradangan hati) karena konsumsi alcohol, atau pemakaian obat obat an. Bisa juga peradangannya karena terus menerus di sayat oleh pasangannya :D hahaha. Jelas kan jadinya? Nah, banyak sekali macam virus yang menginfeksi buat penyakit hepatitis ini. Bahkan dari A sampai E, banyak banget kan (kelompok praktikum aja mentoknya sampai D, ini virus sampai E, jadi lebih banyak kan :D ).Tau gak herpers virus itu juga banyak macamnya?? Tapi beda sama virus hepatitis ini. Bedanyaa, kalo herpes virus kan banyak, tapi menyerang beda beda organ. Namun hepatitis virus walau beda beda, yang di serang tetep hati, bukan yang lain. Itulah keistimewaannya.

Virus yang dpt menimbulkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA), virus hepatitis B (VHB), virus hepatitis C (VHC), Yellow fever virus maupun Ebstein Barr Virus (EBV)

Agen Penyebab Hepatitis VirusDibagi menjadi dua grup, yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric, dan transmisi melalui darah1. Tranmisi secara Enterik (lewat jarum juga bisa)Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV), denga cirri cirri : Virus tanpa selubung Tahan terhadap cairan empedu Di temukan di tinja Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik Tidak terjadi viremia yang berlebihan atau kondisi karier intestinal2. Transmisi melalui DarahTerdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV) dan virus hepatitis D (HDV), dengan ciri ciri : Virus dengan selubung (envelope) Rusak bila terpajan cairan empedu Tidak terdapat dalam tinja Dihubungkan dengan penyakit hati kronik Dihubungkan dengan viremia yang persisten

Virus Hepatitis A adalah picornavirus, untai RNA virus kecil tunggal;Virus Hepatitis B milik keluarga Hepadnavirus DNA virus beruntai gandaVirus hepatitis C adalah flavivirus, berdiri virus RNA tunggalHepatitis E, juga merupakan virus RNA, mirip dengan sebuah calicivirus.Hepatitis D yang juga dikenal sebagai agen Delta yaitu RNA melingkar yang lebih mirip dengan viroid tanaman daripada virus yang lengkap

1. Hepatitis A Virus (HAV)Ciri ciri : Mirip dengan Enterovirus, diameter 27 nm simetri ikosahedral, tanpa selubung, RNA single-stranded, 3 polipeptida,resisten eter, dan stabil pada Ph 3 Tahan thd: pemanasan 60 oC, 20 jam, UV, desinfektan & stabil pd - 20 oC slm 20 th. Tidak aktif oleh formalin, glutaraldehid aktif & larutan hipoklorit. Hanya satu serotype, hospes Manusia & primata Tanpa selubung (jadi sulit kalo di bunuh dengan di panaskan, lebih gampang kalo ada selubungnya) Tidak sebahaya virus hepaitits B Formalin bisa membunuh virus ini Picornavirus memiliki untai tunggal (3'-polyadenylated), memiliki genom RNA positif dikelilingi oleh ekapsid (unenveloped-tidak berselubung) ikosahedral dengan diameter 28 nm. Di ujung untai RNA adalah protein virus yang disebut VPg. Hanya ada satu serotipe untuk HAV.

Gambar itulah dari hepatitis a virus

ASPEK KLINIK Inkubasi virus selama 2 - 6 minggu pada individu yang masih berumur muda mengalami tanpa gejala Gejala: malaise, nafsu makan, rasa tdk enak di perut, demam, urin hitam, feses pucat Terjadi jaundice, mula-2 sklera, kulit, gatal. Viremia : masuknya virus kedalam darah Membaik , jaundice hilag setelah 1 bulan, mortalitas 1 / 1000.

PATOGENESIS & RESPON IMUN dalam eksperimen, Marmot/simpanse dapat terinfeksi virus hepatitis A virus hepatitis A di usus kemudian dia akan masuk ke dalam darah dan menuju ke hati, terus virusnya bereplikasi (menggandakan diri) di hati dan mulailah menginfeksi hati itu, dan terjadilah nekrosis kemudian virus ke pusat lobules yang infeksinya menyebabkan inflamasi di periportal dan sel mononuklear Antigen HAV ditemukan di feses pada fase prodromal. Antibodi spesifik IgM teridentifikasi 14 hari post infeksi, beberapa hari kemudian diikuti IgG IgM spesifik pd fase prodormal, beberapa bulan IgG bbrp th stl infeksi, protektif serangan lagi

Epidemiologi Transmisi : fecal-oral route survive di air & lingkungan basah virion diekskresi lewat feses beberapa hari sebelum & sesudah jaundice, setelah bbrp minggu non infeksius Hepatitis A banyak pd higien sanitasi yang tidak adekuat infeksi subklinik pada usia anak-anak endemik/epidemik, dihubungkan dengan kerang terinfeksi.

Pencegahan & Pengobatan Imunisasi Pasif bagi orang yg bepergian ke negara tropis & sub tropis dikasih injeksi normal human imunoglobulin ( antibodi-anti HAV ) 0,1 ml/kg BB atau 5 ml IM Vaksin Hepatitis A: Vaksin formalin-inaktivated (HAV dikultur pd sel diploid) Vaksin itu dilakukan antara 0 2/4 minggu 6/12 bln, keberhasilan 95% di RS : pasien dirawat spt infeksi enterik lainnya, dg memperhatikan keamanan feses pd stad. Infektif. Tidak ada pengobatan khusus. Intensif Medical Care jika Fulminant Hepatitis2. Hepatitis B Virus (HBV)Ciri ciri Masa Inkubasi : panjang, 2 - 5 bulan, lebih panjang dari HAV Laki laki lebih banyak terserang dari pada perempuan Perjalanan penyakit biasanya lebih berat daripada Hepatitis A Viremia : Virus dan antigen permukaan virus muncul dlm darah selama fase akut, dapat persisten untuk waktu lama 5-10% penderita dewasa menjadi karier dalam jangka lama. Penularannya secara Parenteral Fase akut 12-24 minggu Kronik setelah 24 mingguPerjalanan Infeksi Hepatitis B Akut

Pada gambar bisa dilihat, infeksi virus hepatitis B. pada fase akut akan terlihat kenaikan dari anti HBc (grafik paling atas) dan Anti HBc IgM (grafik bawahnya) secara cepat pada awal awal terinfeksi. Dan di fase awal itu, terdapatnya HBV-DNA, HBeAg (envelope) dan HBsAg(surface) juga, sehingga di katakan pada fase itu infeksi virus hepatitis B nya sudah ada dalam tubuh. Dapat dilihat sampai minggu ke 24, disitu HBeAg dan HBsAg dan juga HBV DNA sudah tidak ada, itu mempengaruhi Anti HBC IgM untuk turun karena infeksi sudah hilang, sebagai kompensasinya naiklah Anti HBe. Paham kan? (baca lagi yaah, perlu hati nurani yang dalam untuk memahami) Terdapat juga yang namanya window period, itu terjadi dimana Anti HBe dan anti HBs belum ada, sedangkan Anti HBc sudah turun.

Perjalanan Infeksi Hepatitis B Kronis

Nah, kalo yang fase kronik, berbeda dengan akut. Disini HBV-DNA positif terus (HBV DNA ini yang membedakan orang terkena Hepatitis apa gak, kalo ada ya sedang kena) itu sebagai penanda kalo orang sedang menderita hepatitis, dan juga disertai dengan ada nya HBeAg dan HBsAg. Kita lihat juga, kotak yang ada tulisannya hepatitis itu, kenapa putus putus? Itu karena pada kronik, kadang penyakitnya parah, kadang agak ga parah, kadang parah lagi. Begitu seterusnya..Yang disamping ini adalah orang orang penderita hepatitis virus B. kasian kan, dia juga mengalami ikterus (kiri atas). Dan yang kiri bawah itu udah parah, dan malaikat maut sudah tepat di sampingnyaa..

Morfologi Virus Hepadnavirus DNA virus double stranded Mikroskop Elektron : Partikel sferis, 42 nm, Partikel Dane : DNA-polimerase Partikel sferis dan tubulus 22 nm, keduanya merupakan agregat pada Antigen permukaan HBV ( virus coat protein ) Ikosahedral, nukleokapsid : genom DNA, DNA polimerase, HBcAg, HBeAg.

Inilah contoh gambar dari virus hepatitis B

Ada selubungnya virus ini, berbeda sekali dengan yang hepatitis A kan

STRUCTURE Virus terdiri dari 3 permukaan yang berbeda -permukaan antigen- Nucleocapside DNA & produk dari P-gen HBeAg merupakan urutan homolog dengan sebagian besar dari HbcAg Wilayah X adalah wilayah penting untuk replikasi virus

STRUKTUR ANTIGENIK Surface antigen (HBsAg) : terdpt pd partikel 22 nm dan permukaan partikel Dane Core antigen (HBcAg) :inti nukleoprotein partikel Dane envelope antigen (HBeAg): bagian inti partikel Dane berhubungan dengan infektifitas Terdpt 4 subtype antigen permukaan hepatitis : adw, adr, ayw, ayr Distribusi subtype: donor darah asympt ad, hepatitis akut ad dan ay, unit renal dan drug abuser ay HBeAg : fase akut, infektifitas, kronik liver disease, kronik aktif Hepatitis B VAKSIN VAKSIN Hepatitis B HBsAg dg teknologi DNA rekombinan, IM 20 g, bulan ke 0,1,6 Booster 5 th kmd, > 40th gagal merespon, mutan menjadi nonefektif Imunisasi pasif : HB spesifik Ig. Accidental inoculation. (ketika ada seorang dokter ga sengaja nyentuh darah pasien yang terkena hepatitis B, jadi langsung aja kasih Ig nya, biar cepet bereaksi sebelum semakin parah tertularnya)

ANTIBODI terhadap HBcAg (HBc-Ab): pd awal infeksi terhadap HBsAg (HBs-Ab) , insidensi lebih tinggi pd pasien haemofiliak, post inf. HBV, homoseksual, drug abuser & staf RS. HBsAg/Ab, DNA polymerase HBeAg/Ab dalam darah, variasi waktu post infeksi Sebagai marker, ada / tidaknya dihubungkan dg perjalanan penyakit & infektifitas HBcAg: inti hepatosit.

Diagnosis (serologis) Tes Antigen (ELISA) : HBsAg : inf akut / karier HBeAg : infektif (viremia) pd karier berarti resiko progresi ke chronic liver disease. Tes Antibodi (ELISA) : anti HBcAg : inf awal (IgM), IgG pd karier, sembuh dari infeksi anti HBsAg: muncul stlh Ab core, persist stl sembuh, muncul stl vaksinasi . Anti HBeAg : infektifitas drh rendah, prognosis baik ( chronic liver disease)

Uji Serologi pada Hepatitis B(hafalin bener bener yang ini)Sering banget keluar di ujian (mcq), #pesendaridokternya

EPIDEMIOLOGI 10-20% area dg prevalensi tinggi: Asia Tenggara & Asia Timur, Pasifik & Afrika Tropis 200 juta karier HBV di dunia, 75% terinfeksi pd saat lahir, kematian global krn Hepatocarcinoma diestimasi 250.000 / thn penyebab hepatitis post transfusi, lewat jarum suntik, transmisi dari ahli bedah ke pasien. Resiko tinggi: drug abuser, homoseks, tatto/akupunktur, unit dialisis, kontak lgs.

p.s makanya jangan homo, resiko tinggi hepatitis juga :D

3. HEPATITIS C VIRUSHepatitis C adalah flavivirus yang menyebabkan hepatitis bukan A dan juga bukan B. Flaviviruses adalah ikosahedral, dengan untai RNA virus positif dan memperoleh selubung dari sel hospes. Ukuran virus ini sekitar 30 sampai 60nm dengan Genom 9.100 basis kode untuk sepuluh protein,

Fakta Fakta nya Hepatitis Non A- Non B Inkubasi: 5-10 mgg, > ringan drpd HBV 80% symptompless, Antibodi terhadap virus muncul lambat 3 bulan/ lebih setelah jaundice pasien dengan antibodi (+), biasanya Viremia. Transmisi (penularan) parenteral, sexual & vertical transmision, sporadic, Antibodi terhadap virus: Donor darah Haemophiliac, drug abuser, dapat ditularkan pada kera 1/2 sampai 3/4 kasus Hepatitis C menjadi karier dalam jangka lama dengan virus dalam darah 1/2 pasien infeksi akut terjadi Hepatitis C Kronik, 20 % menjadi Sirosis. 1/3 sampai 2/3 kasus Ca Hepatocellulare memiliki Ab thd HCV, perannya belum pasti Kemampuan menyebabkan Sirosis & Ca Hepatocellulare lebih besar drpd HBV menyebabkan kerusakan hati.

KARAKTERISTIK HEPATITIS C Tidak dapat dikultivasi pd kultur sel Flavivirus Genom RNA, Diameter 60-70 nm, berselubung, single stranded, positif sense Menginfeksi simpanse dengan terjadi viremia

Diagnosis : Pada pasien, skrining donor darah. ELISA dengan protein rekombinan PCR dapat untuk mendeteksi RNA virus pada pasien atau untuk kepentingan penelitian.

Infeksi hepatitis C ini relative lebih ringanTapi bahayanya, pas udah sembuh dapat meninggalkan komplikasi berupa carcinoma (Tumor ganas)Penularannya bisa lewat parenteralBisa menyebabkan sirosis hepatis

4. HEPATITIS D VIRUSVIRUS HEPATITIS D (Delta Agent)Virus ini merupakan virus defektif, atau dengan kata lain, berupa virus cacat. Jadi dia kalo menginfeksi ga bisa sendiri, harus ada yang di tumpanginya. Yang tersering adalah hepatitis B yang dia tumpangin, jadi kesimpulannya orang yang kena hepatitis D PASTI juga kena hepatitis B. tetapi orang yang kena hepatitis B belum tentu kena hepatitis D. pasti paham lah, iya Kan?karakteristik Defective virus RNA ss, dengan partikel kecil dicoated HBsAg, diameter 35-37 nm. Replikasi memerlukan Virus Helper (HVB) yang mensuplay produk gen yang defektif Patogenesis belum jelas, terdapat bukti bahwa HVD memperberat infeksi HVB Ditemukan pada drug abuser yg terinfeksi HVB Ekologi virus belum diketahui., bagamana virus tersebut bertahan dalam populasi, berasal darimana dll Populasi Amerika Selatan prevalensi yg tinggi HVD & HVB Diagnosa : ELISA terhadap Antigen /Antibodi

5. HEPATITIS E VIRUSHEV itu kecil sekali (sekitar 34nm) bulat, ikosahedral, virus RNA untai positif yang tidak memiliki selubung (inget ga? Kaya yang HAV kan). Ini memiliki permukaan lebih halus tapi tidak sehalus HAV. menyebabkan enterik non-A, non-hepatitis B.Fakta fakta nya Transmisi: fecal-oral, penyebaran lewat air minum, kejadian pada kominitas besar. Inkubasi: 30-40 hari pada dewasa muda, berat pada wanita hamil, case fatality rate tinggi Asia, Afrika dan Timur Tengah, India: 1955 epidemik,water borne Calicivirus Partikel virus 27-34 nm , genom RNA ss, pada feses Dapat ditransmisikan ke primata HEV (Hepatitis E Virus) ini bukan merupakan EnterovirusDiagnosis ELISA dengan Teknologi DNA rekombinan, deteksi IgM dan IgG terhadap Hepatitis E

6. HEPATITIS G VIRUSHepatitis G virus adalah flavivirus, seperti HCV. Hal ini terkait dengan beberapa kasus akut atau kronis non-A, non-B, non-C, non-hepatitis D, non-E.

Hepatitis G adalah penyakit inflamasi hati yang baru ditemukan.PENYEBABDisebabkan oleh Hepatitis G virus (HGV), yang mirip dengan virus hepatitis C. Kontak dengan darah yang terinfeksi HGVGEJALAKebanyakan orang tidak memiliki gejala akut. Sebanyak 20 % dari penderita hepatitis C juga menderita hepatitis ini.DIAGNOSAMetode yang digunakan untuk mendeteksi HGV sangat komplek untuk mengetahui adanya antibodi HGV. PENGOBATANTidak ada perawatan spesifik untuk penyakit hepatitis Akut ini. Penderita harus banyak istirahat, menghindari Alkohol dan makan makanan bergizi.PENCEGAHANHepatitis G ditularkan melalui infeksi melalui darah. Pencegahannya dengan menghindari kontak dengan darah yang terkontaminasi. Jangan gunakan jarum suntik atau peralatan lain secara bersamaan.

PERBEDAAN VIRUS HEPATITIS

Pesan : layouter, pas halaman ini dibuat landscape yah, gambarnya di gedein, di pas in satu halaman, biar jelas, heheheh makasih :D

Referensi: Cacatan kuliah Slide dr.Inayati Habib Stovamesis Hipocratic Ilmu Penyakit Dalam Slide2 rahasia yang saya buka, haha

Alhamdulillah yahSemoga bermanfaat bagi semuanyaa Terimakasih ya Allah segala bantuan dari Engkau Terimakasih juga buat semua dukungan yang diberikan kepada saya sehingga editan ini bisa lancar :DTerima kasih bagi pembuat Microsoft word dan windows 7Terimakasih juga buat yang bikin laptop ini sehingga bisa lancarTerimkakasih buat yang jual kopi sehingga bisa lembur ngerjainnyaTerimakasih buat provider dari modemTerimakasih buat yang jualan nasi, sehingga saya bisa kenyangTerimakasih buat penemu listrik sehingga bisa ngedit dengan suasana terangTerimakasih Yahoo, kalo gaada kamu, ngirim ini editan gimanaTerimakasih buat subkoorTerimakasih buat motivator sayaTerimakasih buat Pak Kos yang nyediain tempat buat ngedit----------------------5 Jam kemudian-------------------------Terimakasih buat penemu flashdisk, kalo ga ada kamu juga, gimana aku ngopi materi ini, .(some text missing)Wes lah, capek le ngetik, ra rampung rampung nek kaya ngene terus, haha :D

(dari pada ini halaman Cuma isinya referensi kan mubadzir, ini tak tambahin tulisan biar lebih mubadzir, hahaha)Editor Gamma 15