BAB IPENDAHULUAN

Beberapa kelainan inflamatori maupun non-inflamatori dapat mempengaruhi glomerulus dan menyebabkan perubahan permeabilitas, struktur, dan fungsinya. Istilah glomerulonefritis (GN) atau glomerulopati digunakan untuk menunjukkan adanya kelainan atau jejas di gromeruler, walaupun beberapa ahli menggunakan istilah tersebut untuk jejas di gromeruler dengan bukti adanya inflamasi, seperti infiltrasi leukosit, deposisi antibodi, dan atau aktivasi komplemen (Yogiantoro et al, 2007).Menurut Prodjosudjadi (2009) Pada praktek klinik sehari-hari GN merupakan penyebab penting terjadinya penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) (end stage renal disease). Di Indonesia presentase GN masih merupakan penyebab utama PGTA (39,64% pada tahun 2000) yang menjalani terapi pengganti dialisis. Hal ini berbeda dengan negara maju yang terutama disebabkan oleh nefropati diabetik. Penyakit-penyakit gromeruler diklasifikasikan primer apabila proses patologinya terbatas pada ginjal, dan adanya gambaran sistemik merupakan akibat langsung dari disfungsi gromeruler. Sedangkan penyakit gromeruler yang diklasifikasikan sekunder adalah yang merupakan bagian dari kelainan multisistem (Yogiantoro et al, 2007).Penulisan refrat ini bertujuan untuk mengetahui secara umum tentang glomerulonefritis dalam hal ini definisi, etiologi, patogenesis, serta penatalaksanaan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIGlomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multipel. Mekanisme terjadinya GN umumnya berdasarkan reaksi imunologik dan proses ini diatur oleh berbagai faktor imunogenetik yang akan menentukan bagaimana individu merespon suatu kejadian (Rasyid et al, 2009).

B. ETIOLOGIBerbagai kemungkinan penyebab GN antara lain: adanya zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag), rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular. Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di glomerulus, akan tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen, mediator humoral dan selular. Tiga mekanisme imunologik yang menjelaskan terjadinya GN adalah ikatan langsung antara antibodi (Ab) dengan Ag glomerulus (fixed antigen), terjebaknya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi (circulating immune complexes) dan endapan kompleks imun in-situ (planted antigen) (Rasyid et al, 2009).

C. KLASIFIKASIMenurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolik (Rasyid et al, 2007). Menurut Prodjosudjadi (2009) GN primer secara gambaran histopatologis dibagi menjadi glomerulonefritis non-proliferatif dan glomerulonefritis proliferatif.1. Glomerulonephritis non-proliferatifa. Glomerulonefritis lesi minimalMerupakan lesi khas sindrom nefrotik pada anak-anak (70ml/menit, diberikan steroid setara dengan prednison 1mg/kgBB selama 2 bulan lalu tappering offsecara perlahan sampai dengan 6 bulan. Bila CCT