MAKALAH CASE 3

BLOK GENITOURINARY SISTEM

“GLOMERULONEFRITIS PASCA INFEKSI AKUT STREPTOKOKUS”

TUTORIAL C4 2007

TUTOR: dr.IMAM SOEKOESNO Sp.PP

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

2010

mx. case

an.ROBBY, 15 th

KU : urin berwarna gelap seperti “coca-cola”

Tutorial C4 2007

KT : - frekwensi miksi tidak seperti biasa,hanya 2x/24 jam terakhir

- Nafsu makan berkurang walaupun konsumsi cairan normal

RPS : - 14 hari lalu, sakit tenggorokan dan demam

- 2 hari lalu, terjadi pembengkakkan pada wajahRPD : Keluhan dan sakit seperti ini baru pertama kali

PEMERIKSAAN

Px.FISIK Px.LABa). VS : a). Darah lengkap: T= 37 C Hb: 10 gr/dL P= 100x/min Ht : 31% RR= 20x/min leukosit : 8000/mm3

BP=130/75 mHg BUN: 23mg/dL b). GS : kreatinin serum: 0,7mg/dL - BB/TB dalam persentil 50 b). Urinalysis: - terlihat capek tapi tidak warna: gelap seperti coca- Distress akut cola- ada edema ringan pd periorbital berat jenis:

meningkat proteinuria : ++ RBC: sangat banyak Ada RBC cast,WBC 5-10/HPF c). Mikrobiologi ASTO: 650 Todd Unit C3: 2 mg/dL Streptococci tidak ditemukan pada nasofaring

DIAGNOSIS “glomerulonefritis pasca infeksi streptococcus akut”

Tutorial C4 2007

TERAPI TERBAIK-dirawat di RS selama 3 hari

-diberikan diuretik kuat (furosemid)-infus elektrolit Na,K,Ca

PROGNOSISBaik karena terapi adekuat

Hypothesis:a). Gangguan urogenital : peredaran darah dan saluranb). Urolitiasisc). Ca saluran kemihd). Immunocompromissede). Hipertrofi prostatf). Efek samping obat (nefrotoksik)g). Gangguan ginjal : fungsi dan organ

ANATOMI SALURAN KEMIH

Saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra.

Ginjal Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di bawah tulang rusuk dekat bagian tengah punggung. Mereka mengeluarkan produk sampah dari darah, menjaga keseimbangan elektrolit dan zat-zat lain dalam darah, dan menghasilkan eritropoietin (hormon yang memicu produksi sel darah merah di sumsum tulang). Setiap ginjal terdiri dari sekitar 1 juta mikroskopis (nefron) yang terdiri dari kapiler disebut glomeruli yang mengangkat produk-produk limbah uremic dari bentuk darah dan

Tutorial C4 2007

air seni. Setiap glomerulus menghubungkan ke tabung panjang, yang disebut tubulus ginjal. Bersama-sama, glomerulus dan tubulus bentuk satuan yang disebut nefron sebuah. Setiap nefron terhubung ke cabang tubular semakin besar, hingga mencapai area koleksi besar yang disebut kelopak. The calices membentuk bagian berbentuk corong dari ureter atas (pelvis renalis).

Ureter Ureter adalah tabung fibromuskular yang menyampaikan urin dari pelvis ginjal ke kandung kemih. Setiap saluran kencing sekitar 16 inci panjang dan yang terkemuka dari ginjal kanan sedikit lebih pendek dari kiri. Ureter terdiri dari mukosa, otot, dan lapisan berserat. Daerah tempat ureter masukkan kandung kemih disebut trigonum. Katup di wilayah ini mencegah refluks (yaitu, membuat cadangan) air seni ke ginjal.

Kandung kemih

Kandung kemih adalah organ yang berongga, berotot bahwa urin toko. Hal ini terletak di belakang tulang kemaluan dan duduk di dalam dan dilindungi oleh panggul. kandung kemih ini diadakan di tempat oleh ligamen (band tangguh, fiberlike jaringan) yang terhubung ke panggul dan organ lainnya. Pembukaan, sempit internal uretra dalam kandung kemih disebut leher kandung kemih. Otot di leher kandung kemih disebut sfingter mengencangkan sekitar uretra untuk mencegah urin dari bocor. Bila volume urin di kandung kemih mencapai kapasitas tertentu, otak mengirimkan impuls ke sfingter internal, menyebabkan itu untuk bersantai dan otot detrusor, menyebabkan mereka untuk mendorong ke bawah dan mengeluarkan urin. Sebagai kontrak kandung kemih, itu mengusir urin keluar dari tubuh melalui uretra. Uretrauretra adalah tabung yang melewati urin dari kandung kemih keluar dari tubuh. Pada wanita, adalah sekitar 4 cm panjang. Ini terdiri dari serat otot polos, serat otot sfingter, suatu lapisan jaringan elastis, dan jaringan kolagen dan dilapisi selaput lendir. Uretra perempuan dimulai pada leher kandung kemih dan keluar tubuh secara langsung di depan lubang vagina (saluran reproduksi wanita). Pada pria, uretra kira-kira 8-9 inci panjang dan memanjang dari leher kandung kemih ke ujung penis. Uretra laki-laki terdiri dari tiga bagian: prostat, bermembran, dan kenyal. Uretra prostat adalah bagian dari luas tabung dan melewati kelenjar prostat. Ini terdiri dari jaringan fibrosa, serat otot, dan bukaan kelenjar kecil yang terhubung ke prostat. Bermembran uretra adalah sekitar tiga perempat dari panjang inci dan terletak di antara segitiga ligamen panggul. Spons uretra adalah bagian terpanjang dan meluas melalui penis ke glans (ujung penis). Korpus spongiosum adalah daerah yang lebih rendah dari penis yang mengelilingi dan melindungi uretra.

Uretra pada wanitaPada wanita, panjang uretra sekitar 2,5 sampai 4 cm dan terletak di antara klitoris dan pembukaan vagina.Pria memiliki uretra yang lebih panjang dari wanita. Artinya, wanita lebih berisiko terkena infeksi kantung kemih atau sistitis dan infeksi saluran kemih.

Uretra pada priaPada pria, panjang uretra sekitar 20 cm dan berakhir pada akhir penis.Uretra pada pria dibagi menjadi 4 bagian, dinamakan sesuai dengan letaknya:

Tutorial C4 2007

← pars pra-prostatica, terletak sebelum kelenjar prostat. ← pars prostatica, terletak di prostat, Terdapat pembukaan kecil, dimana terletak

muara vas deferens.

← pars membranosa, sekitar 1,5 cm dan di lateral terdapat kelenjar bulbouretralis.

← pars spongiosa/cavernosa, sekitar 15 cm dan melintas di corpus spongiosum penis.

HistologiSel epitel dari uretra dimulai sebagai sel transisional setelah keluar dari kandung kemih. Sepanjang uretra disusun oleh sel epitel bertingkat torak, kemudian sel bertingkat kubis di dekat lubang keluar.Terdapat pula kelenjar uretra kecil yang menghasilkan lendir untuk membantu melindungi sel epitel dari urin yang korosif.

Tutorial C4 2007

FAAL GINJAL

Ginjal bekerja sebagai saringan plasma. sebanyak 160-180 liter filtrasi glomerulus dibentuk dalam satu hari. Kebanyakan diserap kembali oleh tubulus melalui nephron. Kebanyakan dari sodium dan air yang disaring diserap kembali. Bikarbonat yang disaring adalah buffer oleh ion hidrogen dikeluarkan sebagai pertukaran dengan sodium yang diserap kembali; ginjal melakukan penyesuaian kebutuhan akan keseimbangan asam basa pada bagian  tubulus distal.

Filtrasi juga berhubungan dengan kerja pompa jantung. Penyerapan kembali cairan di tubulus merupakan pekerjaan ginjal dan untuk kebutuhan oksigen nya. Urine merupakan hasil utama dari fungsi ginjal. Kegagalan penyerapan kembali pada filtrasi glomerulus akan menyebabkan hilangnya urine secara cepat; bahkan kegagalan tersebut akan segera mendorong kearah acidosis akibat hilangnya bikarbonat, sodium dan dehidrasi. Pada kejadian ini, oliguria terjadi dari akibat reduksi pada filtrasi glomerulus, pada kasus tertentu bisa sebagai alat yang bersifat melindungi.” Ini bisa diakibatkan dengan berkurangnya aliran darah pada glomerulus melalui vasokostriksi dari arteri afferent. Ini berlaku, mungkin pada jaringan adekuat ginjal yang cukup oksigenasi untuk tetap berfungsi dengan baik tetapi tidak akan bisa melaksanakan filtrasinya dengan sempurna lagi.

 Vasokonstriksi glomerulus akan secepatnya mendorong oksigen kepada tubulus distal dan Ansa Henle. Endothelium dapat rusak secara langsung oleh nefrotoksin dan ini akan

Tutorial C4 2007

mendorong terjadinya pelepasan endothelin, pada vasokonstriksi glomerulus, Hipoksia dan nefrotoksik dapat  merusak lapisan endotelium tubulus medula ginjal dan menyebabkan glomerulus menjadi spasme. Thromboxan  mungkin dihasilkan ginjal, dan menyebabkan vasokostriksi glomerulus. Kerusakan intrasellular pada beberapa organ diakibatkan oleh berkurangnya pelepasan adenosine monophosphate (AMP) dan adenosine triphosphate ( ATP) dengan hilangnya fungsi energi dan penghabisan total adenosine.

UROLITIASIS

Komposisi dari batu ureter bervariasi, Pada umumnya batu terbentuk dari garam kalsium seperti kalsium oksalat monohidrat, kalsium oksalat dihidrat dan kalsium fosfat.

Tutorial C4 2007

Tipe lain yang kurang sering didapat yaitu batu asam urat dan batu struvit, sedangkan yang jarang didapat adalah batu sistin.Diagnosis Batu Saluran Kemih

KlinisPasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah dan

demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis klinis haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini akan membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif atau dibutuhkan terapi lain.

Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai

mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan batu radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi. Pemeriksaan rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung kemih (KUB) ditambah USG atau excretory pyelography (Intravenous Pyelography, IVP). Excretory pyelography tidak boleh dilakukan pada pasien dengan alergi media kontras, kreatinin serum > 2 mg/dL, pengobatan metformin, dan myelomatosis.

Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat dilakukan meliputi : Retrograde atau antegrade pyelography Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT) Scintigraphy

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai 100% dan spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di luar saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64% dan spesifisitas 92%. Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan harus dilakukan dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik untuk

mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pH urin. Untuk mengetahui fungsi ginjal, diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam, sebaiknya diperiksa C-reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin. Pada keadaan muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk mencari faktor risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam urat darah.6

Panduan pemeriksaan laboratorium selengkapnya dapat dilihat pada Pedoman Tatalaksana Urolitiasis dari European Association of Urology.

Faktor-faktor yang mempengaruhi tatalaksana batu ginjal

Batu Anatomi ginjal Pasien (klinis)

Tutorial C4 2007

Ukuran

Jumlah

Komposisi

Lokasi

Primer/Residif

Obstruksi/stasis

Hidronefrosis

Obstruksi ureteropelvic junction

Divertikel kaliks

Ginjal tapal kuda dan anomali ektopik

Anatomi kutub bawah ginjal

Infeksi

Obesitas

Deformitas habitus tubuh

Koagulopati

Anak-anak

Orangtua

Hipertensi

Gagal ginjal

NEFROTOKSIK

Nephrotoxicity (dari bahasa Yunani: nephros, "ginjal") adalah efek beracun dari beberapa bahan, baik bahan kimia beracun dan obat-obatan, pada ginjal. Ada berbagai bentuk toksisitas [1] Nephrotoxicity. Tidak harus bingung dengan fakta bahwa beberapa obat memiliki ekskresi terutama ginjal dan dosis mereka perlu disesuaikan dengan

Tutorial C4 2007

fungsi ginjal menurun (misalnya heparin). Nephrotoxins adalah bahan kimia menampilkan nephrotoxicity. Efek nefrotoksik kebanyakan obat lebih mendalam pada pasien yang sudah menderita kerusakan ginjal. Beberapa obat dapat mempengaruhi fungsi ginjal dalam lebih dari satu cara.

Jenis obat (toksin) Jantung • Umum: diuretics, β-blocker, agen vasodilator • Lokal: inhibitor ACE, ciclosporin.

Langsung efek tubular • tubulus proksimal berbelit-belit: antibiotik aminoglikosida (misalnya gentamisin), amfoterisin B, cisplatin, media radiocontrast, imunoglobulin, manitol • tubulus distal: NSAID (aspirin misalnya, ibuprofen, diklofenak), inhibitor ACE, ciclosporin, garam lithium, siklofosfamid, amfoterisin B • Obstruksi Tubular: sulfonamid, metotreksat, asiklovir, glikol polietilen.

Nefritis interstisial akut • β-laktam antibiotik, vankomisin, rifampisin, sulfonamid, ciprofloxacin, NSAID, ranitidin, simetidin, furosemid, thiazides, fenitoin. Glomerulonefritis akut • penicillamine. Penyebab diabetes insipidus • Lithium garam • amfoterisin B • Fluorida • Demeclocycline • Foscarnet. Lain nephrotoxins • Logam berat mengganggu enzim metabolisme energi. • Aristolochic asam, ditemukan di beberapa tanaman dan, yang lebih berbahaya, di beberapa suplemen herbal yang berasal dari tanaman, telah terbukti memiliki efek nefrotoksik pada manusia.

Pengawasan Nephrotoxicity biasanya dipantau melalui tes darah sederhana. Tingkat yang lebih tinggi dari kreatinin menunjukkan fungsi ginjal miskin. tingkat kreatinin normal adalah antara 80-120 μmol / L. Dalam radiologi intervensi, tingkat kreatinin seorang pasien semua diperiksa sebelum prosedur. Jika tingkat kreatinin tinggi ditemukan, media kontras khusus atau digunakan radiocontrast yang kurang berbahaya bagi pasien.

Tutorial C4 2007

Bersihan kreatinin merupakan ukuran fungsi ginjal, yang mungkin lebih berguna secara klinis saat menangani pasien dengan penyakit ginjal dini

GAGAL GINJAL AKUT

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah.

Klasifikasi

1. Gagal Ginjal Akut Prerenal

2. Gagal Ginjal Akut Post Renal

3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal

Tutorial C4 2007

Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal

segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada

nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi

1. Penurunan Volume vaskular :

Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.

Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

sepsis

Blokade ganglion

Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

renjatan kardiogenik

Payah jantung kongesti

Tamponade jantung

Distritmia

Emboli paru

Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih

terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi

Etiologi

1. Obstruksi

Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.

Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

Glomerulonefritis

Nefrosklerosis

Penyakit kolagen

Angitis hipersensitif

Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh

bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya

nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila

lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

4. Gangguan keseimbangan asam basa :

asidosis metabolik.

Tutorial C4 2007

5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan

hiperfosfatemia.

6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.

7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis

dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.

10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.

11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan

peningkatan bermakna.

12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi

natrium.

13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.

14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.

15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna

tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial.

Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.

16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen

kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga

nefritis glomular.

Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.

3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk

mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.

4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.

6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau

pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan

cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

11. CT.Scan

12. MRI

13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

Mekanisme keluhan gagal ginjal

Tutorial C4 2007

Tutorial C4 2007