HEG

BAGIAN OBSTETRI – GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

RSUD UNDATA PALU

A. Definisi

Hiperemesis gravidarum (HG) adalah mual dan muntah berlebihan pada

wanita hamil sampai mengganggu pekerjaan sehari-hari karena pada umumnya

menjadi buruk karena terjadi dehidrasi.1 Selain itu dapat diartikan hiperemesis

gravidarum adalah muntah-muntah yang cukup berat sehingga menyebabkan

penurunan berat badan, dehidrasi, asidosis akibat kelaparan, alkalosis akibat

keluarnya asam hidroklorida dalam muntahan dan hipokalemia.2

B. Epidemiologi

Pada sebagian besar perempuan, mual dan muntah umum terjadi hingga usia

kehamilan 16 minggu. Pada beberapa perempuan, dapat menjadi berat dan tidak

dapat diperbaiki dengan modifikasi makanan ringan dan antiemetik.1 Insidennya

adalah 1 dari 200 kehamilan (0.5%).2 Sumber lain menyatakan insidennya

bervariasi antara 0.3% hingga 2% dari seluruh kehamilan.11

Mual dan muntah terjadi dalam 50-90% kehamilan. Gejalanya biasanya

dimulai pada gestasi minggu 9-10, memuncak pada minggu 11-13, dan berakhir

pada minggu 12-14. Pada 1-10% kehamilan, gejala dapat berlanjut melewati 20-22

minggu. Hiperemesis berat yang harus dirawat inap terjadi dalam 0,3-2%

kehamilan.3,4



RSUD UNDATA PALU

Mual dan muntah terjadi pada 60-80% primi gravida dan 40-60% multi

gravida. Dari seluruh kehamilan yang terjadi di Amerika Serikat 0,3-2%

diantaranya mengalami hiperemesis gravidarum atau kurang lebih lima dari 1000

kehamilan. Insiden dikatakan meningkat pada masyarakat barat yang tinggal di

daerah perkotaan dibandingkan dengan pedesaan.4

Di masa kini, hiperemesis gravidarum jarang sekali menyebabkan kematian,

tapi masih berhubungan dengan morbiditas yang signifikan.4 Morbiditas yang

ditimbulkan berupa :

1. Mual dan muntah mengganggu pekerjaan hampir 50% wanita hamil yang

bekerja.

2. Hiperemesis yang berat dapat menyebabkan dehidrasi. Sekitar seperempat

pasien hiperemesis gravidarum membutuhkan perawatan di rumah sakit lebih

dari sekali.

3. Wanita dengan hiperemesis gravidarum dengan kenaikan berat badan dalam

kehamilan yang rendah (7 kg) memiliki risiko yang lebih tinggi untuk

melahirkan neonatus dengan berat badan lahir rendah, kecil untuk masa

kehamilan, prematur, dan nilai Apgar 5 menit kurang dari 7.4



RSUD UNDATA PALU

C. Etiologi dan Patogenesis

Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas

mengeluarkan isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan

pada usus. Muntah termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3

komponen utama yakni detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang

bersifat somatik, dimana rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan

aferen simpatis menuju pusat muntah. Selain itu pusat muntah juga menerima

rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih tinggi pada serebral dari

chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari apparatus

vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal

tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah

melalui nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat

pernapasan dan pusat vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan

melalui saraf kranial V, VII, X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf

spinal ke diapragma, otot iga dan otot abdomen.4

Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan

pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk

mendorong sfingter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya

terangkatnya palatum mole untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul

kontraksi kuat dari otot abdomen yang mengakibatkan timbulnya tekanan



RSUD UNDATA PALU

intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik yang meninggi dilanjutkan

dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga memungkinkan terjadinya

pengeluaran isi lambung.4

Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial.

Dengan adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya

cadangan energi. Tubuh mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk

memperoleh energi yakni melalui jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi

asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki kerugian yakni meningkatkan kadar

keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak sempurna dari asam lemak yakni

tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik dan aseton.4

Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat

menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan

timbulnya dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang.

Natrium dan khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak

lainnya yakni dapat mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke

jaringan berkurang. Hal ini menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan

berkurang dan tertimbunya zat metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai

akibat dari muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, meningkatkan

frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati, sehigga memperberat keadaan

penderita.5



RSUD UNDATA PALU

Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput

lendir esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti

muntah darah. Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada

umumnya robekan ini ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4

Tidak adekuatnya asupan makanan menyebabkan kekurangan glikogen.

Suplai energi, simpanan lemak dipecah. Karena karbohidrat yang rendah, terdapat

oksidasi tidak lengkap dari lemak dan akumulasi badan keton dalam darah.

Aseton biasanya diekskresikan melalui ginjal dan pernapasan. Selain itu, terjadi

pula peningkatan metabolisme protein dari jaringan endogen sehingga terjadi

ekskresi berlebihan dari nitrogen nonprotein dalam urine.

Hilangnya air dan garam melalui muntah menyebabkan penurunan natrium,

kalium, dan klorida plasma. Klorida urine mungkin dibawah normal 5 mg/liter

atau mungkin tidak ada. Disfungsi hepar menyebakan asidosis dan ketosis

sehingga terjadi peningkatan urea darah dan asam urat, hipoglikemia,

hipoproteinemia, hipovitaminosis, dan hiperbilirubinemia.

Dalam sistem sirkulasi, dapat terjadi hemokonsentrasi sehingga terjadi

peningkatan persentase hemoglobin, jumlah sel darah merah dan nilai hematokrit.

Selain itu, terdapat jumlah sel darah putih dengan peningkatan eosinofil. Selain

itu, terjadi pengurangan cairan ekstraseluler.14



RSUD UNDATA PALU

Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara

faktor endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi,

anatomi dan psikologi. 5

a. Endokrin

1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)

Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari

hiperemesis gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari

HCG pada ibu dengan hiperemesi gravidarun.5 mekanisme timbulnya masih

belum jelas namun dikatakan akibat efek stimulasi pada sistem sekresi dari

GIT dan stimulasi dari fungsi tiroid karena memiliki struktur yang mirip

dengan Thyroid Stimulating Hormon (TSH).5

HCG adalah faktor endokrin paling penting untuk terjadinya

hiperemesis gravidarum. Kesimpulan ini berdasarkan hubungan antara

peningkatan produksi HCG (seperti dalam kehamilan mola atau multipel) dan

fakta insiden hiperemesis paling tinggi ketika produksi HCG mencapai

puncaknya selama kehamilan (sekitar 9 minggu). Meskipun demikian, tidak

terdapat bukti mendukung hipotesis tersebut. Beberapa perempuan hamil tidak

mengalami mual dan muntah meskipun terjadi peningkatan kadar HCG. Pasien

yang mengalami koriokarsinoma tidak selalu muntah. Hal tersebut dijelaskan

dengan kemungkinan bahwa terdapat isoform HCG yang berbeda. Sebagai



RSUD UNDATA PALU

tambahan, interaksi reseptor-hormon mungkin memodifikasi efek HCG

menyebabkan hiperemesis pada beberapa kasus, tetapi tidak ada konsekuensi

muntah.12

Penelitian lainnya mengatakan peningkatan HCG bukan merupakan

satu – satunya penyebab melainkan ada isoform spesifik dari HCG yang juga

mengakibatkan Hiperemesis gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya

HCG yang lebih asam (pH <4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan

akibat dari kelainan genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5

2. Progesteron

Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi

pada trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada

pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah.5

Pada sebuah studi pada 44 perempuan hamil (22 perempuan

hiperemesis, dan 22 perempuan hamil sehat) menunjukkan bahwa perempuan

hiperemesis mempunya kadar progesteron lebih tinggi dibandingkan

perempuan tanpa hiperemesis. Meskipun demikian, terdapat penelitian lain

yang membuktikan sebaliknya. Progesteron mungkin mengurangi motilitas

gastrointestinal selama kehamilan.11

3. Estrogen

Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan



RSUD UNDATA PALU

timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan

waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan

meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan hormone steroid.

Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko infeksi Helicobacter Pylori

sehingga dapat mengakibatkan munculnya gejala GIT. 5

Peningkatan kadar estrogen dan estradiol diketahui menyebabkan mual

dan muntah selama kehamilan. Adanya fetus perempuan berhubungan dengan

mual dan muntah, menjelaskan terjadinya peningkatan konsentrasi estrogen in

utero.11

4. Thyroid Hormones

Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada

saat kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah

yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT).

Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya

HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki

struktur yang mirib dengan HCG.5

Fungsi tiroid secara fisiologis berubah selama kehamilan, termasuk

stimulasi oleh HCG. Hipertiroidisme dengan fT3 dan fT4, tetapi kadar TSH

menurun, mungkin berimplikasi pada hiperemesis gravidarum. THHG

(transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum) adalah penemuan



RSUD UNDATA PALU

berdasarkan skrining pada perempuan dengan peningkatan kadar HCG dan

fT4. THHG mungkin bertahan hingga minggu 18 kehamilan, dan tidak

membutuhkan pengobatan. Kondisi ini mungkin sebagian disebabkan oleh

kadar HCG yang tinggi dan sering dijumpai pada pasien dengan hiperemesis

gravidarum karena HCG dan TSH mempunya struktur protein yang mirip,

sehingga HCG mampu bertindak seperti TRH dan terjadi hiperstimulasi tiroid.

THHG didiagnosis berdasarkan:

a. Serologi patologis selama hiperemesis;

b. Tidak ada riwayat hipertiroid sebelum kehamilan;

c. Tidak adanya antibodi tiroid.13

5. Leptin

Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur

berat badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin.

Hubungan antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin

sering ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah

mengurangi rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara

berinteraksi dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan

pada ibu hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum

jelas.5

6. Adrenal Cortex



RSUD UNDATA PALU

Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada ibu

dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan

rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun

mekanisme masih belum jelas.5

7. Growth hormone dan prolactin

Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin

ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena kadar

hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari hormon

plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 5

8. Placental serum markers

Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari

plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal kehamilan.

Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah pada kehamilan.5

b. Imunologi

Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated,

kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan timbul

akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan sintesis

hormon kehamilan.5

Dilaporkan, terdapat hubungan antara keparahan hiperemesis dengan

konsentrasi sel-sel bebas DNA fetus. DNA fetus berasal dari destruksi trofoblas



RSUD UNDATA PALU

villi yang membatas rongga intervilli diisi dengan darah maternal. DNA fetus

dihancurkan oleh sistem imun maternal yang hiperaktif. Aktivasi fungsional dari

natural killer dan sel T-sitotoksik ditemukan lebih jelas pada perempuan

hiperemesis daripada tanpa hiperemesis. Secara klinis, keparahan hiperemesis

berhubungan dengan peningkatan DNA fetus. Jika sistem imun maternal telah

mentoleransi fetus, miometrium diinvasi oleh pertumbuhan trofoblas, tetapi

adanya interaksi imun antara ibu dan fetus, invasi trofoblas ke miometrium akan

menyebabkan peningkatakan konsentrasi DNA fetus dalam plasma maternal.

Hiperaktivasi sistem imun maternal akan menyebabkan hiperemesis. Lebih lanjut,

kadar TNF-alfa ditemukan lebih tinggi pada pasien dengan hiperemesis, dan dapat

menjadi etiologi. Kadar IL-6 juga ditemukan memperkuat sekresi β-hCG dari sel

trofoblas.14

c. Gastro Intestinal

1. Infeksi Helicobacter Pylori

Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu

etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada bagian

antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri H.pylori

juga kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.5

Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya

perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem



RSUD UNDATA PALU

imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun

selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.5

2. Motilitas lambung dan usus

Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari

lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan

menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan mual.

Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam

patogenesis HG.

3. Tekanan spingter bawah esophagus

Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama

hamil. Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter

bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan

progesteron. 5

4. Sekresi cairan di GIT

HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena

peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung. Peningkatan

sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil, karena

berhubungan dengan sekresi cairan amnion.5

d. Enzim Metabolik

1. Liver enzim



RSUD UNDATA PALU

Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan

kadar SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien

HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun

mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati

kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia, malnutrisi,

dan timbulnya asam laktat pada HG.5

2. Amilase

Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan

HG. Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan

enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut bukan

diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang berlebihan dari

kelenjar ludah.5

e. Defisiensi nutrisi

1. Defisiensi vitamin

Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG,

namun hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain

itu juga terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga

diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5

2. Defisiensi Unsur Mikro

Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni zinc



RSUD UNDATA PALU

dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun pada

pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam katalisis enzim

yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar besi yang rendah

kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic dan endokrin dari

beberapa organ.5

f. Anatomi

Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi,

kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan dan

kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5

g. Psikologi

Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah

tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan persalinan,

takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan konflik mental

yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi tidak sadar terhadap

keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. 5

Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada wanita

hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala HG jauh

lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan dari para wanita

hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain; gejala depresi,

histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku obsesif kompulsif.



RSUD UNDATA PALU

Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma dan stress. Dapat

disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan psikologis dan sulit

untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis karena banyak wanita

mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa mereka hamil. 5

Gambar 1. Interaksi antara faktor – faktor pencetus HG.

D. Gejala Klinis

Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan

dengan hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita

terpengaruh, sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis



RSUD UNDATA PALU

gravidarum, menurut berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan,

yaitu1,4 :

1. Tingkat I.

Muntah yang terus menerus, penderita merasa lemah, timbul intoleransi

terhadap makanan dan minuman, berat badan menurun, nyeri epigastrium,

muntah pertama keluar makanan, lendir dan sedikit cairan empedu, dan yang

terakhir keluar darah. Nadi meningkat sampai 100 kali per menit dan tekanan

darah sistolik menurun. Mata cekung dan lidah kering, turgor kulit berkurang,

dan urin sedikit tetapi masih normal.1,4

2. Tingkat II.

Gejala lebih berat, segala yang dimakan dan diminum dimuntahkan, haus

hebat, subfebril, nadi cepat dan lebih dari 100-140 kali per menit, tekanan

darah sistolik kurang dari 80 mmHg, apatis, kulit pucat, lidah kotor, kadang

ikterus, aseton, bilirubin dalam urin, dan berat badan cepat menurun.1,4

3. Tingkat III.

Walaupun kondisi tingkat III sangat jarang, yang mulai terjadi adalah

gangguan kesadaran (delirium-koma), muntah berkurang atau berhenti,

sianosis, gangguan jantung, bilirubin dan proteinuria dalam urin, nadi kecil

dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun. Komplikasi fatal terjadi pada

susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy Wernicke dengan gejala



RSUD UNDATA PALU

nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini terjadi akibat

defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya ikterus

menunjukan adanya gangguan hati.1,4

Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat II

Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan

apatis

Lebih buruk

Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen

Nyeri epigastrium + ++ ++

Muntah >10 kali Sering Berhenti

Tekanan darah Menurun Menurun Menurun

Nadi >100 x/mnt Meningkat Meningkat

Turgor kulit Menurun Menurun Menurun

Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus

BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria

Keton urin -/+ > +2

Tabel 1. Gejala Hiperemesis Gravidarum

E. Diagnosis



RSUD UNDATA PALU

Diagnosis hiperemesis gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan

adanya kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga

mempengaruhi keadaan umum. Hiperemesis gravidarum yang terus menerus

dapat menyebabkan kekurangan makanan yang dapat mempengaruhi

perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan. Diagnosis

hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta

pemeriksaan penunjang.5,6J

a. Anamnesis

Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan

muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis makanan

tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari anamnesis

juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan dengan

terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial pasien,

asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis, penyakit

hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).

b. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda

vital, tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Pada pemeriksaan fisik dapat

ditemukan adanya tanda-tanda dehidrasi, kulit pucat, ikterus, sianosis, berat

badan menurun. Pada vaginal toucher dapat ditemukan uterus besar sesuai



RSUD UNDATA PALU

besarnya kehamilan, konsistensi lunak, pada pemeriksaan inspekulo serviks

berwarna biru (livide). Selain itu perlu juga dilakukan pemeriksaan tiroid dan

abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan

menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah

lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar),

analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien

dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid

dengan parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan

hipertiroid 50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi

gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori.

Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan kenaikan hemoglobin,

hematokrit, kreatinin, shift to the left, benda keton dan proteinuria, peningkatan

blood urea nitrogen. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi

adanya kehamilan kembar ataupun mola hidatidosa. Pada keluhan hiperemesis

yang berat dan berulang perlu dipikirkan untuk konsultasi psikologi.

F. Diagnosis Banding



RSUD UNDATA PALU

Diagnosis hiperemesis gravidarum merupakan diagnosis pereksklusionam,

sehingga perlu menyingkirkan semua diagnosis banding yang mungkin terlebih

dahulu. Penyakit-penyakit yang sering menyertai wanita hamil dan mempunyai

gejala muntah-muntah yang hebat harus dipikirkan, antara lain:

1. Appendisitis akut.

Pada pasien hamil dengan appendiksitis akut keluhan nyeri tekan pada perut

sangat menonjol sedangkan pada pasien hamil yang tanpa appendiksitis akut

keluhan tersebut sedikit bahkan tidak ada. Tanda-tanda defance musculare,

dan rebound tenderness juga bisa dijadikan petunjuk untuk membedakan

wanita hamil dengan appendiksitis akut dan tanpa appendiksitis akut.3,7,8

2. Ketoasidosis diabetes.

Pasien dicurigai menderita ketoasidosis diabetes jika sebelum hamil

mempunyai riwayat diabetes atau diketahui pertama kali saat hamil apalagi

disertai dengan penurunan kesadaran dan pernafasan Kussmaul. Perlu

dilakukan pemeriksaan keton urine untuk mendapatkan badan keton pada

urine, pemeriksaan gula darah, dan pemeriksaan gas darah. 3,7,8

3. Gastritis dan ulkus peptikum.



RSUD UNDATA PALU

Pasien dicurigai menderita gastritis dan ulkus peptikum jika pasien

mempunyai riwayat makan yang tidak teratur, dan sering menggunakan obat-

obat analgetik non steroid (NSAID). Keluhan nyeri epigastrium tidak terlalu

dapat membedakan dengan wanita hamil yang tanpa gastritis/ulkus peptikum

karena hampir semua pasien dengan hiperemesis gravidarum mempunyai

keluhan nyeri epigastrium yang hebat. Pemeriksaan endoskopi perlu dihindari

karena berisiko dapat menyebabkan persalinan preterm. Pasien dengan

gastroenteritis selain menunjukkan gejala muntah-muntah, juga biasanya

diikuti dengan diare. Pasien hiperemesis gravidarum yang murni karena

hormon jarang disertai diare. 3,7,8

4. Hepatitis.

Pasien hepatitis yang menunjukkan gejala mual-muntah yang hebat biasanya

sudah menunjukkan gejala ikterus yang nyata disertai peningkatan SGOT dan

SGPT yang nyata. Kadang-kadang sulit membedakan pasien hiperemesis

gravidarum tingkat III (tanda-tanda kegagalan hati) yang sebelumnya tidak

menderita hepatitis dengan wanita hamil yang sebelumnya memang sudah

menderita hepatitis. 3,7,8

5. Tumor serebri.



RSUD UNDATA PALU

Pasien dengan tumor serebri biasanya selain gejala mual-muntah yang hebat

juga disertai keluhan lain seperti sakit kepala berat yang terjadi hampir setiap

hari, gangguan keseimbangan, dan bisa pula disertai hemiplegi. Pemeriksaan

CT scan kepala pada wanita hamil sebaiknya dihindari karena berbahaya bagi

janin. 3,7,8

G. Penatalaksanaan

Hiperemesis gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di rumah sakit.

Indikasi pasien rawat inap di rumah sakit sebagai berikut:

1. Semua yang dimakan dan diminum dimuntahkan, apalagi bila telah

berlangsung lama.

2. Berat badan turun lebih dari 1/10 dari berat badan normal.

3. Dehidrasi, yang ditandai dengan turgor yang kurang dan lidah kering

4. Adanya aseton dalam urine.4

Non Farmakologi

Tata laksana awal dan utama untuk mual dan muntah tanpa komplikasi adalah

istirahat dan menghindari makanan yang merangsang, seperti makanan pedas,

makanan berlemak, atau suplemen besi. Perubahan pola diet yang sederhana,

yaitu mengkonsumsi makanan dan minuman dalam porsi yang kecil namun

sering cukup efektif untuk mengatasi mual dan muntah derajat ringan.1 Jenis



RSUD UNDATA PALU

makanan yang direkomendasikan adalah makanan ringan, kacang-kacangan,

produk susu, kacang panjang, dan biskuit kering. Minuman elektrolit dan

suplemen nutrisi peroral disarankan sebagai tambahan untuk memastikan

terjaganya keseimbangan elektrolit dan pemenuhan kebutuhan kalori. Menu

makanan yang banyak mengandung protein juga memiliki efek positif karena

bersifat eupeptic dan efektif meredakan mual. Manajemen stres juga dapat

berperan dalam menurunkan gejala mual.2

Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan

glikogen tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan

berenergi dan zat gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki

beberapa syarat, diantaranyanadalah:

a. Karbohidrat tinggi

b. Lemak rendah

c. Protein sedang

d. Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan disesuaikan

dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari

e. Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan diberikan

sering dalam porsi kecil

f. Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan pada makan

malam dan selingan malam.



RSUD UNDATA PALU

g. Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai

dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien

Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu :

a. DietbHiperemesisbI

Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum

berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi

bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan

tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di

dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.

b. DietbHiperemesisbII

Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan

secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang

bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan.

Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi

kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi.

c. DietbHiperemesisbIII

Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan.

Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan

bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan

semua zat gizi.



RSUD UNDATA PALU

Farmakologi

Pasien hiperemesis gravidarum harus dirawat inap dirumah sakit dan

dilakukan rehidrasi dengan cairan natrium klorida atau ringer laktat, penghentian

pemberian makanan per oral selama 24-48 jam, serta pemberian antiemetik jika

dibutuhkan. Penambahan glukosa, multivitamin, magnesium, pyridoxine, atau

tiamin perlu dipertimbangkan. Cairan dekstrosa dapat menghentikan pemecahan

lemak. Untuk pasien dengan defisiensi vitamin, tiamin 100 mg diberikan

sebelum pemberian cairan dekstrosa. Penatalaksanaan dilanjutkan sampai pasien

dapat mentoleransi cairan per oral dan didapatkan perbaikan hasil laboratorium.

Resusitasi cairan merupakan prioritas utama, untuk mencegah mekanisme

kompensasi yaitu vasokonstriksi dan gangguan perfusi uterus. Selama terjadi

gangguan hemodinamik, uterus termasuk organ non vital sehingga pasokan darah

berkurang.2 Pada kasus hiperemesis gravidarum, jenis dehidrasi yang terjadi

termasuk dalam dehidrasi karena kehilangan cairan (pure dehidration). Maka

tindakan yang dilakukan adalah rehidrasi yaitu mengganti cairan tubuh yang

hilang ke volume normal, osmolaritas yang efektif dan komposisi cairan yang

tepat untuk keseimbangan asam basa. Pemberian cairan untuk dehidrasi harus

memperhitungkan secara cermat berdasarkan: berapa jumlah cairan yang

diperlukan, defisit natrium, defisit kalium dan ada tidaknya asidosis.2

Berikan cairan parenteral yang cukup elektrolit, karbohidrat, dan protein



RSUD UNDATA PALU

dengan glukosa 5% dalam cairan garam fisiologis sebanyak 2-3 liter sehari. Bila

perlu dapat ditambahkan kalium dan vitamin, terutama vitamin B kompleks dan

vitamin C, dapat diberikan pula asam amino secara intravena apabila terjadi

kekurangan protein.1

Dibuat daftar kontrol cairan yang masuk dan yang dikeluarkan. Urin perlu

diperiksa setiap hari terhadap protein, aseton, klorida, dan bilirubin. Suhu tubuh

dan nadi diperiksa setiap 4 jam dan tekanan darah 3 kali sehari. Dilakukan

pemeriksaan hematokrit pada permulaan dan seterusnya menurut keperluan. Bila

dalam 24 jam pasien tidak muntah dan keadaan umum membaik dapat dicoba

untuk memberikan minuman, dan lambat laun makanan dapat ditambah dengan

makanan yang tidak cair. Dengan penanganan ini, pada umumnya gejala-gejala

akan berkurang dan keadaan aman bertambah baik. Daldiyono mengemukakan

salah satu cara menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial berdasarkan

sistem poin. Adapun poin-poin gejala klinis dapat dilihat pada tabel berikut ini.1

No Gejala klinis Score

1 Muntah 1

2 Voxs Choleric (Suara Parau) 2

3 Apatis 1

4 Somnolen, Sopor, Koma 2



RSUD UNDATA PALU

5 T ≤ 90 mmHg (Sistol) 1

6 T ≤ 60 mmHg (Diastol) 2

7 N 120 x/menit 1

8 Frekuensi napas > 30x/menit 1

9 Turgor Kulit 1

10 Facies Cholerica (Mata Cowong) 1

11 Extremitas Dingin 1

12 Washer Women’s Hand 1

13 Sianosis 2

14 Usia 50 – 60 -1

15 Usia > 60 -2

Tabel 2 Daldiyono score9

Jumlah cairan yang akan diberikan dalam 2 jam, dapat dihitung 9 :

Defisit = Jumlah Poin x 10 % BB x 1 Liter

15



RSUD UNDATA PALU

Koreksi 2 jam pertama

Pemberian obat secara intravena dipertimbangkan jika toleransi oral pasien

buruk. Obat-obatan yang digunakan antara lain adalah vitamin B6 (piridoksin),

antihistamin dan agen-agen prokinetik. American College of Obstetricians and

Gynecologists (ACOG) merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah 12,5 mg

doxylamine per oral setiap 8 jam sebagai farmakoterapi lini pertama yang aman

dan efektif. Dalam sebuah randomized trial, kombinasi piridoksin dan

doxylamine terbukti menurunkan 70% mual dan muntah dalam kehamilan.

Suplementasi dengan tiamin dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya

komplikasi berat hiperemesis, yaitu Wernicke’s encephalopathy. Komplikasi ini

jarang terjadi, tetapi perlu diwaspadai jika terdapat muntah berat yang disertai

dengan gejala okular, seperti perdarahan retina atau hambatan gerakan

ekstraokular.

Antiemetik konvensional, seperti fenotiazin dan benzamin, telah terbukti

efektif dan aman bagi ibu. Antiemetik seperti proklorperazin, prometazin,

klorpromazin menyembuhkan mual dan muntah dengan cara menghambat

postsynaptic mesolimbic dopamine receptors melalui efek antikolinergik dan

penekanan reticular activating system. Obat-obatan tersebut dikontraindikasikan

terhadap pasien dengan hipersensitivitas terhadap golongan fenotiazin, penyakit

kardiovaskuler berat, penurunan kesadaran berat, depresi sistem saraf pusat,



RSUD UNDATA PALU

kejang yang tidak terkendali, dan glaucoma sudut tertutup. Namun, hanya

didapatkan sedikit informasi mengenai efek terapi antiemetik terhadap janin.

Fenotiazin atau metoklopramid diberikan jika pengobatan dengan antihistamin

gagal. Prochlorperazine juga tersedia dalam sediaan tablet bukal dengan efek

samping sedasi yang lebih kecil. Dalam sebuah randomized trial, metoklopramid

dan prometazin intravena memiliki efektivitas yang sama untuk mengatasi

hiperemesis, tetapi metoklopramid memiliki efek samping mengantuk dan pusing

yang lebih ringan. Studi kohort telah menunjukkan bahwa penggunaan

metoklopramid tidak berhubungan dengan malformasi kongenital, berat badan

lahir rendah, persalinan preterm, atau kematian perinatal. Namun, metoklopramid

memiliki efek samping tardive dyskinesia, tergantung durasi pengobatan dan

total dosis kumulatifnya. Oleh karena itu, penggunaan selama lebih dari 12

minggu harus dihindari.

Antagonis reseptor 5-hydroxytryptamine (5HT3) seperti ondansetron mulai

sering digunakan, tetapi informasi mengenai penggunaannya dalam kehamilan

masih terbatas. Seperti metoklopramid, ondansetron memiliki efektivitas yang

sama dengan prometazin, tetapi efek samping sedasi ondansetron lebih kecil.

Ondansetron tidak meningkatkan risiko malformasi mayor pada penggunaannya

dalam trimester pertama kehamilan. Droperidol efektif untuk mual dan muntah

dalam kehamilan, tetapi sekarang jarang digunakan karena risiko pemanjangan



RSUD UNDATA PALU

interval QT dan torsades de pointes. Pemeriksaan elektrokardiografi sebelum,

selama dan tiga jam setelah pemberian droperidol perlu dilakukan.

Untuk kasus-kasus refrakter, metilprednisolon dapat menjadi obat pilihan.

Metilprednisolon lebih efektif daripada promethazine untuk penatalaksanaan

mual dan muntah dalam kehamilan. Efek samping metilprednisolon sebagai

sebuah glukokortikoid juga patut diperhatikan. Dalam sebuah metaanalisis dari

empat studi, penggunaan glukokortikoid sebelum usia gestasi 10 minggu

berhubungan dengan risiko bibir sumbing dan tergantung dosis yang diberikan.

Oleh karena itu, penggunaan glukokortikoid direkomendasikan hanya pada usia

gestasi lebih dari 10 minggu.2



RSUD UNDATA PALU

Gambar 2 Algoritme terapi farmakologi untuk mual dan muntah dalam

kehamilan 2



RSUD UNDATA PALU

Gambar 3 Obat-obatan untuk tatalaksana mual dan muntah dalam kehamilan

Terapi alternatif

Terapi alternatif seperti akupunktur dan jahe telah diteliti untuk

penatalaksanaan mual dan muntah dalam kehamilan. Akar jahe (Zingiber officinale

Roscoe) adalah salah satu pilihan nonfarmakologik dengan efek yang cukup baik.

Bahan aktifnya, gingerol, dapat menghambat pertumbuhan seluruh galur H. pylori,

terutama galur Cytotoxin associated gene (Cag) A+ yang sering menyebabkan



RSUD UNDATA PALU

infeksi. Empat randomized trials menunjukkan bahwa ekstrak jahe lebih efektif

daripada plasebo dan efektivitasnya sama dengan vitamin B6. Efek samping berupa

refluks gastroesofageal dilaporkan pada beberapa penelitian, tetapi tidak ditemukan

efek samping signifikan terhadap keluaran kehamilan Dosisnya adalah 250 mg kapsul

akar jahe bubuk per oral, empat kali sehari. Terapi akupunktur untuk meredakan

gejala mual dan muntah masih menjadi kontroversi. Penggunaan acupressure pada

titik akupuntur Neiguan P6 di pergelangan lengan menunjukkan hasil yang tidak

konsisten dan penelitiannya masih terbatas karena kurangnya uji yang tersamar.

Dalam sebuah studi yang besar didapatkan tidak terdapat efek yang menguntungkan

dari penggunaan acupressure, namun The Systematic Cochrane Review mendukung

penggunaan stimulasi akupunktur P6 pada pasien tanpa profilaksis antiemetik.

Stimulasi ini dapat mengurangi risiko mual. Terapi stimulasi saraf tingkat rendah

pada aspek volar pergelangan tangan juga dapat menurunkan mual dan muntah serta

merangsang kenaikan berat badan.2

H. Komplikasi

Penyulit yang perlu diperhatikan adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala yang

timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola mata

(oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung. Penyulit lainnya

yang mungkin timbul adalah neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian



RSUD UNDATA PALU

janin, pertumbuhan janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan

kongenital.2,4



RSUD UNDATA PALU

Tanggal Pemeriksaan : 4 Juli 2015 Ruangan : Matahari

Jam : 21.50 WITA Rumah Sakit : RSUD Undata Palu

I. IDENTITAS

Nama : Ny. Nurdiana Nama Suami : Tn. Armansyah

Umur : 25 tahun Umur : 33 tahun

Alamat : Jln. Gadjah Mada Alamat : Jln. Gadjah Mada

Pekerjaan : Swasta Pekerjaan : Swasta

Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA

II. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama :

Pasien masuk dengan keluhan mual dan muntah.

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk rumah sakit rujukan dari dokter Sp.OG dengan usia kehami-

lan 10-12 minggu + Hiperemesis Gravidarum + Penyakit Jantung. Saat masuk

pasien mengeluhkan mual dan muntah sebanyak >10 kali mulai dari tadi pagi.

Keluhan ini telah pasien rasakan sejak 1 bulan terakhir namun baru memberat

beberapa hari belakangn. Muntah sering terjadi setelah pasien makan dan

minum, muntah berupa makanan yang dikonsumsi bercampur lendir yang

berwarna kuning terasa pahit, tidak ada darah pada muntah. Pasien juga men-

geluhkan sakit ulu hati, badan terasa lemas, merasa haus dan bibir kering.

Pasien juga mengeluhkan terjadi penurunan nafsu makan sejak 1 bulan ter-

akhir, berat badan turun yang awalnya 50 kg sekarang menjadi 40 kg. BABA

tidak lancar, BAK berwarna kuning pekat dan jumlahnya hanya sedikit.



RSUD UNDATA PALU

C. Riwayat Penyakit dahulu :

Pasien menderita sakit maag sebelum hamil, riwayat hipertensi (-), riwayat

penyakit jantung (+), riwayat penyakit DM (-), riwayat asma (-), riwayat penyakit

ginjal (-).

D. Riwayat dalam keluarga :

Menurut pasien, tidak ada keluarga yang pernah mengalami hal serupa dalam

kehamilan.

E. Haid :

Manarche : 15 tahun HPHT : 2 April 2014

Lama haid : 6-7 hari TP : 9 Januari 2016

Siklus : 28-30 hari

F. Perkawinan : Belum Kawin

G. Riwayat Obstetrik :

1. Hamil sekarang

H. Riwayat ANC :

Menurut pasien, pasien suda 3 kali memeriksakan kehamilannya di dokter ahli

kandungan.

I. Riwayat Imunisasi : Tidak pernah

III. PEMERIKSAAN FISIK



RSUD UNDATA PALU

A. Status Generalis

KU : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Berat Badan : 40 Kg

Tinggi Badan : 155 cm

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/60 mmHg

Nadi : 100kali/menit

Respirasi : 22 kali/menit

Suhu : 36,7 °C

C. Kepala-Lehar :

Konjungtiva Anemis : (-/-)

Sklera Ikterus : (-/-)

Mata cekung : (+/+)

Edema palpebra : (-/-)

Pembesaran KGB : (-)

Pembesaran kelenjar tiroid : (-)

D. Thorax

Inspeksi : Pergerakan thoraks simetris bilateral, retraksi (-),

sikatrik (-), Ictus cordis tidak tampak (-)

Palpasi : Pengembangan paru simetris bilateral, Vokal fremitus

(KA=KI), krepitasi (-).



RSUD UNDATA PALU

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru, batas jantung dalam

batas normal.

Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler pada semua lapang paru,

Rhonki (-/-). Whezing (-/-), murmur(+).

E. Abdomen :

I : Tampak sedikit cembung, sikatrik (-).

A : Peristaltik usus kesan normal.

P : Timpani

P : Nyeri tekan (+) pada area epigastrium, organomegali (-).

F. Ekstremitas : Edema pretibial (-), akral hangat.

IV. PEMERIKSAAN OBSTETRI (data diambil dari status pasien)

Abdomen : Kontraksi uterus (-), uterus 3 jari dibawah proses xyphoideus.

Pemeriksaan Luar : Palpasi TFU tidak teraba (-)

Pemeriksaan Dalam : Tidak dilakukan

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

HBsAg : (-)

DL : RBC : 4,91

WBC : 8,6

HGB : 14,4

HCT : 42,9

PLT : 213



RSUD UNDATA PALU

Elektrolit Darah :

Natrium : 127

Kalium :3,4

Clorida : 104

VI. RESUME :

Pasien rujukan dari dokter Sp.OG dengan usia kehamilan 10-12 minggu +

Hiperemesis Gravidarum + Penyakit Jantung. Nausea dan vomitus sebanyak

>10 kali mulai dari tadi pagi. Keluhan ini telah pasien rasakan sejak 1 bulan

terakhir namun baru memberat beberapa hari belakangan. Vomitus terjadi

setelah pasien makan dan minum, berupa makanan yang dikonsumsi bercam-

pur lendir yang berwarna kuning terasa pahit, darah (-). Nyeri epigastrium (+).

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan : TD : 110/60 MmHg, N : 100, P : 22x/

menit, S : 36,7°C. Tanda-tanda dehidrasi (Derajat Ringan-Sedang). Pasien

juga mengeluhkan terjadi penurunan nafsu makan sejak 1 bulan terakhir, berat

badan turun yang awalnya 50 kg sekarang menjadi 40 kg. BAB tidak lancar,

BAK berwarna kuning pekat dan jumlahnya hanya sedikit.

VII. DIAGNOSIS

GIPOAO usia kehamilan ± 10-12 minggu + HEG grade II + Susp. Penyakit

Jantung.

VIII. RENCANA TINDAKAN

A. Non-medikamentosa

Pasien makan makanan diet lunak. Makan tidak terlalu banyak, namun

sesering mungkin.



RSUD UNDATA PALU

Menganjurkan pasien untuk tidak mengkonsumsi makanan yang dapat

merangsang terjadinya muntah, seperti makanan yang pedis dan bersantan.

B. Medikamentosa

IVFD D5%.

Drips Ondansentron 1 amp/12 jam.

Pregvomit 3x1.

Antasida Syrup 3x1.

Konsul ahli jantung.

VII. PROGNOSIS

Dubia ad Bonam

FOLLOW UP PASIEN



RSUD UNDATA PALU

1. 5 Juli 2015 (Pukul 07:00)

S : Mual (+), muntah (+) 2 kali, sakit ulu hati (+), badan terasa lemas,

jantung berdebar-debar (+), nafsu makan menurun, BAB dan BAK kurang

lancar.

O : TD :100/60 MmHg

N : 106 x/menit

P : 18x/menit

S : 36,6°C

A : GIPOAO usia kehamilan ± 10-12 minggu + HEG grade I + Susp.

Penyakit Jantung.

P : .

IVFD Dex 5% 28 gtt.


Pregvomit 3x1.

Antasida Syrup 3x1.

Pasien makan makanan diet lunak. Makan tidak terlalu banyak,

namun sesering mungkin.

Menganjurkan pasien untuk tidak mengkonsumsi makanan yang

dapat merangsang terjadinya muntah, seperti makanan yang pedis

dan bersantan.

2. 6 Juli 2015 (Pukul 07:00)



RSUD UNDATA PALU

3. 7 Juli 2015 (Pukul 07:00)

4. 8 Juli 2015 (Pukul 07:00)

5. 9 Juli 2015 (Pukul 07:00)

6. 10 Juli 2015 (Pukul 07:00)

DISKUSI

1. Kriteria diagnosis pada pasien ini ?



RSUD UNDATA PALU

Pada pasien ini di diagnosis dengan GIPOAO usia kehamilan ± 10-12 minggu +

HEG grade I + Susp. Penyakit Jantung.

Dari anamnesis di dapatkan bahwa HPHT pasien 2 april 2014. Dan dari hasil

Plano Test (+)

Nausea dan vomitus sebanyak >10 kali mulai dari tadi pagi. Keluhan ini telah

pasien rasakan sejak 1 bulan terakhir namun baru memberat beberapa hari

belakangan. Vomitus terjadi setelah pasien makan dan minum, berupa

makanan yang dikonsumsi bercampur lendir yang berwarna kuning terasa

pahit.

Nyeri epigastrium (+).

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan : TD : 110/60 MmHg, N : 100, P :

22x/menit, S : 36,7°C.

Tanda-tanda dehidrasi (Derajat Ringan-Sedang). Mata tampak cekung, turgor

kurang.

Penurunan nafsu makan sejak 1 bulan terakhir, berat badan turun yang

awalnya 50 kg sekarang menjadi 40 kg.

BAB tidak lancar dan BAK berwarna kuning pekat dan jumlahnya hanya

sedikit yang menandakan pasien mengalami dehidrasi.

Pada saat dilakukan auskultasi terdengar murmur di SIC 2 linea parasternalis

sinistra.



RSUD UNDATA PALU

Seharusnya pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan keton sebagai dampak

dari HEG dimana terjadi metabolism

2. Apakah penanganan pada kasus ini suda tepat?

Non-medikamentosa

Pasien makan makanan diet lunak. Makan tidak terlalu banyak, namun

sesering mungkin.

Menganjurkan pasien untuk tidak mengkonsumsi makanan yang dapat

merangsang terjadinya muntah, seperti makanan yang pedis dan bersantan.

Medikamentosa

IVFD D5%.


Pregvomit 3x1.

Antasida Syrup 3x1.

Konsul ahli jantung.

Penangana pada kasus ini belum terlalu tepat, seharusnya pasien ini dipuasakan selama

24 jam pertama yang bertujuan untuk mengistirahatkan saluran cerna pasien.

Pemberian makanan akan merangsang saluran cerna untuk mengeluaran asam

lambung dan mengakibatkan iritasi saluran cerna sehingga muntah bertambah berat.

Kebutuhan cairan dan kalori penderita pada 24 jam pertama hanya didapat dari cairan

infus yang masuk. Setelah 24 jam coba diberikan makanan sesuai dengan diet

hiperemesis I.

Pemberian terapi cairan untuk kasu HEG gr. II yaitu perbaikan elektrolit seperti

Jumlah Poin X 10% BB X 1 Liter



RSUD UNDATA PALU

Natrium Clorida atau Ringer Laktat. Setelah itu cek elektrolit, dan bisa di lakukan

pemberian Dex 5%. Selain itu perlu dilakuka perhitungan kebutuhan cairan dimana

kita menggunakan Daldiyono Score :

Menurut American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) Pada

emesis gravidarum, obat-obatan diberikan apabila perubahan pola makan tidak

mengurangi gejala, sedangkan pada hiperemesis gravidarum, obat-obatan diberikan

setelah rehidrasi dan kondisi hemodinamik stabil. Pemberian obat secara intravena

dipertimbangkan jika toleransi oral pasien buruk. Obat-obatan yang digunakan antara

lain adalah vitamin B6 (piridoksin), antihistamin dan agen-agen prokinetik.

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)

merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah 12,5 mg doxylamine per oral setiap 8

jam sebagai farmakoterapi lini pertama yang aman dan efektif. Dalam sebuah

randomized trial, kombinasi piridoksin dan doxylamine terbukti menurunkan 70%

mual dan muntah dalam kehamilan. Suplementasi dengan tiamin dapat dilakukan

untuk mencegah terjadinya komplikasi berat hiperemesis, yaitu Wernicke’s

encephalopathy. Komplikasi ini jarang terjadi, tetapi perlu diwaspadai jika terdapat

muntah berat yang disertai dengan gejala okular, seperti perdarahan retina atau

hambatan gerakan ekstraokular.

Pada kasus ini pemberian obat oral langsung di berikan sebelum 24 jam perbaikan

rehidrasi pasien. Pada pasien ini juga seharusnya di lakukan pemasangan kateter,

bertujuan untuk melakukan follow up urin sementara pada kasus ini tidak di lakukan.

3. Pemberian antiemesis pada pasien HEG ?

Jumlah Poin X 10% BB X 1 Liter



RSUD UNDATA PALU

Pemberian antiemesi yang di anjurkan American College of Obstetricians and

Gynecologists (ACOG) merekomendasikan 10 mg piridoksin ditambah 12,5 mg

doxylamine per oral setiap 8 jam sebagai farmakoterapi lini pertama yang aman

dan efektif. Dalam sebuah randomized trial, kombinasi piridoksin dan doxylamine

terbukti menurunkan 70% mual dan muntah dalam kehamilan. Suplementasi

dengan tiamin dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi berat

hiperemesis, yaitu Wernicke’s encephalopathy.

4. Penyebab terjadinya HEG ?

Etiologi dan patogenesis emesis dan hiperemesis gravidarum berkaitan erat

dengan etiologi dan patogenesis mual dan muntah pada kehamilan. Penyebab

pasti mual dan muntah yang dirasakan ibu hamil belum diketahui, tetapi terdapat

beberapa teori yang mengajukan keterlibatan faktor-faktor biologis, sosial dan

psikologis. Faktor biologis yang paling berperan adalah perubahan kadar hormon

selama kehamilan. Menurut teori terbaru, peningkatan kadar human chorionic

gonadotropin (hCG) akan menginduksi ovarium untuk memproduksi estrogen,

yang dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan kehamilan ganda

atau molahidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih tinggi daripada

perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat.

Progesteron juga diduga menyebabkan mual dan muntah dengan cara

menghambat motilitas lambung dan irama kontraksi otot-otot polos lambung.



RSUD UNDATA PALU

5. Penyebab HEG pada pasien ini ?

Pada pasien ini selain di pengaruhi oleh perubahan hormone selama

kehamilan di curigai juga berkaitan dengan faktor psikologis pasien. Dimana dari

hasi anamnesis di dapatkan bahwa pasien tidak mempunyai suami dan

kehamilannya diluar nikah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, Rustam. Sinopsis Obsetri, Jilid I, 2001.Jakarta; EGC.



RSUD UNDATA PALU

2. Gunawan K, Paul Samuel. Diagnosis dan Tata laksanan Hiperemesis Gravidarum.

FK UI. J Indon Med Assoc:2011.Vol.

3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu

Kebidanan; Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta;2002;

hal. 275-280.

4. Ogunyemi DA, Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. 2012

5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum, a

literature review. Human Reproduction Update.vol 11. No.5. pp. 527-539.

6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and Helicobacter

pylori infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007, 110:695-703.

7. Sheehan P. Hyperemesis gravidarum assessment and management. Aust Fam

Physician 2007,36:698-701.

8. Chaterine M, Graham RH and Robson SC. Caring for women with nausea and

vomiting in pregnancy : new approaches. British Journal of Midwifery, May

2008, Vol 16, No. 5.

9. Asih, Kampono dan Prihartono. Hubungan pajanan infeksi Helicobacter pylori

dengan kejadian hiperemesis gravidarum. Majlah Obstetri Ginekologi Indonesia.

Vol 33, no 3 Juli 2009.

10. Einarson A, Maltepe C, Bukovic R, Koren G. Treatment of nausea and vomiting



RSUD UNDATA PALU

in pregnancy: an updated algorithm. Can Fam Physician 2007, 53 (12):2109-

2111.\

11. Philip B. Hyperemesis Gravidarum: Literature Review. Wisconsin Medical

Journal 2003; 102(3): 46-51.

12. Jueckstock JK, Kaetner R, Mylonas I. Managing hyperemesis gravidarum: a

multimodal challenge. BMC Medicine 2010;8:46.

13. Sonkusare S. Hyperemesis Gravidarum: A Review. Med J Malaysia 2008;63(3).

14. DC. Textbook of Obstetrics. 6th Edition. Calcutta: New Central Book Agency;

2009.

Skor dehidrasi berdasarkan WHO dibawah ini:

Yang dinilaiSKOR

1 2 3Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,

mengantuk hingga syok

Mata Biasa Cekung Sangat cekungMulut Biasa Kering Sangat keringPernapasan < 30 x/menit 30-40 x/menit > 40 x/menitTurgor Baik Kurang JelekNadi < 120 x/menit 120-140 x/menit > 140 x/menit

Interpretasi : ≤ 6 : Tanpa dehidrasi 7 – 12 : Dehidrasi ringan-sedang ≥ 13 : Dehidrasi berat



RSUD UNDATA PALU

HEG

Documents

Transcript of HEG