BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kejang adalah masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Namun, kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit.Kejang itu sendiri apabila berlangsung singkat, jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya gangguan metabolisme, infeksi intrakranium, gejala putus-obat, intoksikasi obat, atau ensefalopati hipertensi. Beragantung pada lokasi neuron-neuron kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam funsi motorik, sensorik, atau otonom.Data mengenai insidensi kejang agak sulit diketahui. Diperkirakan bahwa 10% orang akan mengalami paling sedikit satu kali kejang selama hidup mereka dan sekitar 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosis epilepsi. Angka yang sedikit lebih besar pada laki-laki dibandingkan perempuan. Pada usia memperlihatkan pola konsistensi pada tahun pertama kehidupan, penurunan pesat pada remaja, dan pendataran bertahap selama usia pertengahan untuk kembali memuncak pada usia 60 tahun.Epilepsi sangat berpotensi mengganggu pendidikan, pekerjaan, interaksi sosial dan rasa percaya diri. Diagnosis tepat dan akurat, disertai tatalaksana medis dan sosial yang memadai akan dapat mengoptimalisasi keadaan. Dokter keluarga bekerja sama dengan dokter ahli penyakit saraf dapat membantu mengetahui apakah episode paroksismal yang terjadi itu adalah epileptic seizures, epilepsy atau merupakan suatu sindroma epilepsi sehingga penderita dapat tertangani dengan baik. EEG digital akan sangat membantu untuk mengetahui apakah abnormalitas gelombang otak itu fokal atau general.

BAB IILANDASAN TEORI

2.1 Kejang

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar besifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.1Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk:1 Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Nueron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau sedang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang menggaggu homeostasis kimiwai neuron-nueron sehingga tejadi kelainan pada depolarisasi nueron. Gangguan keseimbangan ini menyababkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat: lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000/detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisi jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinal (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

2.2 Jenis Kejang

Dokter mengklasifikasikan kejang, baik sebagai kejang sebagian atau kejang umum, berdasarkan bagaimana aktivitas otak tidak normal dimulai, apakah kesadaran utuh atau lenyap. Dalam beberapa kasus, serangan dapat dimulai sebagai kejang parsial yang kemudian menjadi kejang umum.

1. Kejang dengan kesadaran utuh ( Kejang parsial )Ketika kejang tampak dihasilkan dari kegiatan abnormal dari salah satu bagian dari otak, maka disebut kejang parsial atau kejang fokal. Kejang ini terbagi dalam dua kategori, yaitu :a. Kejang parsial sederhana (kesadaran utuh). Kejang ini tidak mengakibatkan hilangnya kesadaran. Mungkin berubah dalam hal emosi, cara melihat, mencium, merasa, rasa atau suara. Selain itu, timbul gejala sensorik spontan, seperti kesemutan dan vertigo.b. Kejang parsial kompleks ( kesadaran berubah tapi tidak hilang ). Kejang ini mengakibatkan hilang kesadaran untuk sementara waktu. Kejang parsial kompleks sering mengakibatkan orang tersebut menatap kosong dan gerakan tanpa tujuan, seperti menggosok tangan, berkedut, mengunyah, menelan atau berjalan berputar-putar.

Kejang parsial dimulai di suatu daerah diotak, biasanya korteks serebrum, apabila fokus terletak pada di korteks motorik, maka gejala utamanya adalah kedutan otot ; sementara apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala sensorik termasuk baal atau seperti tertusuk. Sedangkan lepas muatan kejang pada kejang parsial komplkes sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks.1

2. Kejang umumKejang yang tampaknya melibatkan seluruh otak disebut kejang umum. Kejang ini melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan dan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi dikedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini biasanya muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Empat jenis kejang umum adalah sebagai berikuta. Kejang absenc (petit mal). Kejang seperti ini ditandai dengan menatap dan gerakan tubuh halus, hiangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Sebagai contoh, pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak-anak. Serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas, atau diganti oleh tipe lain, teruatama kejang tonik-klonik.1b. Kejang tonik-klonik (grand mal) adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang ini merupakan kejang yang paling kuat dari semua jenis kejang, Kejang tonik-klonik diawali hilangnya kesadaran dengan cepat, tubuh kaku dan gmetar, serta hilangnya kontrol kantung kemih. Pasien mungkin bersuara menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik dan inkontinen urin atau alvi (ataupun keduanya), disertai disfungsi autonom.1

Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini beberapa detik. Fase klonik merlihatkan kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tepatapi kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit (spasme rahang dan lidah). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai 30 menit. Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau bengong. Tahap ini disebut periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya.Efek fisiologik kejang tonik-klonik bergantung pada lama kejang berlangsung. Kejang tonik-klonik yang berkepanjangan menyebabkan efek neurologik dan kardiorespirasi yang berat. Efek dini disebabkan oleh meningkatnya katekolamin dalam sirkulasi. Apabila kejang berlanjut lebih dari 15 menit, maka terjadi deplesi katekolamin yang menyabakan timbulnya efek sekunder atau lambat. Kejang yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan henti jantung dan nafas.1c. Kejang atonik. Kejang ini menyebabkan kehilangan tonus otot yang dapat mengakibatkan roboh atau jatuh secara tiba-tiba.d. Kejang myoclonic. Kejang ini biasanya muncul sebagai gerakan tersentak secara tiba-tiba atau berkedut dari lengan dan kaki.

BAB IIIPEMBAHASAN

3.1 Grand MalKejang grand mal atau kejang umum tonik-klonik adalah kejang yang melibatkan kontraksi otot, kekakuan otot, dan kehilangan kesadaran. Serangan ini terjadi akibat aktivitas listrik abnormal di otak. Kejang grand mal mempengaruhi seluruh tubuh dan dapat terjadi hanya sekali atau beberapa kali.3

Serangan epileptik yang dikenal sebagai grand mal adalah secara tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan. Untuk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku, kemudian bangkit gerakan-gerakan yang dinamakan tonik-klonik. Yang dimakud dengan tonik-klonik adalah gerakan tonik yang sejenak diselingi oleh relaksasi, sehingga selama serangan grand mal lengan dan tungkai tetap dalam sikap lurus, namun secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi kuat pada semua persendian anggota gerak. Juga otot wajah dan badan melakukan gerakan tonik yang diselingi dengan relaksasi sejenak secara ritmik.2

3.2 Etiologi

Kejang grand mal dapat terjadi sebagai bangkitan yang idiopatik atau merupakan bagian manifestasiklinikdari sindrom-sindrom epilepsi.Kejang grand mal terjadi ketika aktivitas listrik di seluruh permukaan otak mengalami sinkronisasi yang abnormal. Secara umum, kejang disebabkan oleh abnormalnya aktivitas irama sel saraf di otak. Sel-sel saraf otak yang biasanya berkomunikasi satu sama lain dengan mengirimkan sinyal-sinyal listrik dan kimia di sinapsis yang menghubungkan sel-sel. Pada orang yang mengalami kejang, aktivitas listrik otak diubah. Pada sebagian kasus belum diketahui penyebab pastinya. Namun, kejang grand mal terkadang disebabkan oleh masalah kesehatan yang mendasarinya, seperti:5

a) Tingkat Gula darah, natrium, kalsium atau magnesium yang sangat rendah.5Gejala neurologik perubahan kadar natrium serum terjadi akibat peningkatan atau penurunan volume cairan intrasel nueron dan berkaitan dengan kadar absolut kurang dari 125 mEq/L.1b) Cedera kepala traumatikCedera primer terjadi akibat gaya mekanis yang merobek prosesus dendritik, merusak kapiler dan mengganggu lingkungan ekstrasel. Cedera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum. Penimbunan produk metabolik toksik dan iskemia akibat hipotensi dan hipoksia. Timbul kejang setelah trauma kepala adalah iskemia akibat terganggunya aliran darah, efek mekanis dari jaringan parut, destruksi kontrol inhibitorik dendrit, gangguan sawar darah otak, dan gangguan sistem penyangga ion ekstrasel.1c) Tumor otak Tumor yang terletak supratentoriumdan mengenai korteks kemungkinan besar menyebabkan kejang.

d) Infeksi susunan saraf pusat5Kejang diakibatkan oleh fase akut atau sekuele dari infeksi susunan daraf pusat yang disebabkan oleh bakteri, virus, atau parasit. Kejang biasanya disebabkan oleh abses serebrum.

Hal yang dapat memicu kejang Grand Mal, yaitu:3 Konsumsi alkohol atau obat-obatan lain Stres emosional Kurang tidur Efek samping obat Beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya kejang grand mal, namun tidak semua orang dengan faktor risiko ini akan mendapatkan kejang grand mal, yaitu:2 Riwayat keluarga kondisi genetik tertentu Riwayat keluarga epilepsi Menjalani operasi otak sebelumnya Baru saja mengalami cedera kepala

3.3 Patofisiologi

Secara fisiologis, sinyal listrik pada sel-sel neuron mempunyai bentuk potensial aksi dalam satu neuron dan transmisi informasi antar neuron melalui sinaps kimiawi. Membran neuron bersifat semipermeabel terhadap arus listrik yang lewat. Permeabilitasnya menghalangi perubahan cepat yang secara dramatis dapat mengganggu voltase yang melewatinya.5Otak terdiri dari sekian biliun selneuronyang satu dengan lainnyasalingberhubungan. Pada umumnya hubungan antarneuronterjalin denganimpulslistrik dan dengan bantuan zat kimia yang secara umum disebutneurotransmiter. Hasil akhir dari komunikasi antaraneuronini tergantung pada fungsi dasar darineurontersebut. Dalam keadaan normal lalu-lintasimpulsantarneuronberlangsung dengan baik dan lancar.5Glutamat dan aspartat adalah neurotransmitter eksitatorik utama, sementara gamma-aminobutyric acid(GABA) merupakan neurotransmitter inhibitorik utama dalam otak. Impuls listrik dilanjutkan oleh neuron-neuron berikutnya. Serat-serat proyeksi, baik aferen maupun eferen membawa impuls dari dan ke korteks, baik dalam hubungan dengan struktur-struktur di bawahnya ataupun dengan hemisfer kontralaterar.5Namun bisa juga terjadi sebagian darineuronbereaksi secara abnormal. Hal ini misalnya terjadi apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintasimpulsantarneuron kacau bilabreakingsystem dari otak mengalami gangguan. Bangkitan dihasilkan oleh letupan sinkron dan menetap dari suatu populasi neuron di otak.5Kejang epileptik, apapun jenisnya selalu disebabkan olehtransmisi impulsyang berlebihan didalam otak yang tidak mengikuti pola normal. Terjadi apa yang disebut dengan sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecilneuronsaja, atau kelompok yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh otak secara serentak.7Pada grand mal bangkitan dapat timbul karena tidak seimbangnya antara eksitasi dan inhibisi serta adanya sinkroni dari pelepasan neuronal. Baik pengaruh eksitatorik maupun inhibitorik dapat terganggu, menyebabkan predisposisi terjadinya sinkroni berlebihan dalam populasi neuronal.7Epilepsi grand mal ditandai dengan pelepasan muatan listrik yang berlebihan dari neuron di seluruh area otak--dalam korteks serebri, di bagian dalam serebrum, dan bahkan di batang otak. Juga, muatan listrik yang dijalarkan melalui semua jaras ke medula spinalis kadang-kadang menimbulkan kejang tonik umum diseluruh tubuh, serta menjelang akhir serangan yang diikuti oleh kontraksi otot-otot tonik dan kemudian spasmodik secara bergantian, yang disebut kejang tonik-klonik.8Eksitasi yang berlebihan mengakibatkan letupan neuronal yang cepat waktu kejang, reseptor glutamat sangat penting dalam eksitasi. Perubahan pada sinaps glutaminergik merupakan dasar epileptogenesis, terutama perubahan pada komposisi sub unit reseptor dengan akibat perubahan pada sifat fungsional reseptor glutamat, berupa potensiasi jangka panjang pada sinaps glutamat maupun bertambahnya masuknya ionCa.7Mekanisme intrinsik dipusatkan pada perubahan saluran voltase, terutama saluran ion natrium, kalium, dan kalsium. Mutasi atau hilangnya saluran itu menyebabkan pelepasan transmitter, penambahan transmisi di akson, influks ion Ca yang bertambah berhubungan dengan depolarisasi neuronal, dan bertambahnya kemampuan melepaskan letupan berulang-ulang.7Kejang grand mal biasanya berlangsung selama beberapa detik sampai 1-2 menit kejang juga ini juga ditandai dengan keadaan depresi paskakejang di seluruh sistem saraf, pasien tetap dalam keadaan stupor selama 1 sampai beberapa menit sesudah serangan kejang berakhir dan kemudian seringkali tetap lelah dn tertidur selama berjam-jam seduahnya.8Penyebab berhentinya kejang disebabkan beberapa factor yang terlibat, yaitu; faktor utama yang dianggap dapat menghentikan serangan sesudah beberapa menit, adalah kelelahan neuron, faktor kedua yang mungkin adalah inhibisi aktif oleh neuron-neuron inhibitor yang diaktivasi oleh serangan sebelumnya.8 Mekanisme berhentinya kejang sebagai akibat proses inhibisi aktif, dengan mekanisme seperti blok depolarisasi, perubahan lingkungan ekstraseluler seperti penurunan ion K ekstraseluler atau eliminasi ion Ca intraseluler. Agen-agen endogen seperti norepinefrin atau adenosine mempunyai aksi antikonvulsan mungkin berperan dalam berhentinya kejang .7

3.4 Gambaran Klinis

Gerakan tonik pada Grand Mal kuat sekali sehingga tulang dapat patah dan bibir atau lidah dapat tergigit sampai terputus. Kesadaran hilang pada saat penderita jatuh. Air kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik involunter dan air liur yang berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonik-klonik otot-otot wajah, mulut dan orofarings, setelah berkontraksi klonik-tonik secara kuat gencar selama beberapa puluh detik sampai 1-2 menit, frekuensi dan intensitas konvulsi berkurang secara berangsur-angsur hingga akhirnya berhenti.2

Penderita masih belum sadar, tapi tidak lama kemudian yaitu dalam waktu beberapa menit sampai setengah jam, ia membuka mata, tampak letih sekali dan tertidurlah ia. Tergantung pada berat/ringannya konvulsi, penderita tidur selama setengah sampai 6jam. Setelah tidur pasca grand mal, penderita merasakan sakit kepala dan tidak ingat/tahu apa yangtelah terjadi pada dirinya.2

Kejang grand mal memiliki dua tahap:

1) Fase Tonik

Kehilangan kesadaran terjadi, dan tiba-tiba otot berkontraksi dan menyebabkan penderita jatuh. Fase ini cenderung berlangsung sekitar 10 sampai 20 detik.6

Fase tonik biasanya terdiri atas fase fleksi yang hebat, diikuti fase ekstensi yang lebih lama, disertai gangguan kesadaran. Fleksi biasanya dimulai dari wajah (mata terbuka, bola mata terputar ke atas, mulut terbuka kaku), leher (semifleksi kaku), dan badan (dada tertekuk ke pelvis). Fase fleksi menyebar ke seluruh ekstremitas, meliputi lengan lebih tampak daripada tungkai, dan otot-otot proksimal lebih tampak daripada otot-otot distal. Lengan terangkat, mengalami aduksi, dan berotasi eksternal. Tungkai dan panggul terfiksir, mengalami aduksi, dan berotasi secara eksternal.5Ekstensi mulai dengan perototan aksial dengan ekstensi punggung dan leher. Mulut tertutup rapat (lidah mungkin tergigit). Otot-otot thoraks dan perut berkontraksi, seringkali dengan mengeluarkan tonic cry saat udara dikeluarkan dari korda vokalis. Lengan kemudian diturunkan dan diaduksi. Pergelangan tangan dapat tetap fleksi, aduksi, dan berotasi eksternal.Fase ini dapat disertai oleh apnea, secara sekunder karena spasme laring. Tanda-tanda otonom sering didapatkan selama fase ini, meliputi peningkatan denyut nadi dan tekanan darah, berkeringat hebat, dan hipersekresi trakeobronkial. Walaupun tekanan kandung kemih meningkat, miksi tidak terjadi karena kontraksi otot spinkter.5

2) Fase klonik.

Otot-otot berkontraksi berirama, bergantian kontraksi dan relaksasi. Kejang biasanya berlangsung selama kurang dari 2 menit.6

Selama fase klonik, relaksasi otot menginterupsi kontraksi tonik. Kembalinya tonus otot (fase atonia) berganti-gantian dengan spasme yang kasar dari fleksor dan berulang secara ritmik menyebabkan penampakan seperti hentakan ritmis, yang makin lama tampak makin jauh satu sama lain sampai kejang berhenti. Durasi fase ini antara 30-50 detik. Miksi dapat terjadi pada akhir fase klonik saat otot spinkter berelaksasi. Pasien tetap mengalami apneu selama fase ini.5Kejang ini, yang meliputi fase tonik dan klonik berlangsung selama 1-2 menit. Setelah kejang tonik-klonik, beberapa orang mungkin terlihat kebingungan, lelah atau memiliki kehilangan ingatan. Hal ini dikenal sebagai fase Post-ictal state, fase post-iktaldapat berlangsung dari menit ke hari.5Gejala kejang grand mal terkait dengan aktivitas listrik abnormal di otak, dan termasuk aura, kekakuan otot, dan kejang otot.Tanda dan gejala yang terjadi pada beberapa penderita Grand Mal.5

a. Aura. Beberapa orang mengalami perasaan peringatan (aura) sebelum kejang grand mal. Peringatan ini bervariasi pada tiap penderita, dapat mencakup perasaan rasa takut yang tidak dapat dijelaskan, bau aneh atau perasaan mati rasa. Aura adalah tahap awal dari kejang grand mal dan dapat ditandai dengan: sensasi abnormal, perubahan pendengaran, rasa atau bau, pusing atau vertigo, halusinasi, Hilangnya penglihatan atau perubahan penglihatan.b. Teriakan. Beberapa orang mungkin berteriak di awal kejang karena otot-otot di sekitar pita suara terjerat, memaksa udara keluar. c. Kehilangan kontrol usus dan kandung kemih. Hal ini mungkin terjadi selama atau setelah kejang. d. Tidak bereaksi / merespon setelah kejang. Tidak sadar dapat bertahan selama beberapa menit setelah kejang telah berakhir. e. Kebingungan. Sebuah periode disorientasi sering mengikuti kejang grand mal. Hal ini disebut sebagai kebingungan postictal. f. Kelelahan. Kantuk adalah umum setelah kejang grand mal. g. Sakit kepala parah. Sakit kepala yang umum tetapi tidak universal setelah kejang grand mal.

Sebelum serangan grand mal timbul, banyak penderita sudah memperlihatan gejela prodromal yang terdiri dari iritabilitas (cepat marah/tersinggung) pusing, sakit kepala atau bersikap depressed.2Pada pemeriksaan dapat diketahui bahwa penderita grand mal sudah sejak kecil mendapat serangan. Grand mal dapat juga mulai timbul pada umur 20 sampai 30 tahun. Tetapi jika konvulsi umum bangkit untuk pertama kali pada usisa 30 tahun ke atas, maka tumor serebri yang dapat mendasarinya harus dicurigai dan diselidiki. Setiap konvulsi umum tidak boleh dianggap sebagai menifestasi grand mal saja. Konvulsi umum dapat menyusul suatu aura, bahkan menyusul serangan Jackson motorik. Maka dari itu, pada interogasi anamnestik adanya aura dalam bentuk apapun harus diselidiki dengan teliti sekali. Karena penyusunan anamnesa tidak selalu mudah, maka seringkali anamnesa kurang lengkap, sehingga konvulsi umum yang menyusul timbulnya serangan epilepsi fokal dapat dianggap sebagai manifestasi Grand Mal.2

3.5 Tes dan Diagnosa

1. AnamnesaKarena seorang yang memiliki kejang grand mal kehilangan kesadaran dan tidak ingat kejang mereka, deskripsi perlu didapatkan dari orang-orang yang telah menyaksikan kejang (Aloanamnesa)6Dokter bertanya bagaimana gejala atau bentuk kejang penderita dan mencoba untuk menentukan adakah pemicu tertentu, seperti latihan intens, musik keras atau kurang tidur, yang mendahului terjadinya kejang.

2. Pemeriksaan neurologis.6a) Refleks Ototb) Tonus Ototc) Kekuatan otot d) Fungsi sensorike) Koordinasi f) Keseimbangan

3. Pencitraan/Pemeriksaan Penunjang

a) Electroencephalography (EEG)

EEG menampilkan aktivitas listrik otak melalui elektroda yang ditempelkan pada kulit kepala. penderita epilepsi sering memiliki perubahan dalam pola normal dari gelombang otak, bahkan ketika mereka tidak mengalami kejang.6

Dalam beberapa kasus, dokter anda dapat merekomendasikan pemantauan video-EEG yang mungkin memerlukan untuk tinggal di rumah sakit. Yang akan memungkinkan dokter untuk membandingkan detik demi detik perilaku diamati selama kejang dengan pola EEG pada hari yang sama. Perbandingan ini dapat membantu dokter menentukan jenis gangguan kejang yang dimiliki, yang membantu untuk mengidentifikasi pilihan pengobatan yang paling tepat, dan dapat membantu memastikan bahwa diagnosis kejang yang tepat.6

Fase Awal/InisialSelama fase awal kejang Grand Mal, EEG dapat memperlihatkan gelombang tajam atau gelombang lambat fokal.5

Fase Tonik dan Fase KlonikFase tonik kejang dikarakteristikkan dengan pola amplitudo letupan yang lebih tinggi dan frekuensi yang lebih rendah secara progresif yang diamati secara simultan pada kedua korteks hemisfer, mencapai maksimum 10Hz. Hal ini kemudian menjadi lebih lambat, bercampur denganspikeamplitudo tinggi bilateral, dan lebih banyak aktivitas ritme delta amplitudo tinggi. Gelombang-gelombang ini lambat, berkembang progresif menjadi kompleks aktivitasspike-and-slow-waveamplitudo tinggi repetitif pada fase klonik.5

Fase Post-IktalEEG postiktal dapat isoelektris atau menunjukkan aktivitas gelombang delta amplitudo sangat rendah yang difus. Hal ini berkaitan dnegan hiperpolarisasi.

b) CT-ScanAbnormalitas dalam CT scan ditemukan dalam 10% pasien dengan Grand Mal primer. Karena CT scan tidak mendeteksi kebanyakan jenis abnormalitas struktural kongenital.

c) MRIPada MRI menghasilkan gambar detil dari otak Anda. Meskipun banyak orang dengan kejang dan epilepsi memiliki MRI normal, kelainan MRI tertentu dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab kejang dalam beberapa kasus.5

3.6 Penatalaksanaan

Tujuan utama tata laksana epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien dengan upaya menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya komplikasi dan mencegah timbulnya efek samping obat.Keberhasilan pengobatan epilepsi ditentukan oleh ketepatan diagnosis, jenis obat anti epilepsi (OAE), kepatuhan, sikap dan pengetahuan pasien dan keluarga tentang epilepsi.5

a. Pertolongan Pertama Saat KejangSetiap orang yang menyaksikan terjadinya kejang bertanggungjawab untuk mencegah luka fisik, memastikan keamanan, dan mengawasi dengan baik. Penderita tidak boleh ditinggalkan sendirian.

Tetap tenang, tetap didekat dengan orang tersebut, lindungi kepala,tempatkan sesuatu yang lembut di bawah kepala, dan melonggarkan setiap pakaian ketat.4Letakkan pasien pada posisi lateral dekubitus untuk menjamin drainase sekret dan mencegah aspirasi, dorong sudut rahang ke depan untuk membantu pernapasanDampingi orang itu sampai kejang berakhir secara alami dan penderita sampai tenang. Yakinkan bahwa mereka aman dan tetap bersama mereka saat mereka pulih.4Perlu diperhatikan, untuk tidak; menahan gerakan (kejang) tersebut atau memasukan apapun ke dalam mulut sampai penderita kejang tersebut benar-benar sadar. Dampingi penderita sampai benar-benarpulih (5 sampai 20 menit).4

b. Medikamentosa

Tujuan farmakoterapi adalah mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi.Jenis obat-obat Anti Epilepsi yang mencegah rekuerensi bangkitan dan mengakhiri aktivitas bangkitan elektris dan klinis, yaitu:5

ValproateDianggap sebagai pilihan utama epilepsi general primer, mempunyai spectrum yang sangat luas dan efektif pada kebanyakan tipe kejang, termasuk kejang mioklonik. Mempunyai mekanisme kerja multipel termasuk meningkatkan kadar GABA dalam otak dan aktivitas saluran kalsium tipe-T.Untuk dewasa, dosis inisial valproat injeksi (100mg/ml vial) 10-15 mg/kgBB/hari, tingkatkan 5-20 mg/kgBB/minggu sampai maksimum dosis 60 mg/kgBB/hari atau sampai batas dosis yang ditoleransi; kecepatan pemberian iv 20 mg/menit. Sementara dosis oral sama dengan dosis injeksi. Sementara, untuk anak-anak, dosis inisial adalah 20 mg/kgBB/hari i.v, dan dosis pemeliharaan 30-60 mg/kg/hari iv.v.

FenitoinFenitoin adalah suatu antikonvulsan hidantoin yang efektif mengurangi frekuensi dan keparahan kejang, tanpa menyebabkan depresi SSP. Mekanisme kerja fenitoin mempengaruhi perubahan fungsi membrane saraf, misalnya dalam pengaturan perubahan voltase yang diatur melalui canal ion. Fenitoin dan karbamazepin memblok kanal Na pada saraf sehingga dapat mereduksi perulangan potensial aksi yang sangat berguna untuk mengontrol serangan tonik-klonik.Efektif pada kejang tonik-klonik dan sering digunakan. Untuk dewasa, loading dose adalah 15-20 mg/kg/hari per oral atau i.v. Dosis pemeliharaan 5 mg/kg/hari per oral atau i.v, dengan kecepatan pemberian tidak melebihi 50 mg/kgBB. Sementara dosis inisial pediatrik adalah 5-7 mg/kgBB/hari per oral atau i.v, dengan dosis pemeliharaan 5-7 mg/kgBB/hari per oral atau i.v.

Fenobarbital

Salah satu oabt anti epilepsi utama yang digunakan sejak awal 1900-an. Dosis dewasa adalah 90 mg per oral terbagi dalam 4 dosis, ditingkatkan 30 mg/hari sampai dosis pemeliharaan biasanya adalah 90-120 mg/hari. Sementara itu, dosis inisial pediatric adalah 3-5 mg/kgBB/hari per oral, dengan dosis pemeliharaan 3-5 mg/kgBB/hari per oral.

Karbamazepin

Obat antiepilesi generasi lama yang digunakan sebagai lini kedua bersama fenitoin, dan merupakan obat pilihan pertama pada epilepsy karena memiliki efek samping yang rendah dan tidak banyak mempengaruhi fungsi kognitif dan prilaku. Efek samping adalah osteopenia. Dosis dewasa adalah 400-1200 mg/hari per oral, terbagi dalam 3 kali sehari. Dosis awal 5 mg/kgBB/hari per oral, dengan dosis pemeliharaan 15-20 mg/kgBB/hari per oral.

Zonisamide

Salah satu dari obat generasi baru yang memblok saluran kalsium tipe T, memperpanjang inaktivasi saluran natrium dan merupakan suatu inhibitor karbonik anhidrase. Dosis inisial dewasa adalah 100 mg/kg/hari per oral terbagai dalam 2 dosis, tingkatkan 100mg/hari/minggu sampai ke dosis pemeliharaan 100-300 mg dua kali sehari per oral.

Felbamat

Obat ini diakui oleh FDA untuk terapi kejang parsial refreakter. Mempunyai banyak mekanisme kerja, termasuk (1) inhibisi NMDA-associated sodium channels, (2) potensiasi aktivitas GABA-ergic, dan (3) inhibisi voltage-sensitive sodium channel.Dosis inisial dewasa adalah 600 mg tiga kali sehari per oral, tingkatkan 600-1200 mg/hari tiap minggu sampai dosis maksimum 1200-1600 mg tiga kali per hari per oral.

TopiramatObat anti epilepsi spektrumluas yang diakui untuk kejang tonik-klonik umum primer. Mekanisme kerjanya meliputi blok kerja state-dependent sodium channel, potensiasi aktivitas inhibitorik dari neurotransmitter GABA, dapat memblok aktivitas glutamate, dan sebagai inhibitor karbonik anhidrase. Dosis dewasa adalah 50 mg/hari per oral, titrasi 50 mg/hari tiap interval 1 minggu sampai dosis target 200 mg 2 kali per hari. Sementara itu, dosis inisial pediatrik adalah 25 mg atau 50 mg/hari per oral; lakukan titrasi sampai dosis 6 mg/kg/hari.

Levetiracetam

Diindikasikan untuk kejang tonik-klonik primer pada dewasa dan anak usia 6 tahun atau lebih. Diindikasikan untuk kejang umum tonik klonik primer pada dewasa dan dan anak usia lebih dari 6 tahun.Dosis inisial dewasa adalah 500 mg 2 kali per hari per oral, dapat ditingkatkan 1000 mg/hari 4 kali dalam 2 minggu, tidak melebihi 1500 mg dua kali per hari. Dosis anak kurang dari 6 tahun belum dapat ditentukan. Untuk anak usia 6-15 tahun, dosis 10 mg/kg per oral 2 kali sehari; dapat ditingkatkan dosis harian 20 mg/kg 4 kali dlaam 2 minggu, tidak melebihi 30 mg/kg dua kali sehari. Untuk anak usia > tahun, dosis sama seperti pada dewasa.

Tabel 1. Dosis OAE untuk orang dewasa (Perdossi, 2007)

ObatDosis Awal (Mg/Hari)Dosis Rumatan(Mg/Hari)Jumlah Dosis Per HariWaktu Paruh Plasma (Jam)Waktu Tercapainyasteady State (Hari)

Carbamazepine400-600400-16002-3x(untuk yg CR 2x)15-352-7

Phenytoin200-300200-4001-2x10-803-5

Asam valproat500-1000500-25002-3x (untuk yg CR 1-2x)12-1820-4

Phenobarbital50-10050-200150-170

Clonazepam141 atau 220-602-10

Clobazam1010-302-3x (untuk yg CR 2x)10-302-6

Oxcarbazepine600-900600-30002-3x8-15

Levetiracetam1000-20001000-30002x6-82

Topiramate100100-4002x20-302-5

Gabapentin900-1800900-36002-3x5-72

Lamotrigine50-10020-2001-2x15-352-6

3.7 Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul saat terjadinya kejang tonik klonik adalah:3a) Trauma oralDapat terjadi terputusnya lidah, akibat tergigit karena spasme rahang

b) Trauma kepalaFraktur tengkorak, kontusio, hematoma subdural atau epidural dapat disebabkan oleh jatuh atau karena aktivitas klonik.c) Fraktur vertebraFraktur kompresi vertebra thorakal atau lumbar dapat terjadi asimptomatik, dan lebih sering pada orang tua.d) Pneumonia aspirasiAspirasi bahan sekresi atau muntahan dapat terjadi saat refleks-refleks protektif normal jalan napas mengalami inhibisi post-iktal.

3.8 Prognosis

Morbiditas untuk tonik-klonik kejang bisa tinggi karena pasien tersebut tidak mengalami aura dan dengan demikian kejang menyerang tanpa peringatan; luka ringan sering terjadi. Pasien dapat memiliki dislokasi bahu posterior dan patah tulang.5Tingkat mortalitas untuk kejang rendah, namun, di antara jenis epilepsi angka morbiditas pada kejang tonik-klonik tinggi. Beberapa faktor risiko kematian mendadak pada epilepsi / sudden death in epilepsy (SUDEP) meliputi frekuensi tinggi kejang pada usia yang lebih muda dan keterbelakangan mental.5

BAB IVPENUTUP

Kesimpulan

Epilepsi grand mal merupakan kejang yang di awali dengan kehilangan kesadaran, kemudian timbul gerakan tonik-klonik yang berlangsung sekitar 1-2 menit. Epilepsi grand mal terjadi akibat bangkitan yang idiopatik dimana terjadi ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Peemeriksaan dilakukan menggunakan Electroencephalography yang menampilkan aktivits listrik di otak. Penagangan pada pasien epilepsi grand mal adalah untuk mengurangi frekuensi bangkitan, menghentikan bangkitan, mencegah timbulnya komplikasi dengan cara penanganan yang tepat pada pertolongan pertama saat kejang dan pemberian obat anti epilepsi (OAE).

DAFTAR PUSTAKA

1. Hernanta, Iyan. 2013. Ilmu Kedokteran Lengkap tentang Neurosains. D MEDIKA : Yogyakarta.2. Price, Slvia Anderson, 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Vol.2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.3. Sidharya, Priguna. 2012, Nuerologi Klonis Dalam Praktek Umum, Penerbit Dian Rakyat, Jakarta4. Rich Klasco, May 2, 2011Grand Mal Seizures. Diakses pada 29-05-2015. (http://www.localhealth.com/article/grand-mal-seizures)5. Epilepsy Australia, First Aid for Tonic Clonic Seizures, Diakses Pada 29-05-2015 (http://www.epilepsyaustralia.net/Seizure_First_Aid/Tonic_Clonic_Seizures/Tonic_Clonic_Seizures.aspx)6. David Y Ko, MD, Mar 21, 2013, Generalized Tonic-Clonic Seizures. Diakses pada tanggal 2-06-20157. Mayo Clinic Staff, 23 Juni 2011. Diseases and ConditionsGrand mal seizure. Diakses pada 29-05-2015 (http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/grand-mal-seizure/basics/definition/con-20021356)8. Widjaja, D., 2004, Pathophysiology and neuropathology of epilepsy, Pertemuan Nasional I Epilepsi PERDOSSI, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang.9. Guyton, Arthur Clifton & John E.Hall.2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2