Glaukoma.doc

24
Diskusi GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP Disusun Oleh : Cupuwatie Cahyani G0007053 KEPANITERAAN KLINIK FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI 1

Transcript of Glaukoma.doc

Page 1: Glaukoma.doc

Diskusi

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

Disusun Oleh :

Cupuwatie Cahyani

G0007053

KEPANITERAAN KLINIK FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2012

1

Page 2: Glaukoma.doc

BAB I

PENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANG

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan

discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat

penyakit mata lain. (glaukoma primer).1 Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta

akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat

dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap

glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di

Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan

mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi

pada usia dekaade keenam atau ketujuh.1,8

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar

humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (gaukoma sudut tertutup).

Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin,

memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan humor akueus adalah

suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa

obat dapat menurunkan pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah

yang menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi

medis gagal. Pada glaucoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor akueus menuju

sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang reversible. Pada semua

pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan

melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan

pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah

dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan

bantuan dari semua petugas kesehatan.

2

Page 3: Glaukoma.doc

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditanda oleh

peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat

menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).1,2,3

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan

terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20

mmHg ( normalnya 10-20 mmHg) pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang

dinyatakan dengan tekanan air raksa.2 Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan

mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang

mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui

trabekula, menyababkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat di mata secara

mendadak dan menurunnya ketajaman penglihaatan secara tiba-tiba, disertai tanda kongesti,

maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya

timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada

orang-orang dengan predisposisi anatomis.4,5,6

II. KLASIFIKASI

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut congestive glaucoma).

- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple

glaucoma).

2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan :

- Perubahan lensa.

- Kelainan uvea.

- Trauma.

- Bedah.

- Rubeosis.

- Steroid dan lainnya.

3. Glaukoma congenital

- Primer atau infantile.

- Menyertai kelainan kongenital lainnya.

3

Page 4: Glaukoma.doc

4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola

mata nyeri.

III. FAKTOR PREDISPOSISI

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah:4,8

1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25

tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata

yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik

mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal

ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong

iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini

menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau

sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

IV. INSIDENSI

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di

Asia Tenggara.1 Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan

mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi

pada usia dekade keenam atau ketujuh.8

V. PATOGENESIS

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada

keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan

sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan

jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel

dan membrane desemet, kanal schlemn yang menampung cairan mata kesalurannya. Sudut

filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan

sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut

filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan

4

Page 5: Glaukoma.doc

sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Tekanan

intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata

oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus

humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil

menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan

trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada

glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik depan, hingga

jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh akueus.

VI. GEJALA KLINIS

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma,

meskipun tidak selalu demikian.

a. Fase Prodorma ( Fase Nonkongestif). Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur,

melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata

dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata

menjadi normal kembali.4,6,10

b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif). Pada stadium ini penderita tampak sangat

payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam

penglihatannya sangat turun dan muntah-muntah. Karenanya sering disangka bukan

menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.4 Glaukoma akut menyebabkan visus

cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus V, sakit

kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4,6,10

VII. PEMERIKSAAN

Pada pemeriksaan didapat :3,4

a. Palpebra : bengkak.

b. Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,

injeksi epislera.

c. Kornea : edema, keruh, insensitif karena tekana pada saraf kornea.

d. Bilik mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran dari samping.

e. Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

f. Pupil : melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapat midriasis yang total,

warna kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidah ada sama sekali.

5

Page 6: Glaukoma.doc

g. Funduskopi : papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaucoma

simpleks.

h. Gonioskopi : Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata

dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda

asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma

terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu

glaukoma sekunder.3,6,11

i. Pemeriksaan lapang pandang

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan

penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan

lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang

pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang

pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian

nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat

menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi

buta.4

j. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.Tes yang dilakukan : tes kamar

gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).4

6

Page 7: Glaukoma.doc

BAB III

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama : Ny. G

Umur : 52 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Alamat : Jebres 03/13 Jebres, Surakarta

No. CM : 819617

II. ANAMNESIS

A. Keluhan utama : mata kanan terasa nyeri

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 hari yang lalu, penderita mengeluhkan mata kanan terasa sangat nyeri. Nyeri

timbul mendadak, terus-menerus, dan terasa ber-denyut. Penderita juga mengeluh mata kanan

merah, ncrocos terus-menerus, dan terasa perih. Penglihatan mata kanan menjadi kabur.

Penderita melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar bola lampu dan

merasa silau jika berada di ruangan yang terang. Blobokan (-), gatal (-), panas badan (-).

Penderita juga merasa pusing, mual, dan muntah-muntah bersamaan dengan munculnya nyeri

pada mata kanan. Penderita minum obat sakit kepala dan beristirahat, tetapi keluhan tidak

berkurang.

Nyeri yang dirasakan penderita muncul pada bagian dalam bola mata kanan dan

menjalar ke sekitar mata kanan sampai belakang kepala. Mata merah terlihat pada seluruh

bagian putih mata kanan. Kelopak mata kanan bengkak dan sulit dibuka.

Penderita tidak mengetahui penyebab munculnya keluhan-keluhan tersebut. Sebagai

ibu rumah tangga, penderita jarang beraktivitas di luar rumah sehingga mata jarang terkena

benda asing seperti debu atau pasir. Penderita juga belum pernah memakai obat tetes mata

maupun salep mata.

7

Page 8: Glaukoma.doc

Keluhan- keluhan tersebut dirasakan sejak 1 hari yang lalu dan timbul secara tiba-tiba.

Sebelumnya, penderita belum pernah merasakan keluhan serupa. Mata kanan dirasakan

sangat nyeri sampai penderita tidak bisa tidur. Penglihatan mata kanan juga mendadak

menjadi kabur.

Mata kanan penderita hanya bisa melihat dalam jarak yang sangat dekat. Penderita

tidak mengeluh mata kiri nyeri, merah, nrocos, dan penglihatan mata kiri dirasakan tidak

berkurang

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat kencing manis : disangkal

- Riwayat trauma mata : disangkal

- Riwayat operasi mata : disangkal

- Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

- Riwayat memakai obat tetes mata jangka lama : disangkal

- Riwayat sakit serupa : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat hipertensi : disangkal

- Riwayat DM : disangkal

- Riwayat sakit serupa : disangkal

E. Kesimpulan Anamnesis

OD OS

Proses suspek peradangan normal

Lokalisasi bola mata dan sekitarnya -

Sebab belum diketahui -

Perjalanan akut -

Komplikasi belum ada -

8

Page 9: Glaukoma.doc

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan umum

Keadaan umum baik, compos mentis, gizi kesan cukup

T = 100/60 mmHg N = 88x/1menit Rr = 20x/1menit S = 36,30C

B. Pemeriksaan subyektif OD OS

Visus sentralis jauh 1/10 6/6

Pinhole tidak dilakukan tidak dilakukan

Koreksi tidak dilakukan tidak dilakukan

Refraksi tidak dilakukan tidak dilakukan

Visus Perifer

Konfrontasi test lapang pandang menyempit normal

Proyeksi sinar tidak dilakukan tidak dilakukan

Persepsi warna tidak dilakukan tidak dilakukan

Pemeriksaan Obyektif

1. Sekitar mata

Tanda radang + tidak ada

Luka tidak ada tidak ada

Parut tidak ada tidak ada

Kelainan warna hiperemi tidak ada

Kelainan bentuk tidak ada tidak ada

2. Supercilium

Warna hitam hitam

Tumbuhnya normal normal

Kulit sawo matang sawo matang

Geraknya dalam batas normal dalam batas normal

3. Pasangan Bola Mata dalam Orbita

Heteroforia tidak ada tidak ada

Strabismus tidak ada tidak ada

Pseudostrabismus tidak ada tidak ada

Exophtalmus tidak ada tidak ada

Enophtalmus tidak ada tidak ada9

Page 10: Glaukoma.doc

Anopthalmus tidak ada tidak ada

4. Ukuran bola mata

Mikrophtalmus tidak ada tidak ada

Makrophtalmus tidak ada tidak ada

Ptosis bulbi tidak ada tidak ada

Atrofi bulbi tidak ada tidak ada

Bufthalmus tidak ada tidak ada

Megalokornea tidak ada tidak ada

5. Gerakan Bola Mata

Temporal superior normal normal

Temporal inferior normal normal

Temporal normal normal

Nasal normal normal

Nasal superior normal normal

Nasal inferior normal normal

6. Kelopak Mata

Gerakannya dalam batas normal dalam batas normal

Oedem + tidak ada

Hiperemi + tidak ada

Lebar rima 8 mm 8 mm

Tepi kelopak mata

Oedem + tidak ada

Hiperemis + tidak ada

Entropion tidak ada tidak ada

Ekstropion tidak ada tidak ada

7. Sekitar saccus lakrimalis

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

8. Sekitar Glandula lakrimalis

Odem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

9. Tekanan Intra Okuler

Palpasi meningkat normal

Tonometer Schiotz tidak dilakukan tidak dilakukan

10

Page 11: Glaukoma.doc

10. Konjunctiva

Konjunctiva palpebra

Oedem + tidak ada Hiperemis

+ tidak ada

Sikatrik tidak ada tidak ada

Konjunctiva Fornix

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Benjolan tidak ada tidak ada

Konjunctiva Bulbi

Pterigium tidak ada tidak ada

Oedem + tidak ada

Hiperemis + tidak ada

Nodul tidak ada tidak ada

Caruncula dan Plika Semilunaris

Oedem tidak ada tidak ada

Hiperemis tidak ada tidak ada

Sikatrik tidak ada tidak ada

11. Sklera

Warna putih putih

Penonjolan tidak ada tidak ada

Hiperemi tidak ada tidak ada

12. Cornea

Ukuran 10 mm 10 mm

Limbus keruh keruh

Permukaan rata rata

Sensibilitas normal normal

Keratoskop (Placido) reguler ireguler

Fluoresin Test tidak dilakukan (+)

Arcus senilis (+) (+)

13. Kamera Okuli Anterior

Isi jernih jernih

11

Page 12: Glaukoma.doc

Kedalaman dangkal dalam

14. Iris

Warna coklat coklat

Bentuk bulat bulat

Sinekia Anterior tidak ada tidak ada

Sinekia Posterior tidak ada tidak ada

15. Pupil

Ukuran 3 mm 3 mm

Bentuk bulat bulat

Letak sentral sentral

Reaksi terhadap

- cahaya langsung (+) (+)

- cahaya tidak langsung (+) (+)

Reflek konvergensi (+) (+)

Tepi rata rata

16. Lensa

Ada/tidak ada ada

Kejernihan jernih jernih

Letak sentral sentral

Shadow test tidak dilakukan tidak dilakukan

17. Corpus vitreum

Kejernihan tidak dilakukan tidak dilakukan

IV. DIAGNOSIS BANDING

- OS Keratitis Pungtata

- OS Keratitis Filamentosa

V. DIAGNOSIS

- OS Keratitis Filamentosa

VI. TERAPI

Medikamentosa12

Page 13: Glaukoma.doc

Menurunkan produksi akuos humor :

Topikal beta bloker : Timolol maleate 0,25 – 0,5%, 1-2 kali tetes sehari.

Asetazolamid tab 250 mg, 2 tablet sekaligus, dilanjutkan 1 tablet tiap 4 jam

sampai 24 jam

Meningkatkan pengeluaran (outflow) akuos humor :

Pilokarpin 2 % tetes mata, 1 tetes tiap menit selama 5 menit, dilanjutkan 1

tetes tiap jam sampai 6 jam.

Gliserin 50 % (1cc/kg BB) diminum sekaligus atau infus Manitol 20% 60

tetes per menit

Mengurangi rasa nyeri (analgesik)

Asam mefenamat 500 mg 3x1

Non Medikamentosa

Edukasi penderita untuk mematuhi program terapi dan berobat teratur.

Laser Iridotomi

Iridektomi Perifer

VII. RESEP

R/ Timolol maleate guttae oculi 0,25% No.I ∫ 1-2 dd guttae 1-2

R/ Asetazolamid tab 250 mg No. VIII ∫ u c

R/ infus Mannitol fl No.III Cum infus set No.I iv catheter no.22 No.I ∫ i m m

R/ asam mefenamat tab mg 500 No.IX ∫ 3 dd tab I

Pro: Ny. G (52 th)

BAB IV

PEMBAHASAN

13

Page 14: Glaukoma.doc

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra

okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup. Penatalaksanaan pada diagnosa

awal diantaranya dengan acetazolamide, beta-bloker topical, dan steroid topical.8

Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti

dengan 500 mg per oral. Dosis beta-bloker topical (contohnya carteolol, timolol) juga dapat

membantu dalam menurunkan tekanan intra okular. Beta-bloker dan acetolamime

diperkirakan berguna untuk menurunkan produksi aqueous humor dan membantu membuka

sudut. Alpha-agonist dapat ditambahkan untuk lebih menurunkan tekanan intra okular.8,12

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid

topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus. Rekomendasi terbaru

adalah 1-2 dosis steroid topical.8 Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu

pasien merasa nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan

posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

Setelah penatalaksanaan awal, pasien harus di evaluasi tekanan intra okularnya, tetes

mata tambahan dan pertimbangan perlunya penatalaksaanaan lebih lanjut seperti osmotik

agent dan iridiotomy segera. Kira-kira 1 jam setelah dimulainya terapi, pilokarpin, sebagai

miotik yang berperan penting untuk membuka sudut yang tertutup harus diberikan tiap 15

menit dalam 2 dosis. Pada serangan awal, peningkatan tekanan pada bilik mata depan

menyebabkan iskemik paralysis pada iris. Pada keadaan ini, pilokarpin menjadi tidak efektif.

Selama evaluasi kedua, agen-agen awal yang digunakan telah menurunkan tekanan intra

okular yang meningkat dan diharapkan mengurangi iskemik paralysis, maka pilokarpin

berguna untuk memperbaiki blok pupil.8,12 Agen-agen hiperosmotik berguna untuk

mengurangi volume vitreus, yang, kebalikannya, menurunkan tekanan intra ocular.

Penurunan tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap

pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan

mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien

penyakit jantung dan penyakit ginjal. Laser Iridiotomy Perifer (LPI) dilakukan 24-48 jam

setelah tekanan intra okular terkontrol, yang dipertimbangkan sebagai terapi definitive untuk

glaucoma sudut-tertutup. Disaat LPI merupakan terapi definitive terbaru, ada beberapa

pendapat bahwa Argon Laser Peripheral Iridoiplasty (ALPI) dan Anterior Chamber

Paracentesis (ACP) dapat digunakan dalam manajemen glaukoma sudut-tertutup.8,9

14

Page 15: Glaukoma.doc

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

15

Page 16: Glaukoma.doc

1. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232

2. Yulia. Glaucoma. Diunduh dari http://fkuii.org/tiki-index.php?=Glaukoma2. Diakses November 2007.

3. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217.

4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.

5. National Eye Institute. Glaucoma. Diunduh dari http://www.nai.nih.ge/index.asp.

6. Anonim.Glaukoma. Diunduh dari http://www.medicastore.com/.

7. Kinshuck, David. Angle Closure Glaucoma, (acute and chronic), and Prevention of Acute Glaucoma. Diunduh dari http://www.goohhope.org.uk/departement/eyedept/angleclosureetc.htm#closure .

8. Darkeh, Ayim K., MD. Glaucoma, Acute Angle-Closure. Diunduh dari http://www.eMedicine.com .

9. Kwon, Young H., MD, PhD, dkk. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/06/section-4-d-angle-closure-glaucoma.htm .

10. Anonim. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http://www.Fairview.org/ .

11. Ilyas, Sidarta. Glaukoma. edisi 3. Jakarta, Sagung Seto, 2007, hal 57-60, 121-139.

12. Anonim. Angle Closure Glaucoma. Diunduh dari http:/www.merck.com/mmpe/sec09/ch103/ch103a.html#CACEBBD

13. Anonim. Glaukoma. Diunduh dari http://www.klinikmatanusantara.com/glaukoma.php.

16